Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Mikrobiologi och immunologi > Antivirala läkemedel > Flashcards

Antivirala läkemedel Flashcards

1
Q

Varför används antivirala läkemedelsbehandling?

A
  • Syfte:
  • Akut vs persisterande infektioner
  • Mildra symptom
  • Förkorta sjukdomstid
  • Bromsa/förebygga sjukdomsutveckling
  • MÅL:
  • hämma virus replikation
  • förstärka immunförsvaret
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad finns det för problem med antivirala lkm?

A
  • Svårt att göra läkemedel utan biverkningar
  • Många virus svåra eller farliga att arbeta med
  • Akuta infektioner hinner inte behandlas
  • Endast verksam mot replikerande virus
  • Resistensutveckling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Virussjukdomar med läkemedelsbehandling, nämn några?

A
  • Hepatit B
  • Hepatit C
  • HIV
  • Influensa A
  • Influensa B
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad finns det för Angreppspunkter för antivirala läkemedel?

A
  1. Inbindning till/fusion med värdcell
  2. Avklädning av virushölje
  3. RNA/DNA-replikation
  4. Integration
  5. Transkription
  6. Translation
  7. Virussammansättande och virusfrisättning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hur fungerar Herpes virus?

A
  • DNA-virus med kubisk och kapsid och hölje.
  • Sjukdom: Munsår, genitala blåsor, vattenkoppor, bältros
  • Angreppspunkt: DNA-polymeras
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad är Nukleosidanaloger?

A
  • falska DNA-byggstenar
  • hämmar DNA-REPLIKATION
  • Liknar normalt förekommande nukleosider
  • Prodrugs- – aktiveras genom fosforylering
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad är Nukleotidanaloger?

A
  • Som nukleosidanaloger men har redan en påkopplad fosfatgrupp
  • hämmar DNA-replikationen
  • Behöver fosforyleras med ytterligare 2 fosfatgrupper
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hur fungerar det när DNA polymeras hämmare - - Aciklovir?

A
  • används för herpesvirus, bäst effekt för herpes simplex virus
  • varicella–zostervirus kräver högre dos
  • fosforyleras av herpesvirusets tymidinkinas, ej värdcellens
  • aktiveras bara i infekterade celler
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur fungerar det när DNA polymeras hämmare - Ganciklovir?

A
  • Guanosinanalog
  • används främst vid cytomegalovirusinfektion
  • liknar aciklovir men har ytterligare
    • Kan ge allvarliga bieffekter
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur fungerar det när DNA-polymeras hämmar - foskarnet?

A
  • Pyrofosfatanalog
  • behandling av CMV
  • Binder virus DNA polymeras vid koncentrationer där cellulära DNA polymeras inte påverkar
  • Vid aciklovir resistens
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad är retrovirus?

A
  • RNA-virus ss +med helikal kapsid och hölje.
  • Sjukdom: AIDS
  • Angreppspunkt: reverst transkriptas, proteas mm.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur fungerar Inbindningshämmare - Maraviroc?

A
  • används vid HIV behandling
  • binder till CCR5 på CD4-positiva vita blodceller, som hiv använder som co-receptor
  • blockerar inbindning till vita blodceller för glykoprotein 120 på HIV-virusytan
  • förhindrar viruset att ta sig in i cellerna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hur fungerar Fusionshämmare - Enfuvirtide?

A
  • Används vid behandling av HIV
  • Hämmar strukturförändringen av HIV gp41
  • Blockerar fusion mellan virus och cellmembran
  • Ges subkutant då det är en peptid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur fungerar Nukleosidanaloger (NRTI) vid HIV-behandling?

A
  • Hämmar omvänt transkriptas
  • Analoger till olika nukleosider
  • Måste fosforyleras i cellen (av värdcellens kinaser) ) för aktivering
  • Kan aktiveras både i infekterade och friska celler
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad gör Nukleotidanaloger generellt ?

A
  • hämmar reverst transkriptas
  • Försiktighet vid nedsatt njurfunktion (TDF)
  • TDF och TAF hög barriär mot resistens
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad gör icke-nukleosidanaloger (NNRTI)?

A
  • hämma reverst transkriptas
  • Binder ej till aktivt site på det omvända transkriptaset
  • Konformationsförändring -> sämre enzymfunktion
17
Q

Vad gör Integrashämmare?

A
  • blockerar HIV-integras
  • Förhindrar integration av viralt genetiskt material i värdens kromosomer
  • Motverkar uppkomst av latent HIV
  • Ger snabb nedgång i HIV viral load
18
Q

Vad gör Proteashämmare?

A
  • Ex. hepatit C och HIV gör långa polyproteiner med flera proteiner
  • För att få loss enskilda proteiner krävs proteaser
  • Proteashämmar hämmar klyvning v polyproteinerna
  • Innehåller en icke-klyvbar peptidliknande bindning omgiven av aromatiska ringar
  • Hämmad klyvning -> defekta proteiner
19
Q

Vad gör proteashämmar vid HIV sjukdom?

A

> hämmar HIV-proteas

> Förhindrar bildande av mogna infektiösa viruspartiklar

20
Q

Vad är hepadnavirus ?

A 
DNA-virus ss/ds 
med kubisk kapsid 
och hölje
- sjukdom: leversjukdom 
- angreppspunkt: DNA polymeras, omvänt
transkriptas, inbindning
21
Q

Vad gör Nukleosidanaloger vid hepatit B-behandling?

A
  • Hämmar DNA-polymeras (och reverst transkriptas)
  • Resulterar i minskad viral replikation
  • Få biverkningar
  • Resistensrisk för lamivudin och telbivudin
22
Q

Vad gör Nukleotidanaloger?

A
  • Hämmar DNA-polymeras (och reverst transkriptas)
  • Försiktighet vid nedsatt njurfunktion (TDF)
  • TDF och TAF hög barriär mot resistens
23
Q

Vad gör Inbindningshämmare – Bulevirtide/Myrkludex?

A
  • Nytt läkemedel på gång (fas 3) för HBV och HDV behandling
    47 aminosyror från preS1 i L proteinet i HBV
  • Inhiberar bindning till NTCP receptorn (natrium/gall salt transport)
    transportör)
24
Q

Vad är Flavivirus?

A

RNA-virus ss+ med
sfärisk kapsid och hölje
- sjukdom: leversjukdom
- angreppspunkt: NS5A, NS5B-polymeras,

25
Q

Vad gör NS5A-hämmare?

A
  • NS5A nödvändigt protein för virusreplikation
  • Hämmar viral RNA-replikation
  • Hämmar bildning av viruspartiklar
  • Kombinationsmedicinering
26
Q

Vad gör NS5B-hämmare?

A
  • Hämmar RNA-beroende RNA-polymeras
  • Sofosbuvir nukleotidanalog (uridintrifosfatanalog)
  • Dasabuvir ickenukleotid hämmare
  • Kombinationsmedicinering
27
Q

Hur fungerar Proteashämmare vid hepatit C-behandling?

A
  • Hämmar klyvning av polyprotein (NS3/4-proteashämmare)
  • Leder till defekta virusproteiner
  • Ofta kombinationsbehandlingar
28
Q

Vad är Orthomyxovirus?

A 
RNA-virus ss-
segmenterat genom
med helikal kapsid
och hölje
- sjukdom/ feber, myalgia
- angreppspunkt: Neuraminidas
29
Q

Hur fungerar Neuraminidashämmare?

A
  • Vid influensa A och B
  • Liknar sialinsyra som finns i receptorer på cellens yta
  • Hämmar viralt neuraminidas – virus kan ej lossna från
    värdcellen
  • Måste ges tidigt efter infektion
30
Q

Vad gör Ribavirin?

A
  • ”Bredspektrumantiviral”
  • Liknar guanosin
  • Komplex verkningsmekanism
  • För Hepatit C kan ribavirin kombineras med interferon-α eller
    andra hepatitläkemedel
  • Anemi vanlig biverkan
  • Används vid infektion där inga bra alternativ finns, ex RSV
31
Q

Hur fungerar Peg)-Interferon alfa?

A
  • Kan ges både vid hepatit B och C
  • Stimulerar immunceller och förstärker immunsvaret
  • Signalerar till infekterade celler att upphöra syntes av virala proteiner
  • Behandlingstid ca ½-2 år
  • Mycket mer biverkningar än för nukleosidanaloger
    HCV genotyp 1: 40-50% SVR, genotyp 2/3: 75-80%, HBV bestående
    terapisvar hos 30% av HBeAg positiva
32
Q

Viktigt att veta om Resistensutveckling?

A
  • Vanligast hos RNA-virus (snabbare replikationstid)
  • Vanligt hos virus som använder omvänt transkriptas
  • Resistenta stammar kan spridas
  • Ofta krävs flera mutationer, men ibland kan en räcka
  • Vissa mutationer ger korsresistens = resistens mot flera läkemedel i
    samma grupp
  • Resistens mot ett läkemedel kan återställa känslighet mot ett annat
  • Resistens problem vid kroniska infektioner
    Patienter med nedsatt immunförsvar extra utsatta
33
Q

Påverkande faktorer vid resistensutveckling?

A
  • Mutationsfrekvens
  • Generationstid – hur snabbt virus replikerar
  • Genetisk barriär – antal mutationer för höggradig resistens
  • Förmåga att behålla infektiviteten vid mutationer
34
Q

Resistens vid Hepatit C-behandling, hur löser man det?

A
  • Vid monoterapi selekteras redan resistenta stammar
  • Gäller speciellt för läkemedel med låg resistensbarriär
  • Lösning: kombinationsterapi!
  • Vid NS5B inhibitorer är det mindre än 1% av de misslyckade
    behandlingar som beror på resistens
35
Q

Resistensutveckling vid HIV-behandling, när sker detta?

A
  • Vid dålig följsamhet (adherence) ökar risk för resistens
  • Replikation kan ske i närvaro av läkemedel i för låg koncentration då
    läkemedelsresistenta virus selekteras fram
  • Flera mutationer kan krävas för resistens
  • Spridning av resistenta HIV stammar
36
Q

Hur fungerad Resistens vid herpesbehandling?

A
  • Resistens vanligast i tymidinkinas (TK)
  • Tymidinkinas inte essentiell for herpes simplex virus typ 1 eller 2 eller
    varicella zoster virus
    -Resistensmutationer i tymidinkinas eller DNA polymerase hos HSV1,
    HSV2, VZV eller CMV
37
Q

Motverka antiviral resistens?

A
  • Virusreplikation måste blockeras helt
  • Fungerar ej att bara blockera delvis
  • Kombinationsterapi kan krävas vid snabbreplikerande virus

Mikrobiologi och immunologi (28 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions