Antidepresivos Flashcards

1
Q

cuales son las causas de la depresión?

A

no se sabe

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2
Q

en que pacientes hay que usar farmacos antidepresivos?

A

en pacientes con depresión mayor, pero tienen muchos efectos secundarios por lo que hay que usarlos en pacientes en los que realmente esté indicado, y este tto debe estar acompañado de psicoterapia

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3
Q

que es la depresion?

A

estado de animo triste, ansioso, sensacion de vacio, desesperanza, pesimismo, culpa, inutilidad, desinteres por ocio y placer, falta de energía, fatiga y agotamiento, insomnio…

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4
Q

cual es teoria fundamental de por q ocurre la depresion?

A

la teoria monoaminérgica

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5
Q

en que consiste la teoria monoaminergica?

A

en que la falta de serotonina es la que produce la depresión

en los pacientes deprimidos están inhibidas las monoaminas en sus niveles basales

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6
Q

cuales son las monoaminas?

A

dopamina, serotonina (5HT) y noradrenalina-adrenalina (NA)

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7
Q

que elementos están implicados en la base de la depresión?

A

los centros de regulación de las emociones, centros de recompensa, la teoria monoaminergica, disfunción eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, hiperactividad glutamatérgica, hipoactividad gaba

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8
Q

se cree que en la depresión hay altos niveles de glutamato o bajos?

A

altos

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9
Q

se cree que en la depresión hay altos niveles de gaba o bajos?

A

bajos

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10
Q

donde actuan las monoaminas?

A

sobre receptores excitadores cuando son liberadas al espacio sináptico

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11
Q

para que no se produzca un exceso de actividad de monoaminas quien actua?

A
  1. la enzima MAO, que se encarga de degradar estas monoaminas
  2. y unos sistemas de recaptación de serotonina y noradrenalina que devuelven estas monoaminas a la neurona presináptica eliminándolas del espacio post-sináptico
  3. un autorreceptor alfa2 que inhibe la liberación de serotonina
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12
Q

qué queremos hacer para ayudar a controlar la depresión? subir o bajar los niveles de serotonina?

A

subirlos, ya que en el contexto de la depresión se cree que están bajos

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13
Q

como podemos aumentar los niveles de serotonina, y en general de monoaminas?

A

haciendo que permanezca más tiempo el neurotransmisor en la hendidura sináptica, se puede hacer de varias maneras:

  1. inhibiendo la degradación -> inhibimos la MAO
  2. inhibiendo la recaptación de noradrenalina y serotonina
  3. bloquear el autorreceptor alfa 2 para que libere más en vez de inhibir
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14
Q

en que dos puntos se basa principalmente el tto con antidepresivos?

A

en inhibir la degradación e inhibir la recaptación para aumentar los niveles de monoaminas especialmente serotonina

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15
Q

para que el tto farmacologico sea eficaz cuanto tiempo tiene que pasar?

A

2 meses (eficacia máxima 3-4 semanas)

pero los efectos adversos aparecen muy pronto

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16
Q

por que tiene que pasar tanto tiempo para que el tto sea eficaz?

A

porque si bloqueamos la recaptación tenemos más serotonina en el terminal sináptico y entran en juego los receptores 5-HT1-A que es un receptor inhibidor que regula la liberación de serotonina, como al inhibir la recaptación hay mucha serotonina esta va a interaccionar con estos receptores y así estos receptores se activan y dejan de liberar serotonina haciendo que no haya efecto
peeero si mantenemos el tto la cantidad de serotonina se mantendrá tan elevada que llegará un momento en el que se producirá fosforilación e inactivación de 5-HT1A y dejará de producir efecto inhibidor haciendo que ya funcione la serotonina

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17
Q

que tipos de antidepresivos encontramos?

A
  1. inhibidores de la MAO (IMAOs)
  2. inhibidores de la recaptación (TRICÍCLICOS)
  3. inhibidores no selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN)
  4. inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)
  5. inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina (ISRN)
  6. antagonistas 5HT2 y receptores alfa 2
  7. duales -> inhiben la recaptación de serotonina y noradrenalina
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18
Q

dentro de los IMAOs que farmacos encontramos?

A

tranilcipromina, iproniacida, pargilina y seleginina

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19
Q

que funcion tienen los IMAOs?

A

inhibidores selectivos de la MAO, de forma reversible o irreversible
inhiben la degradación de monoaminas para que no se eliminen del terminal sináptico y así aumenten sus niveles

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20
Q

que dos isoformas tiene la enzima mao?

A

A -> degrada serotonina (5HT), NA y Dopamina

B -> degrada solo dopamina

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21
Q

sobre que isoforma actuan sobretodo los IMAOs?

A

A

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22
Q

Es el tto de elección para la depresión los IMAOs?

A

no

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23
Q

administracion de los imaos?

A

oral

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24
Q

tienen 1º paso hepático?

A

si

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25
Q

union a prots? alta o baja?

A

alta

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26
Q

dan metabolitos activos o inactivos?

A

inactivos

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27
Q

eliminacion?

A

renal

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28
Q

efectos adversos?

A

perifericos y centrales

29
Q

cuales son los efectos adversos perifericos que producen los imaos?

A

hipotension (postural), se chocan y se caen

30
Q

cuales son los efectos adversos centrales que producen los imaos?

A

sobreexpresión de actividad del SN, temblor, insomnio, efecto atropínico, hepatopatías y reacción al queso

31
Q

en qué consiste el efecto atropínico?

A

producen un bloqueo colinérgico (bloquean al parasimpatico) activando al simpatico y producen: vision borrosa, retención urinaria…
se consideran antagonistas muscarínicos

32
Q

en que consiste la reacción al queso?

A

se conoce como reacción de tiramina o síndrome serotoninérgico
la tiramina está en muchos alimentos, se destruye por acción de la mao pero si estos fármacos la inhiben pues la tiramina no se degradaría y produciría hipertensión grave

33
Q

qué farmacos encontramos en el grupo de los tricíclicos?

A

amitriptilina
nortriptilin
imipramina
desimpramina

34
Q

para que se utiliza ahora mucho la amitriptilina despues de que cayera en desuso?

A

para la fibromialgia

35
Q

cual es el mecanismo de accion de los triciclicos?

A

bloquean la recaptación de NA, 5HT y DA
bloquean los receptores alfa2
efecto antimuscarínico y antiadrenérgico

36
Q

administracion?

A

oral

37
Q

union a pp? alta o baja?

A

alta

38
Q

metabolitos activos o inactivos?

A

activos, prolongan el efecto farmacológico

39
Q

eliminacion?

A

renal y biliar

40
Q

efectos adversos de los triciclicos?

A
xerostomia (por bloquear al parasimpatico)
hipotensión postural
arritmias
molestias GI
temblor, ataxia...
41
Q

interaccionan con algun otro farmaco los triciclicos?

A

si con otros antidepresivos, aine, anticoagulantes…

42
Q

generan dependencia los triciclicos? de que tipo?

A

si, de tipo psicológica

43
Q

producen sindrome de abstinencia los triciclicos cuando se dejan de tomar?

A

no, pero se produce una necesidad psicológica de consumo, por lo que no se puede retirar el fármaco de golpe

44
Q

que dos fármacos encontramos en el grupo de los duales?

A

venlafaxina y duloxetina

45
Q

caracteristicas de los duales?

A

tienen menos efectos adversos, se toleran mejor y presentan menos interacciones

46
Q

que farmacos encontramos en el grupo de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)?

A
fluoxetina
paroxetina
sertralina
citalopram
escitalopram
47
Q

admin?

A

oral

48
Q

tienen 1º paso hepático?

A

si

49
Q

union a pp? alta o baja?

A

alta

50
Q

metabolitos activos o inactivos?

A

activos

51
Q

eliminacion?

A

renal

52
Q

efectos adversos?

A

nauseas, anorexia, insomnio, cefaleas, temblores, disfunción sexual, alteraciones coagulacion
se producen por el aumento de serotonina

53
Q

se pueden asociar ISRS con IMAOS?

A

NUNCAA

54
Q

por q no se pueden asociar?

A

porque prpducen el síndrome serotoninérgico (exceso de serotonina)

55
Q

que sintomas tiene un sindrome serotoninergico?

A

temblor, hipertermia, convulsiones, colapso circulatorio

56
Q

que otro fármaco que es un opioide puede aumentar los niveles de serotonina y a veces se combina con antidepresivos pudiendo ser peligroso que se desencadene el síndrome serotoninérgico?

A

el tramadol

57
Q

que farmaco encontramos en el grupo de los inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina? (ISRNA)

A

Reboxetina

58
Q

para que se utiliza la reboxetina?

A

combatir y contrarrestar los efectos secundarios de ISRS

59
Q

caracteristicas de reboxetina?

A

no tiene efectos nauseosos de los ISRS
no tiene muchos efectos secundarios pero tampoco tiene mucho efecto antidepresivo entonces hay pacientes que toman estos fármacos que no responden bien al tto

60
Q

que fármacos hay que bloquean los receptores 5HT2 y alfa 2?

A

mianserina

mirtazapina

61
Q

que efectos tienen?

A

muscarínicos, poco eficaces

mirtazapina util para fibromialgia

62
Q

que farmaco inhibe la recaptacion de dopamina y noradrenalina?

A

bupropion

63
Q

para que se utiliza bupropion? es util en la depresion?

A

no es muy util

se utiliza para la rehabilitación de adicciones, especialmente tabaco y alcohol

64
Q

para que situaciones usamos los antidepresivos?

A

depresion mayor, TOC, estres post-traumatico, fobias, coadyuvantes analgésicos

65
Q

los antidepresivos se pueden utilizar como tto para el dolor?

A

si, como coadyuvantes
se utilizan a menos dosis que para la depresión y actuan sobre la modulacion descendente que regula los estímulos nociceptivos a nivel de la médula espinal, se utilizan para el dolor neuropático
los efectos aparecen antes

66
Q

se pueden administrar los antidepresivos con ansiolíticos?

A

no, porque los ansioliticos disminuyen el exceso de NT y los antidepresivos aumentan los neuroatransmisores, no conseguimos nada y además se genera dependencia y adicción

67
Q

todos los pacientes responden al tto con antidepresivos?

A

no todos, un 30-40% no y no se sabe por q

68
Q

el tto con antidepresivos puede aumentar el riesgo de suicidio?

A

puede aumentarlo en deprimidos profundos, por lo q es necesario q el tto con antidepresivos se combine con psicoterapia