Anticoagulantes Flashcards

1
Q

nombre de heparinas

A
  • HNF
    bajo peso molecular
  • enoxaparina
  • dalteparina
  • tinzaparina
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Q

mecanismo de acción de heparinas

A

HNF: Se une irreversiblemente a
Antitrombina III (y trombina), y acelera su actividad.
HF: Se une a antitrombina III (y no trombina) y le activa.

enoxaparina, dalteparina, tinzaparina

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3
Q

efecto farmacológico de heparinas

A

HNF: inhiben a factores II, IX, X, XI y XII y neutraliza a FII. Controla coagulación acelerada
HF: inactiva solo a Xa

enoxaparina, dalteparina, tinzaparina

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4
Q

RAM de heparinas

A

SANGRADO
Trombocitopenia inducida por heparina
(tipo I responde a suspensión de heparina
Tipo II: anticuerpos activantes de la
agregación plaquetaria y trombosis).

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5
Q

uso terapéutico de heparina

A

ambas: Profilaxis y tto de enfermedades
tromboembólicas.
La protamina puede usarse para tratar
hemorragia por heparina, gran afinidad x
heparina con carga (-).
HF: tiene efecto anticoagulante más
predecible y confiable.

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6
Q

nombre de fármacos inhibidores de vitamina K

A

warfarina y acenocumarol
DEBE SEGUIRSE CON INR (2-3)

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7
Q

mecanismo de acción de inhibidores de vit K

A

Inhiben a la enzima reductasa de vitamina K
(genera vitamina K
reducida)

warfarina y acenocumarol

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8
Q

efecto de inhibidores de vitamina K

A

Disminuye la vitamina K reducida, con lo
que no se puede sintetizar factores II, VII, IX y X, y proteína C y S

warfarina y acenocumarol

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9
Q

RAM de inhibidores de vitamina K

A

Sangrado
Teratogenia,
sangrado fetal
(CONTRAINDICADOS EN EMBARAZO),
trombosis microvascular,
necrosis cutánea
(falta proteína C y S)

warfarina y acenocumarol

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10
Q

Uso terapéutico de inhibidores de vitamina K

A

Para completar curso de anti-coagulación
iniciado con heparina, y para prevenir trombosis en pacientes con predisposición a
esta.
100% biodisponibles VO.
Inicio de acción a las 24 hrs
Efecto máximo 48-72 horas.
Unión a proteínas plasmáticas.
Administración Vit K toma 24 horas en producir nuevos factores.

warfarina y acenocumarol

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11
Q

nombre de fármacos inhibidores directos de trombina

A

Lepuridina
Bivaluridina
Argatrobán
Dabigatrán

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12
Q

mecanismo de acción de inhibidores directos de trombina

A

Análogos de huridina: unión a trombina libre en sitio de reconocimiento del sustrato y catalítico.
Án: en sitio catalítico.

lepuridina, bivaluridina, argatrobán, dabigatrán

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13
Q

efecto de inhibidores directos de trombina

A

inactivan trombina

lepuridina, bivaluridina, argatrobán, dabigatrán

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14
Q

RAM de inhibidores de trombina

A

Sangrado.
La reversión de dabigatrán se puede lograr con anticuerpo Idarucizumab.

lepuridina, bivaluridina, argatrobán, dabigatrán

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15
Q

uso terapéutico de inhibidores directos de trombina

A

Indicado en:
* Trombocitopenia inducida por heparina:
lepuridina, argatrobán.
* Angioplastía coronaria: bivaluridina
* TEP en FA o TVP: dabigatrán.
De aplicación parenteral, excepto
dabigatrán (oral), que no necesita monitoreo
como warfarina.

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16
Q

nombre de fármacos inhibidores directos del factor X

A

Rivaroxabán
Edoxaban
Apixaban

17
Q

mecanismo de acción de inhibidores directos de X

A

Se unen al sitio activo
del factor Xa y lo
inhiben de forma
competitiva.

rivaroxaban, endoxaban, apixaban

18
Q

efecto de inhibidores directos de X

A

anticoagulante

rivaroxaban, endoxaban, apixaban

19
Q

uso terapéutico de inhibidores directos del factor Xa

A

Prevención de ACV en FA, y tto de TVP después de cirugía y TEP.
De uso oral.
Dosis bajas en pacientes con disfunción renal
NO en insuficiencia renal.

rivaroxaban, endoxaban, apixaban

20
Q

nombre de fármacos inhibidores indirectos del factor Xa

A

fondaparinaux

21
Q

mecanismo de acción de inhibidor indirecto del factor Xa

A

Pentasacárido
sintético que se une a
antitrombina III

fondaparinaux

22
Q

efecto de inhibidor indirecto de Xa

A

inhibe indirectamente Xa

fondaparinaux

23
Q

uso terapéutico de inhibidor indirecto del factor Xa

A

Flebotrombosis profunda. Inyección subcutánea 1vez /día

fondaparinaux

24
Q

mecanismo de acción de dotrecogin alfa

A

Forma recombinante de proteína C
que rompe en forma proteolítica a factores Va y VIII.

25
Q

efecto de drotrecogin alfa

A

Anticoagulante.
Efectos antiinflamatorios.
Aumenta supervivencia en sepsis.

26
Q

RAM de drotrecogin alfa

A

riesgo de sangrado

27
Q

uso terapéutico de drotrecogin alfa

A

Contraindicado en cirugía reciente, IHC, Ins
renal o trombocitopenia.

28
Q

fármacos que disminuye el efecto de inhibidores de vitamina K

A

carbamazepina, fenitoína, rifampicina, vitamina K. Inducen a CYP450 (metabolizan al fármaco)

29
Q

fármacos que aumentan el efecto de inhibidores de vitamina K

A

amiodarona, clopidogrel, fluoxetina, fluconazol, metronidazol, sulfametoxazol. Puede generar sangrado

30
Q

mecanismos de acción de estreptoquinasa y urokinasa

A

Actúa sobre todo el
plasminógeno,
convirtiéndole en
plasmina

31
Q

efecto de estreptoquinasa y urokinasa

A

Fibrinolisis, lisis
de fibrina y,
fibrinógeno.

32
Q

RAM de estreptoquinasa y urokinasa

A
  • Sangrado
  • Reacción anafiláctica
  • Desarrollo de anticuerpos contra estreptoquinasa
33
Q

uso terapéutico de estreptoquinasa y urokinasa

A

TVP, TEP, tromboembolia
arterial. IAM

34
Q

nombre de fámacos activadores de plasminógeno tisular

A

alteplasa
tenecteplasa
reteplasa

35
Q

mecanismo de acción de activador de palsminógeno tisular

A

Activa selectivamente al
plasminógeno que se une
a fibrina.
Tenecteplasa y reteplasa tienen vida media más prolongada y especificidad por fibrina

36
Q

efecto farmacológico de activadores de plasminógeno tisular

A

Fibrinolisis local
del trombo
fresco.

alteplasa, tenecteplasa, reteplasa

37
Q

RAM de activadores de plasminógeno tisular

A

Menos efectos 2º por ser selectivo.
Alto riesgo de sangrado sistémico.
Deben ser usados en contexto
hospitalario y bajo estricta observación.

alteplasa, tenecteplasa, reteplasa

38
Q

uso terapéutico de activadores de plasminógeno tisular

A

TVP, TEP, tromboembolia
arterial. IAM
se da un bolo único

alteplasa, tenecteplasa, reteplasa