Antiarrítmicos Flashcards
Bloqueadores de canales de Na+: clase IA
quinidina
procainamida
blanco farmacológico de bloqueadores de canales de Na+ clase IA
canal de Na+
quinidina: también canal de K+
mecanismo de bloqueadores de canales de Na+ clase IA
bloqueo moderado de canales de Na+ activados por voltaje y de los canales de K+ en los miocitos ventriculares y del nodo SA
efecto de los bloqueadores de canales de Na+ clase IA
nodo AS y AV: disminuye la pendiente fase 4, hace más positivo el umbral y alarga la fase de repolarización
miocardiocito: reduce pendiente en fase 0 y alarga fase de repolarización
disminuyen la velocidad de transmisión, retrasan la repolarización y alargan la duración del PA, disminuyendo la incidencia de reentrada
RAM de bloqueadores de canales de Na+ clase IA
- taquicardio ventricular torsade de pointes
- TV de bloqueo completo AV
- hepatotoxicidad
- trombocitopenia
- amplitud QRS
- fatiga, cefalea, confusión
- efecto anticolinérgico–>disopiramida es más potente
contraindicación para bloqueadores de canales de Na+ clase IA
- historia de QT prolongado o torsade de pointes
- defectos de conducción
- miastenia gravis
uso terapéutico de bloqueadores de canales de Na+ clase IA
- taquicardia ventricular
- WPW
- arritmia ventricular
- FA nueva
Procainamida
Bloqueadores de canal de Na+ clase IB
lidocaina
mexiletina
fenitoina
no hay datos que sustenten menor mortalidad
blanco farmacológico de Bloqueadores de canal de Na+ clase IB
canal de Na+
mecanismo de Bloqueadores de canal de Na+ clase IB
bloqueo débil dependiente del uso de los canales de Na+ activados por voltaje en los miocitos ventriculares
efecto de los Bloqueadores de canal de Na+ clase IB
- nodo SA y AV: disminuye pendiente fase 4, hace más positivo el umbral
- miocardiocitos: reduce pendiente de forma ligera en fase 0 y puede acortar la repolarización
- acortan el potencial de acción
RAM de Bloqueadores de canal de Na+ clase IB
lidocaina/mexiletina
- convulsiones
- asístole, bradicardia, paro cardiaco
- hepatotoxicidad
fenitoina
- trombocitopenia
- nefrotoxicidad
- LES
contraindicaciones de Bloqueadores de canal de Na+ clase IB
- bloque SA
- bloque AV
- WPW
uso terapéutico de Bloqueadores de canal de Na+ clase IB
- isquemia miocárdica
- taquicardia ventricular
- FA
Bloqueadores de canales de Na+ clase IC
encainida
flecainida
moricizina
propafenona
blanco farmacológico de Bloqueadores de canales de Na+ clase IC
canales de Na+
mecanismo de Bloqueadores de canales de Na+ clase IC
bloqueo marcado de canales de Na+ voltaje dependientes de miocitos ventriculares
efecto de Bloqueadores de canales de Na+ clase IC
- nodo SA y AV: disminuye pendiente fase 4, hace más positivo el umbral
- miocito: disminuye pendiente de fase 0 (suprime contracciones ventriculares prematuras)
- reduce velocidad de conducción, sin afectar la duración del PA
RAM de Bloqueadores de canales de Na+ clase IC
- paro cardiaco
- IC
- disfunción sinonodal
- insuficiencia renal
contraindicación de Bloqueadores de canales de Na+ clase IC
- shock cardiogénico
- bloqueo AV de 2do y 3er grado
uso terapéutico de Bloqueadores de canales de Na+ clase IC
- FA
- TPSV
antagonista de receptor b-adrenérgicos (betabloqueadores): clase II
propranolol
atenolol
metoprolol
bisoprolol
carvedilol
blanco farmacológico antagonista de betabloqueadores
receptores b1 adrenérgicos
mecanismos de betabloqueadores
bloqueador de receptor B1 adrenérgicos antagonizando la señal simpática en las células nodales SA y AV
disminuye las corrientes de Ca+2 y K+
- carvedilol también induce vasodilatación al antagonizar la vasoconstricción mediada por alfa-1-adrenérgicos
efectos de betabloqueadores
nodo SA y AV reducen la tasa de despolarización de fase 0 y prolonga la repolarización
disminuyen la FC y al prolongar la repolarización aumentan el periodo refractario y disminuye la incidencia de reentrada
RAM de betabloqueadores
carvedilol y propanolol (no selectivos)
- hipotensión
- bradicardia
- bloqueo AV
- broncoespasmo
- hiperkalemia
- reducción presión intraocular
atenolol, bisoprolol, metoprolol
- hipotensión
- bradicardia
- bloqueo AV
contraindicación de betabloqueadores
carvedilol y propanolol (no selectivos)
- asma
- EPOC
Atenolol, bisoprolol, metoprolol
- bloqueo AV
- shock cardiogénico
uso terapéutico de betabloqueadores
- SCA
- post IAM
- taquiarritmias recurrentes
- FA
- IC crónica
- TPSV
bloqueadores de canal de K+ clase III
amiodarona (clase I, II y IV
dronedarona
ibutilida
blanco farmacológico de bloqueadores de canal de K+ clase III
canal de K+ VD
mecanismos de bloqueadores de canal de K+ clase III
bloquean los canales de K+ VD
efecto de bloqueadores de canal de K+ clase III
prolongan la repolarización, aumentan el periodo refractario y alargan el QT, por lo que se alarga el tiempo para que vuelva a ocurrir un PA, disminuye la incidencia de reentrada
RAM de bloqueadores de canal de K+ clase III
amiodarona
- hipotensión
- alteraciones digestivas
- hepatotoxicidad
- hiper/hipotiroidismo
- toxicidad pulmonar
- problemas oculares
uso terapéutico de bloqueadores de canal de K+ clase III
- TPSV recurrente
- prevención de flutter y FA
- TV
Bloqueadores de canal de Ca+ clase IV
verapamilo
diltiazem
blanco farmacológico de Bloqueadores de canal de Ca+ clase IV
canal de Ca+2 tipo L
mecanismo de Bloqueadores de canal de Ca+ clase IV
inhibe canal de calcio tipo L, deprime principalmente la función de células ddel nodo SA y AV
efecto de Bloqueadores de canal de Ca+ clase IV
prolongan fase 0 en nodo SA y nodo AV
disminuye la incidencia de la reentrada
RAM de Bloqueadores de canal de Ca+ clase IV
bloqueo AV
contraindicaciones de Bloqueadores de canal de Ca+ clase IV
- combinación con betabloqueadores NUNCA
- TV
uso terapéutico de Bloqueadores de canal de Ca+ clase IV
- FA
- flutter
- TPSV
blanco farmacológico de adenosina
receptor purinérgico A1
mecanismo de adenosina
estimula al receptor purinérgico A1, abre canal de potasio acoplado a proteína G
inhibe la potenciación de la actividad del canal de Ca+2 por AMPc
efecto de adenosina
inhibe conducción nodal SA, auricular y nodal AV (prolongan fase 0)
disminuye la incidencia de la reentrada
RAM de adenosina
- cefalea
- rubor
- dolro torácico
- broncoconstricción
contraindicación de adenosina
TV
uso terapéutico de adenosina
TPSV
blanco farmacológico de ivabradina
canal de HCN
mecanismo de ivabradina
inhibe corriente funny responsable de la despolarización de las células del nodo SA y AV
efecto de ivabradina
disminuye ritmo cardiaco y reduce demanda miocárdica
RAM de ivabradina
bradicardia
contraindicación de ivabradina
- pacientes con bradicardia preexistente
- bloqueo AV completo
- shock cardiogénico
- hipotensión
uso terapéutico de ivabradina
- angina estable cuando no se logra control de FC
blanco farmacológico de atropina
antagonista parasimpático
receptor muscarínico M2
mecanismo de atropina
bloquea receptores muscarínicos de tipo M2, inactiva canal de K+ y aumenta conducción de nodo SA y AV
efecto de atropina
favorece despolarización de los nodos (potencial diastólico máximo es menos negativo), produce taquicardia
RAM de atropina
taquicardia
arritmia
uso terapéutico de atropina
síncope
bradicardia
efectos de las distintas clases por amiodarona
clase I: bloquea canales de Na+, por lo que reduce el disparo de células marcapaso
clase II: antiarrítmica, antagoniza de forma no competitiva los receptores beta y alfa adrenérgicos
clase IV: bloqueador de canales de Ca+ puede causar bloque AV y bradicardia
hipo e hipertiroidismo por uso de amiodarona
por similitud con tiroxina, este fármaco afecta el metabolismo de la hormona tiroidea al inhibir la formación de T3 a partir de T4
examenes necesarios para una persona que usará amiodarona
perfil hepático, tiroideo, RX de tórax y fondo de ojo
cómo se debe tratar la TPSV
se debe bloquear el nodo SA y AV
- se logra bloqueando canales de calcio
- se usa BB, BCC, adenosina y amiodarona
RAM quinidina
mareo, cefalea, diarrea náuseas
contraindicaciones relativas quinidina
- bloqueo de rama
- miastenia gravis
- IC
- aumenta los niveles de digoxina generando toxicidad
monitorear niveles de K, hiperkalemia disminuye su eficacia y prolongaQT
características procainamida
- pocos efectos colinérgicos
- no altera niveles de digoxina
RAM: sd tipo lupus
carcaterísticas disopiramida
bloqueador canal de Na+ tipo IA
- causa menos efectos gastrointestinales, pero más efectos anticolinérgicos
- deprime contractibilidad miocárdica, usado para miocardiopatía obstructiva, a veeces para convertir TSV
contraindicación de disopiramida
uropatía obstructiva, glaucoma, bloqueo AV, IC descompensada
uso de lidocaína
en arritmias ventriculares en situación de urgencia
- pacientes estables se usa para taquiarritmias ventriculares o contracciones prematuras
caracteristica de lidocaina
- acorta periodo de repolarización, por lo que es seguro para pacientes con QT largo
- vida media de 20 min, metabolizado en hígado
RAM lidocaína
confusión, mareo y convulsiones
característica de mexiletina
- análogo oral de lidocaína, no prolonga QT ni tiene efectos anticolinérgicos
uso de mexiletina
- con amiodarona: pacientes con desfibriladores cardioversores o TV recurrente
- con quinidina: aumenta eficacia de antiarrítmico y reduce RAM
RAM mexiletina
náuseas y temblor, pueden mejorar con consumo de comidas
uso de fenitoína
antiepiléptico
- efectivo en TV en niños
- QT prolongado congénito y TV luego de cirugía cardiaca
características de fármacos inhibidores de canales de Na+ IC
- suprimen contracción ventricular prematura
- previenen TPSV y FA
- tienen efectos depresores de la función cardiaca
uso de flecainida
puede empeorar arritmias en pacientes con TV preexistente o con historia de IAM
- uso en prevención de arritmia auricular en corazones normales
- vida media 12-30
RAM de flecainida
- disfunción sinusal
- reducción de velocidad de conducción y bloqueo de conducción
características propanolol
no prolonga la repolarización, se puede usar en QT largo
efecto sobre SNC de los BB
insomnio y depresión
características de ibutilida
se usa en FA y flutter auricular
- prolonga el QT y puede causar torsade de pointes
efecto de dofetilida
inhibidor de canal de K+
- aumenta la duración del potencial y el QT dependiendo de la dosis, puede generar arritmias ventriculares
- se usa en cardioversión de FA y flutter
- no tiene efectos inótropos negativos, por lo que se puede usar en FEVIr
- se excreta por vía renal (ajuste de dosis)
RAM de dofelitida
torsade de pointes
características sotalol
- antagoniza receptores beta y canales de K+
- aumenta la duración del PA
- sa usa en arritmias ventriculares graves y prefención de FA y flutter
RAM de sotalol
inhibidor de canal de K+
fatiga y bradicardia, torsade de pointes
usos terapéuticos de amiodarona
- TV, FV
- prevención de flutter y FA paroxísticas recurrentes
contraindicaciones de amiodarona
- shock cardiogénico
- bloqueo AV 2-3°
- disfunción de nodo SA con bradicardia marcada o síncope
características dronedarona
- similar a amiodarona sin sus RAM, no es similar a h. tiroidea
- aumenta mortalidad en IC sistólica, contraindicada en FA permanente y asociada a hepatotoxicidad
uso de verapamilo
HTA y angina vasoespásmica
característica de ranolazina
- mejora capacidad de ejercicio y reduce angina en anginas estables crónicas
- reduce corriente tardía de Na+ y K+, reduce la energía necesaria para repolarización, reduce la demanda de O2
RAM de ranolazina
náuseas, estreñimiento y mareo