Anemia Flashcards
1
Q
Qual o conceito de Anemia?
A
As anemias se caracterizam pela redução da massa eritrocitária. Essa massa varia de acordo com as características do indivíduo, podendo esses valores serem alterados.
2
Q
Qual a classificação entre as Anemias? (2)
A
- Anemia verdadeira X relativa (diluição)
- As relativas se caracterizam por alterações no equilíbrio dos líquidos, como uma desidratação. Logo, um indivíduo ao ser avaliado depois de uma atividade física intensa apresentará um “falso” resultado, uma anemia relativa.
3
Q
Qual a classificação das Anemias Verdadeiras de acordo com a forma e o tamanho da hemácia? (3)
A
- Macrocítica
- Microcítica
- Normocítica
4
Q
Como é o processo que leva a diferentes formas e tamanhos da hemácia? (7)
A
- A hemoglobina regula a maturação do núcleo e a sua expulsão (a hemácia não tem núcleo).
- A concentração de hemoglobina no núcleo sinaliza a inativação de cromossomos e aí teremos a expulsão do núcleo.
- A hemácia madura vai aparecer somente com hemoglobina e anucleada.
- Um atraso ou diminuição nessa hemoglobina pode favorecer uma divisão celular extra, pois está atrasando o processo fisiológico da expulsão do núcleo e, podemos ter assim, célula menores, no caso da microcítica.
- concentração demasiada de hemoglobina, tendo menos divisões celulares com hemácias maiores (macrocíticas).
- As anemias megaloblásticas possuem hemácias grandes e podem resultar da síntese defeituosa dos ácidos nucléicos, tendo uma divisão celular mais lenta.
- Quando a concentração é atingida, gera um sinal da inativação dos cromossomos, porém a célula mãe ainda não fez todas as divisões necessárias.
5
Q
Quais as características das anemias microcíticas? (5)
A
- Volume da hemácia está diminuído -> VCM: < 80fL
- Geralmente se caracteriza por uma deficiência de ferro.
- Deficiência na hemoglobinização
- Síntese de hemoglobina pode ser quantitativa ou qualitativa.
- A anemia ferropriva irá estar relacionada diretamente com a diminuição da absorção de ferro levando, consequentemente, a uma menor quantidade de hemoglobina e deixando as hemácias pequenas.
6
Q
Quais as características da anemia macrocítica? (5)
A
- Volume da hemácia aumentado -> VCM: > 100fL
- Anemias megaloblásticas (B12 e ácido fólico)
- Uso de medicamentos (antineoplásicos, antirretrovirais, anticonvulsivantes, antidepressivos).
- O consumo de álcool também pode gerar essa dificiência, pois ele causa uma atrofia na mucosa grástica e, com isso, deficiência de captação de B12 por deficiência de fator intrínseco.
- Defeitos de armazenamento
7
Q
Quais as características das anemias normocíticas? (2)
A
- Volume da hemácia normal -> VCM: 80-100 fL
- Normalmente de doenças crônicas (insuficiência cardíaca, hepática, renal).
8
Q
Parasitas causam esse tipo de anemia?
A
Geralmente não, eles são mais característicos de anemias hipocrômicas microcíticas, pois através do ato de sugar ou lesões ulcerativas, levam a uma perda de sangue e de ferro, causando a alteração.
9
Q
Qual a classificação das patologias da hemoglobina? (2)
A
- Defeitos estruturais
- Defeitos de Síntese
10
Q
Quais as características dos Defeitos Estruturais? (2)
A
- Temos as hemoglobinopatias, alterações da característica estrutural dessa hemoglobina.
- Em forma de foiça (anemia falciforme) ou tipos mais raros, como a do tipo C. A mais comum é a anemia falciforme.
11
Q
Quais as características dos Defeitos de síntese? (2)
A
- Estão relacionados com as talassemias.
- Relacionam às cadeias (geralmente as talassemias), causando defeitos na síntese dessas cadeias.
12
Q
Qual a classificação das hemácias que dependem da estimulação ou diminuição de proliferação da medula? (3)
A
- Hipoproliferativa
- Hiperproliferativa
- Anemia por perda
13
Q
Quais as características da Anemia Hipoproliferativa? (6)
A
- Incapacidade de produzir eritrócitos suficientes em resposta a estímulos
- Reticulócitos (Contagem de Reticulócitos Corrigida ou número absoluto)
- Infiltração ou substituição da medula óssea, como: leucemias, linfomas, mielofibrose (fibrose da medula óssea de causa interteminada, podendo ser fator autoimune), deixando de ter produção na medula por fibrose passando a ter uma hematopoiese extra-medular, outros órgãos (baço e fígado) que eram responsáveis pela hematopoiese na fase fetal vão assumir esse processo, gerando a anemia. Podemos ter infiltração da medula também por leucemias, alterando sua produção.
- Aplasias medulares: Aplasia é a ausência de formação de células, não existe proliferação. Podem ocorrer por drogas, exposição a agentes químicos, agrotóxicos, substâncias que são usadas para tratamento das neoplasias, gerando uma toxicidade na medula.
- Deficiência de nutrientes essenciais.
- Doenças crônicas - Temos uma esplenomegalia em pacientes com hipertensão portal. Vamos ter hipoproliferação quando tivermos uma agressão direta na medula.
14
Q
Como é possível descobrir a contagem normal de reticulócitos?
A
Reticulócitos (%) X [Hematócrito (HT)/45].
15
Q
Quais são os valores de referência do reticulócitos? (3)
A
- O valor mais ou menos dentro de um contexto normal é de 75.000 - 100.000.
- Abaixo de 75.000 é hipoproliferativa e abaixo de 25.000 é aplasia.
- Na hiperproliferativa teremos mais de 100.000 células.
16
Q
Quais as características da Anemia Hiperproliferativa? (7)
A
- Maior destruição de hemácias fora de medula óssea
- Tudo que leva a hiper é algo que está acontecendo no sistema, em via periférica.
- Não temos uma agressão direta na medula, vamos ter uma perda e a medula terá uma resposta compensatória.
- Hemólise intravascular: No caso de traumas diretos. Alteração na fixação de complemento, toxinas exógenas. Podemos ter coagulação intravascular disseminada, hemólise por toxinas. Liberação de Hb no plasma, que é filtrado pelo rim causando hemoglobinúria.
- Doenças inflamatórias ou infecciosas podem alterar esse complemento, pois irão liberar toxinas que vão atuar na circulação sistêmica levando a destruição da hemoglobina. Toda situação sistêmica ou por processo infeccioso, inflamatório ou por perdas irá levar a um estímulo de hiperproliferação.
- Hemólise extravascular: Basicamente as células mais importantes nesse caso são os macrófagos, situados no baço, fígado e na medula óssea.
- Clínica específica: Em contraposição a uma hemólise sistêmica, teremos uma hiperproliferação medular.
17
Q
Quais as características das Anemias Hemolíticas? (5)
A
o Dentre as anemias hemolíticas temos as hemoglobinopatias, as doenças autoimunes, principalmente as colagenoses.
o Podem ter uma causa infecciosa, como uma sepse levando a uma hemólise.
o Anormalidades na membrana da hemoglobina, principalmente na esferocitose hereditária. As hemácias são menores devido a anomalidades na membrana, sendo uma doença hereditária. Quando temos essas hemácias anômalas circulando, o baço sequestra e fez hemólise. Esses pacientes também cursam com anemia hipocrômica microcítocas.
o Anormalidade metabolicas como na deficiência de G6PD. É uma patologia diagnosticada mais na infância. Essa dosagem de G6PD já entra na avaliação do bebê quando ele nasce.
o Anormalidades mecânicas como nas alterações de hemólise causadas por outras situações que podem levar a destruição de hemácias, principalmente drogas.
18
Q
Quais são os precursores da Anormalidade de Maturação? (3)
A
o Principalmente deficiência de vitamina B.
o Folato
o Anemia sideroblástica
19
Q
Quais as características da Anemia Sideroblástica? (6)
A
- Dá-se o nome de anemia sideroblástica ao distúrbio hematológico ocasionado pelo acúmulo de ferro na mitocôndria dos eritroblastos (hemácias jovens).
- Tudo começa com uma síntese alterada do componente heme da hemoglobina.
- O heme é uma molécula formada por 4 anéis (protoporfirina), cada molécula é capaz de se ligar a 4 moléculas de oxigênio, uma vez que contém 4 grupamentos heme.
- Essa síntese modificada do heme pode ser causada por distúrbios enzimáticos ou anormalidades da mitocôndrias;
- Como consequências disso há danos na síntese da hemoglobina, o que leva à produção de hemácias hipocrômicas (níveis baixos de coloração), e um acúmulo de ferro na mitocôndria, o que dá origem aos sideroblastos em anel.
- Tal distúrbio pode estar relacionado a fatores hereditários, como alterações do cromossomo X, ou fatores adquiridos, devido à ocorrência de mielodisplasias, uso abusivo de álcool e drogas e outros.
20
Q
Anemias de doenças crônicas e renais são hipo ou hiperproliferativa?
A
Hipoproliferativa, pois diminui a produção de eritropoietina, a qual estimula a produção medular. Não tem uma lesão na medula, e sim no precursor que iria estimular essa produção.
21
Q
Quais são os sintomas clínicos das anemias? (8)
A
- Cefaleia
- Vertigem
- Tonturas
- Lipotimia / Zumbidos
- Fraqueza muscular
- Cãibras
- Claudicação intermitente (paciente anda, para e sente dor na perna, anda, para e dói novamente)
- Angina
22
Q
Explique porquê ocorre esses sintomas clínicos: (6)
A
- Pela Hipóxia
- Estão relacionadas basicamente a alteração da nutrição de oxigênio, tendo uma hipóxia tecidual sistêmica devido a perda desse volume de sangue, diminuição da hemoglobina.
- Será mais grave quanto mais sintomática, mais aguda, ou maior for a perda sanguínea.
- É interessante vermos que indivíduos com anemias crônicas podem cursar assintomáticos, pois se adaptam a essa situação. Ele são oligossintomáticos, podem sentir uma fraqueza, astenia, perda de capacidade no trabalho.
- No caso de uma anemia aguda, de uma perda aguda, os sintomas são muito mais exuberantes, cursando com tonturas, síncope, etc. Até na perda crônica se o indivíduo for colocado em alguma situação de estresse como correr na esteira.
- Os sintomas são desencadeados nesse processo de excesso, uma demanda maior de oxigênio, não tendo seu corpo condição de suprir.
23
Q
Explique o porquê ocorre a Claudicação intermitente, a Angina e a cãibra: (4)
A
- A claudicação intermitente se dá devido a uma hipóxia.
- O indivíduo já deve ter algum grau de comprometimento daquela artéria e, se diminuirmos o aporte de O2, teremos sintomas mais exagerados.
- Da mesmo forma a angina. O paciente pode ter alguma grau de obstrução da coronária e, cursar com uma anemia, o coração em resposta faz taquicardia, aumenta o esforço cardíaco, porém com a baixa persfusão da coronária pode desencadear um quadro de angina.
- As cãibras também ocorrem devido a uma falta de oxigenação da musculatura.
24
Q
Quais são os mecanismos compensatórios da anemia? (3)
A
- Aumento do débito cardíaco.
- Redistribuição do fluxo sanguíneo.
- Diminuição da afinidade de hemoglobina pelo O2.
25
O que os mecanismos compensatórios da anemia podem causar? (2)
- O indivíduo pode apresentar o quadro clássico de insuficiência cardíaca (edema, estase pulmonar e ascite).
- A anemia é uma preocupação que cirurgiões tem no momento de um procedimento cirúrgico, pois é um procedimento de estresse metabólico, vamos ter uma exigência maior de oxigênio por conta daquele procedimento, podendo levar ao infarto.
26
Quais as manifestações clínicas desses mecanismos compensatórios? (4)
- Taquicardia: visa aumentar o débito.
- Palidez cutâneo/mucosa: examinar palidez de face, de pele e mucosas descoradas.
- O sopro: O coração funciona como um sistema de bomba e válvulas. Uma alteração nas variáveis de efluxo X velocidade X espessura dos vasos gera turbulência e, consequentemente, o sopro.
- Dispnéia de esforço - Ao ter um esforço maior, não vamos conseguir suprir as necessidades metabólicas por conta da anemia.
27
Qual o quadro clínico quando a capacidade de compensação é excedida? (3)
- Anemia muito grave e de instalação muito rápida
- Lesão cardíaca prévia, indivíduo hipertenso, diabético ou já tem uma alteração na musculatura por conta de infarto prévio, vai descompensar mais rápido (preciso ter mais atenção nesses pacientes com essas comorbidades que já possuem alteração cardíaca).
- Ou ainda pacientes que já cursam com insuficiência cardíaca por outra causa.
28
Quais são os sinais e sintomas gerais que podem estar em todo tipo de anemia (relativos a hipóxia)? (11)
* Fraqueza
* Claudicação intermitente
* Tonturas
* Zumbido no ouvido
* Amenorreia (ausência de fluxo menstrual) – devido a alteração de perfusão nos ovários e, com isso, pode gerar alterações endócrinas.
* Hipodesenvolvimento: deficiência de nutrição muscular
* Palidez cutâneo/mucosa
* Dispneia
* Taquicardia
* Aumento diferencial da pressão – temos uma dissociação entre PA sistólica e diastólica.
* Sinais de insuficiência cardíaca: mecanismos de vasodiltação que vão ser ativados na tentativa de perfundir todos os órgãos.
29
Quais são os sinais ou sintomas adicionais que permitem identificar o tipo e a etiologia da anemia? (10)
- Manifestações hemorrágicas. Ex. Epistaxes e gengivorragias – O que pensaríamos? Doenças céliaca, alterações hepáticas (cirrose com déficit de protrombina) também podem cursar com epistaxes e gengivorragias.
- Manifestações hemorrágicas. Ex. Equimoses – O que pensaríamos? Plaquetopenias, leucemias, linfomas, púrpura trombocitopênica idiopática. Causas hematológicas envolvendo fatores de coagulação podem ser a causa disso.
- Adenomegalias. Paciente anêmico chega com o pescoço cheio de gânglios. Ex. Linfoma
- Icterícia e dores ósseas. Ex. Anemia falciforme.
- Dores articulares. Ex Anemia falciforme ou doenças autoimunes (lupus, artrite reumatóide) podem cursar com anemias hemolíticas também.
- Febre. Ex. Anemia falcifome, doenças virais, sepse (pode fazer hemólise intravascular pela toxina circulante da bactéria).
- Hemorragia genital anormal.
- Hemorragia gastrointestinal
- Diarreia. Ex. Doenças inflamatórias.
- Manifestações neurológicas.
30
O que deve ser buscado na anamnese nos antecedentes pessoais e familiares? (3)
* Consanguinidade dos pais, fatores que podem levar a persistência ou aparecimento das doenças que estão relacionadas a herança genéticas dessa família, presença de anemia em outros familiares (anemia falciforme).
* Origem racial: anemia falciforme mais comum nos negros e autoimunes mais nos brancos.
* Retardo do desenvolvimento psicossomático: neuromotor ou sexual. Para pensarmos em doenças genéticas (deficiência de G6PD).
31
O que deve ser buscado na anamnese nos Hábitos de vida? (6)
* Profissão e ambiente de trabalho: trabalhadores do polo petroquímico que tiveram contato direto com susbtâncias químicas sem a proteção adequada. Acidentes ambientais com liberação de substâncias tóxicas para a medula.
* Alcoolismo
* Alimentação: ferro, ácido fólico e vitamina B12 são provenientes da alimentação.
* Uso de medicamentos
* Contato com substâncias tóxicas: já falado acima.
* Analisar se os pacientes estão em grupo de risco para HIV, pois esta pode provocar hemólise.
32
Quais são as condições que provocam ou facilitam o aparecimento da anemia? (6)
* Nos períodos de crescimento, como na infância, que cursam com um crescimento muito rápido, metabolismo bem acelerado. Temos que ter uma avaliação, uma orientação nutricional para que essa criança tenha um crescimento adequado.
* Gravidez: devido ao consumo a mais do embrião.
* As neoplasias: por consumo, por sangramento, por destruição ou por envolvimento medular.
* Insuficiência renal.
* Doenças infecciosas ou inflamatórias
* Hipotireoidismo
33
Qual a classificação da anemia por perda sanguínea? (2)
- Agudas: os sintomas vão ser mais exuberantes.
| - Crônicas: sintomas mais toleráveis devido a adaptação do organismo.
34
Qual o processo fisiopatológico da perda sanguínea aguda? (6)
- Uma tentativa inicial de reter sódio e água, ativação do sistema renina-angiotensina aldosterona em um processo temporário.
- Nessa fase vai caindo o hematócrito e a medula, após 3 ou 4 dias, começa a ter produção de reticulócitos.
- Não tem mais hemácias maduras e vai lançar reticulócitos.
- Depois volta a produção de hemácias mais maduras, o hematócrito vai subindo, tendo a correção dessa anemia.
- No momento dessa correção que vai aumentando a produção de hemácias, vai caindo a produção de reticulócitos que só aumentam na perda mais aguda, na crônica não temos essa produção evidente de reticulócitos pois lentamente vai diminuindo o número de hemácias.
- Esse aumento de produção é mais evidente nas perdas sanguíneas agudas e nas situações de hemólise.
35
Explique a ocorrência da anemia ferropriva na doença celíaca: (2)
- É importante que o enterócito e suas vilosidades estejam preservados.
- Temos destruição da borda em escova do enterócito, o paciente não absorbe o ferro e teremos anemia ferropriva.
36
Quais as manifestações clínicas da anemia ferropriva? (8)
- Geralmente leve, com instalação sempre insidiosa, vai sendo progressiva.
- O principal sintoma vai ser a fadiga. Paciente incapacitado, cansa ao mínimo esforço.
- Manifestações orais de glossite (língua que vai estar lisa e vermelha), atrofia das papilas gustativas e estomatite angular (afeção inflamatória caraterizada por irritação e fissuras que se localizam junto das comissuras labiais (cantos da boca)).
- Podemos ter também atrofia da mucosa gástrica com acloridria (ausência de ácido clorídrico no estômago), sendo mais específica da anemia perniciosa.
- Acloridria pode estar relacionada a doenças neoplásicas, pacientes idosos ou ao uso de medicação, prinipalmente os IBPs. Pode levar a deficiência da absorção de ferro.
- Coiloníquia e baqueteamente digital ocorrem em situações de hipóxia crônica. Baqueteamento digital terá uma perda do ângulo normal entre a unha e o leito ungueal. Coiloníquia é uma alteração na qual deixa a unha reta, lisa.
- Pica: uma afecção na qual o paciente fica comendo coisas, terra, situações de alterações psíquicas.
- Disfagia (sínd. De plummer-vinson/patterson-kelly)
37
Quais as características da Anemia Perniciosa? (6)
- É causada por uma deficiência na absorção da vitamina B12.
- A anemia perniciosa pode resultar de fatores hereditários. Anemia perniciosa congênita é herdada como um distúrbio autossômico recessivo.
- É um tipo de anemia que origina má absorção de vitamina B12 devido à falta de fator intrínseco nas secreções gástricas, geralmente causada por atrofia gástrica com destruição das células parietais que são responsáveis pela secreção de ácido clorídrico e do fator intrínseco.
- Comum em pós-operatório de cirurgia bariátrica, gastrite autoimune e em pacientes com úlcera péptica extensa.
- A deficiência de vitamina B12 causa anemia megaloblástica, mas somente quando há má absorção devido à falta de fator intrínseco esta anemia é chamada de anemia perniciosa.
- É um dos fatores relacionados que favorece o desenvolvimento de carcinoma gástrico.
38
Como é feito o diagnóstico da anemia ferropriva? (8)
- Análise do hemograma
- Temos anemia, microcitose, hipocromia
- Pode ter anisocitose eritrocitária (aumento do RDW).
- Plaquetose: hiperproliferação em resposta a uma anemia, uma perda.
- Não detecta deficiência de ferro na ausência de anemia (vamos pedir ferro se tivermos um hemograma mostrando anemia hipocrômica microcítica).
- Avaliação do sangue periférica (feito na lâmina)
- Contagem dos reticulócitos (diminuidos)
- Saturação da transferrina (transporta hemoglobina) diminuida
- Morfologia das hemácias
39
Como é feito o tratamento para a anemia ferropriva? (4)
- É específico para a causa: perda sanguínea, hemólise, parasitose.
- Reposição de ferro via oral ou venosa
- Melhor absorção com jejum
- Intolerância gastrointestinal
- Dosagem de reticulócitos e ferritina: pico de reticulócitos entre 7-10 dias é uma boa resposta e normalização da ferritina pode interrupção do tto.
40
E aquele paciente que sangrou e perdeu sangue por hemorragia digestiva, como vamos diferenciar se é sangue ou ferro? (2)
- Primeiro é o odor. O odor da melena é característico.
- Segundo é a forma. Na melena são aquelas fezes pastosas, tipo piche, grudentas, líquido/pastosas. No ferro não, o indivíduo vai estar com fezes normais, formadas, mas vão estar pretas.
41
Quanto tempo esperamos para normalizar essa hemoglobina?
Dois a três meses, pois o tempo de sobrevida das hemácias é de 120 dias. Ele pode ter uma resposta inicial com 7 dias, mas para terminar a reposição são 120 dias.
Obs: Temos elevação de hemoglobina entre duas e duas semanas e meia do início do tratamento, mas para normalização mesmo, entre dois ou três meses.
