Anatomie und Physiologie (2) Flashcards
Vegetatives Nervensystem - Aufgaben
Peripheres Nervensystem
Nervensystem zusammen mit Hormonsystem regelt Leistung der einzelnen Organsysteme (Zentralnervensystem u peripheres Nervensystem)
Peri. NVS unterteilt sich in:
1. somatische, willkürliches Nervensystem (Verbindung zw. ZentralNVS, Skelettmuskeln, Haut, Sinnesorgane
- vegetative NVS: Funktion innerer Organe u Kreislauf (eig nicht von außen steuerbar - deshalb autonomes NVS)
Hunger, Sättigung, Verdauung, Energiebereitsstellung unterliegen veget. NVS
Aufbau u Funktion veget. NVS
Gleichgewicht
Bsp Speichel
Symphatischer und parasymphatischer Teil (Symphatikus und Parasymphatikus) - Wirkung als Gegenspieler (Antagonisten):
- Symphatikus: körperliche Aktivität, Reaktionen auf Stressreize
- Parasymphatikus: dominiert bei inneren Körperfunktionen (Nahrungsaufnahme, Verdauung, Ausscheidung)
Gleichgewicht zwischen ihnen (Energieliefernde u energieverbrauchende Prozesse Balance, Anspannung und Entspannung)
Speichel: PS sorgt für Freisetzung dünnflüssigen Speichels (Auslösung durch Geruch, Geschmack, Gedanken); SP-Aktivität produziert zähflüssigen Schleim (Mund bei körperl. Leistung feucht u geschmeidig halten)
Sympathikus
Anatomie
Wirkung Organismus
Anatomisch: sympath. NVS aus Nervenzellen im Brustbereich, Lendenabschnitt, Rückenmark, sowie lange Kette von Nervenganglien (Knotenpunkte) Wirbelsäule - Grenzstrang- symp. Nerven zu inneren Organen Leber, Pankreas…
Wirkung: anregend, leistungssteigernd, aber auf Verdauung: reduzierend auf Verdauungsdrüsen u vermindert Peristaltik - Organismus kann bereits aufgen. Nährstoffe verbrennen und körperl., psychische Aktivität ermöglichen
Parasymphatikus
Anatomie
Aufgabe
Anatomie: parasymphatische Nervenzellen in Hirnnerven u Beckenbereich Wirbelsäule; für Verdauung wichtigste Hirnnerv ist Nervus Vagus
Aufgaben: Aktivierung der Verdauung, Regeneration sowie Aufbau von Energiereserven, um Normalzustand Körper wiederherzustellen; Fördert Urin- u Stuhlausscheidung, Produktionssteigerung Speicheldrüsen, Anregung glatte Muskulatur in Magen u Darm (Peristaltik) und Drüsen (Verdauungssaftabgabe)
Regulation Nahrungsaufnahme u Verdauung Ablauf Reize Psychisch Gewohnheiten Genetik/ Veranlagung
Hungergefühl - Sättigungsgefühl (mit Beginn Essen, Max. Nach 30-40 Min. - Unterbrechung Nahrungsaufnahme für mehrere Std)
Reize: optische u olfaktorisch (Sehen, riechen) und Geschmack
Signale: Nährstoffrezeptoren in Zellen, gebildete Energie (gemessen in Leberzellen) um Aufnahme Nahrung zu verringern oder anzuregen; Hormone: Verdauungstrakt, Ursprung im Magen u Zwölffingerdarm leiten sie Signale über Blut oder Nervenbahnen an Nervensystem
Nervus vagus: Infos Dehnungszustand Magen
Hypothalamus: (Teil Zwischenhirn) Areale für Hunger/ Sättigung; Grundlage Messpunkte oben; bei adipösen Menschen diese Regelkreise oft außer Kraft (aber: Langer Prozess; übergewichtiger isst immer über Hunger hinaus)
Psychisch: anhaltender, ausgeprägter Stress kann zu dauerhafter Gewichtsabnahme oder -Zunahme führen. Hängt von Kompensation des Menschen ab
Gewohnheiten: unterbewusste Belohnung mit Schokolade, Grund für Langwierigkeit der Änderung Essverhalten
Einleitung Verdauung des veg. NVS
Reflexe: Kau- und Schluckreflex - Nahrungsbolus - Schluckvorgang zuerst willkürliche und dann unwillkürliche reflexartige Bewegungen - Zunge schiebt Bolus nach hinten - Berührung mit Rachen löst Schluckreflex aus
Magensäureabgabe wird gesteuert: Anregung Magensaftsekretion durch Riechen und Sehen (durch PS); regt Schleimhautzellen des Pförtners an für Hormon Gastrin - über Blutkreislauf an Belegzellen stimuliert Salzsäureabgabe.
Veg. NVS steuert Peristaltik, sorgt für Öffnen u Schließen des Schließmuskels Verdauungstrakt (Stück für Stück in Dünndarm und dann Dickdarm)
Hormonsystem
Aufgaben Hormone
▫️Hormone sind Botenstoffe- Regelung biol. Abläufe
▫️Beeinflussung Entwicklungsprozesse (Wachstum, Pubertät, Sexualität, Schwangerschaft, Ess-/Trink-/Schlafverhalten, Psyche, Stressreaktionen , auch auf Krankheiten)
▫️Wirken langsamer als bei NVS (dort in Sekundenbruchteilen)
▫️Bildung in versch. Hormondrüsen über Blutkreislauf zum Erfolgsorgan
▫️Erfolgsorgane erkennen nach “Schlüssel-Schloss-Prinzip”, an Zellen Erfolgsorgan Rezeptoren, welche zum Hormon passen müssen, um Stoffwechselreaktion auszulösen
▫️Doppelfunktion: manche Hormone Transport zu Erfolgsorgan mit Wirkung und zusätzlich: stimmulieren oder hemmen ZNS
▫️komplexes Infonetzwerk: Hormone steuern Abläufe, die z.T. untereinander verbunden sind, oder/und mit Funktionen des NVS - geordnetes Zusammenspiel ermöglicht menschliches Leben
Hormonunterteilung
Funktion der Abgabe
🔸Aminosäurenabkömmlinge: Tyrosin als Ausgangsstoff; Schilddrüsenhormone Thyroxin u Trijodthyronin - Funktionen Stoffwechsel; Adrenalin u Noradrenalin: Stresshormone, in Nebennierenmark
🔸Peptidhormone: größte Hormongruppe; Hypothalamus u Hirnanhangdrüse, Bauchspeicheldrüse, Nebenschilddrüse
🔸Steroidhormone: (Kortikoide - von Cortex; Nebennierenrinde) auch Sexualhormone; Ausgangsstoff: Cholesterin; Steroidhormone: Aldosteron, Cortisol, Testosteron, Östrogene, Progesteron
Abgabe: Rückkopplungssystem; Hormondrüse produziert mehr Hormone als Körper benötigt -> Drosselung der Abgabe. Mangel ->Drüsen steigern Produktion
Hierarchie Hormonregulation
Hypophysehormone
Glandotrope u periphere Hormone
Steuerung durch ZNS
Großhirn ist oberste Instanz regulierend auf Hypothalamus (Hormon-Kommandozentrale) - kontrolliert Funktion Hirnanhangdrüse (Hypophyse)- Absonderung hormondrüsenregulierender Hormone (glandotrope Hormone)die über Blut zu Hormondrüsen gelangen
Hormone der Hypophyse:
▫️TSH (thyreostimul. Hormon) - Schilddrüse
▫️ACTH (adrenocorticotropes Hormon) - Nebennieren
▫️FSH (follikelstimul. Hormon) - Eierstöcke u Hoden
▫️weitere: Hautpigmentierung, Milchproduktion, Wachstum, Nierenfunktion
peripheres Hormon (von Hormondrüsen abgegeben) reguliert Funktion im Erfolgsorgan)
Schilddrüse
Anatomie
Funktion u Wirkung
Anatomie: schmetterlingsförmig, vor Luftröhre, unterhalb Kehlkopf, 2 Lappen
Durch Hormone Thyroxin u Trijodthyronin Beeinflussung Stoffwechselaktivität - außerdem wird Kalzitonin prod., das wichtiges Hormon für Kalziumstoffwechsel
Thyroxin u Trijodthyronin durch Anlagerung von Jod an Aminosäure Tyrosin.
Wirkung: Steigerung Energieumsatz (Erhöhung Fettabbau u Abbau von Glykogen zu Glukose, Steigerung Herzleistung (Frequenz u Schlagkraft), Steigerung Körpertemperatur, Wachstumsförderung u Gehirnreifung, Wachstum Knochen u Muskeln, Steigerung Nervensystemaktivität u Muskeln, erhöhte Motilität Verdauungstrakt
Kalzitonin
Peptidhormon
Wird im Schilddrüsengewebe gebildet (in C-Zellen)
Steuerung Kalzium- u Phosphathaushalt, hemmt Freisetzung Kalzium u Phosphat aus Knochen u fördert Einbau als Kalziumphosphat, in Niere fördert es Ausscheidung von Kalzium u Phosphat
Nebenschilddrüsen u Kalziumhaushalt
Parathormon
4 Linsengroße Drüsen, paarweise an Rückseite Schilddrüse, wichtig für Kalzium- u Phosphatstoffwechsel - Parathormon
Wirkung Parathormon:
-mobilisiert Kalzium u Phosphat aus Knochen u gibt an Blut, vermindert Ausscheidung v Kalzium in Niere u erhöht Phosphatausscheidung, Steigerung Vitamin D Bildung in Niere u fördert Kalziumaufnahme im Darm
Antagonist zu Kalzitonin
Vitamin D u Kalziumstoffwechsel
Vitamin D kein Einzelstoff, sondern Gruppe bioaktiver Steroidhormone:
- Nahrungsaufnahme in Form Vorstufen Vitamin D3 u Vitamin D2
- Bildung D3 in Haut mit Hilfe von UV-Licht (mengenmäßig wichtiger, Sonnenlicht effektivste Vorbeugung Mangel - Folge: Rachitis)
Vitamin D = inaktiv; bei Bedarf bildet Niere biologisch aktives Vitamin D - deshalb ist D ein Steroidhormon u kein klass. Vitamin
Wirkung:
Skelett: Mineralisierung Kalzium im Knochen
Nieren: Verminderung Kalziumausscheidung
Darm: Erhöhung Aufnahme Kalzium u Phosphat
Regulation Kalziumhaushalt
Blutkalziumspiegel hoch: Kalzitonin senkt Kalziumspiegel
Niedrig: Parathormon erhöht Kalziumspiegel
Danach in Kalziumreservoir - Skelett
Andere Hormone wirken mit: Schilddrüsenhormone, Glukokortikoide, Androgene, Vitamin D, Östrogene
Nebennieren
Paarig angelegte Hormondrüsen, auf Nieren aufliegend, 2 Teile: äußere Nebennierenrinde, inneres Nebennierenmark - beide Teile dienen Hormonproduktion unterscheiden sich aber in Aufbau u Funktion
Hormone Nebennierenmark
Wirkungen
Bildung
Allg. Funktion der Katecholamine
Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin - Hormongruppe: Katecholamine
Adrenalin (Stresshormon) Wirkung:
Steigerung Herzfrequenz u Schlagkraft, Verbesserung Muskeldurchblutung, Erweiterung Bronchien, Glukosefreisetzung
Noradrenalin Wirkung:
Auf Blutdruck - Gefäßverengung u somit Erhöhung Druck - Muskeldurchblutung im Ernstfall nochmals gesteigert
Bildung dieser beiden Hormone ständig, aber unter Stress charakteristisch hochkonzentrierte Ausschüttung
Zweck Ausschüttung:
Kreislaufantrieb, oxidativer Stoffwechsel wird gesteigert (Glukoseverbrennung) -> kurzfr. Leistungsfähigkeit Organismus wird verbessert
Im ZNS: Unterdrückung rational-logischen Denkens zugunsten schematischer, reflexartiger Handlungen (bsp: nach Autounfall im Schock orientierungslos - Denken im Stress lahmgelegt)
Hormone Nebennierenrinde
Gruppenunterteilung
3 Gruppen aufgrund Wirkung
- Glukokortikoide
- Mineralkortikoide
- Sexualhormone (Androgene)
Zu 1: Nach Wirkung auf KH Stoffwechsel benannt; Hauptaufgabe: Bereitstellung schnell verfügbarer Energie in Stresssituationen in Form von Glukose u Fettsäuren -> Steigerung Zuckerneubildung (Glukoneogenese) aus Fettsäuren u Proteinen; Eiweiß- u Fettabbau in Muskeln, Haut u Fettgewebe
Zu 2: auf Elektrolythaushalt benannt; Wichtigstes Kortikoid hier: Aldosteron; bewirkt in Niere Ausscheidung Kalium u Rückresorption von Natrium, hält Wasser zurück u verringert Urinausscheidung
Zu 3: Mann: Androgene aus Nebennierenrinde untergeordnete Rolle wegen Hoden (bilden deutl. Mehr); Frau: für sek. Geschlechtsbehaarung zuständig u aufweisen von eiweißaufbauenden Effekten - 2 wichtigste Vertreter: Testosteron u Dihydrotestosteron
Bauchspeicheldrüse Aufgaben
Ausscheidende (exkretorische) Abgabe Verdauungsenzyme in Magen-Darm-Trakt; wichtige hormonelle Aufgabe: (inkretorische, nach innen ausscheidend) Regelung konstanter Blutzuckerspiegel mittels Hormone Insulin u Glukagon
Insulin
Bildung
Wirkung
Erklärung Blutzuckersenkung
Bildung: in B-Zellen (Langerhans-Inseln); Anstieg Blutzucker = vermehrte Abgabe von Insulin ins Blut um Blutzuckerspiegel zu senken
Wirkung:
Auf KH Stoffwechsel: Aufnahmeförderung Glukose bes. In Muskel- u Fettzellen, Förderung Umwandlung Glukose in Energiespeicherform Glykogen, Enzymhemmung welche Zuckerspeicher mobilisieren (Glykogenolyse), Hemmung Neubildung Zucker aus Eiweiß u Fetten (Glukoneogenese)
Auf Fett STW: Förderung Fettsynthese in Leber- u Fettzellen durch verbesserte Aufnahme v Fettsäuren (Lipogenese), Hemmung Abbau Fette in Leber- u Fettzellen (Lipolyse)
Auf Eiweiß STW: Förderung Aufnahme Aminosäuren in die Leber-, Muskel-, Fettzellen, Steigerung der Proteinsynthese
Erklärung: alle Wirkungen senken Blutzucker. Insulin besetzt spezifische Rezeptoren an Zellwänden, variable Empfindlichkeit der Insulinrezeptoren, Verbesserung durch: Muskelarbeit, Verschlechterung: bei erhöhten Insulinspiegeln (übermäßige Zuckerzufuhr)
Glukagon
Bildung
Funktion u Wirkung
In A-Zellen (Langerhans-Inseln)
Hauptgegenspieler von Insulin, indem es Blutzuckerspiegel erhöht. Vermittelt Hungergefühl u mobilisiert die Glykogen- u Fettspeicher. Daraus kann Organismus neuen Zucker bilden (Glukoneogenese)
Hormone Verdauungstrakt
Gastrin G-Zellen Magenschleimhaut Fördert: Salzsäurebildung, Peristaltik, Gallenabgabe u Pankreassaft
Cholecystokinin Dünndarmschleimhaut Steigert: Pankreassaftabgabe u Galle, fördert: Darmbeweglichk., hemmt: Magenbeweglichk.
Sekretin Dünndarmschleimhaut Fördert: Bikarbonatbildung im Pankreassaft, Gallenfluss Hemmt: Magenbewegl., Magensaftbildung
Somatostatin Verdauungstrakt, Bauchspeicheldrüse, Hypothalamus Hemmt: Mangesaftsekretion, Magen-Darm-Beweglichk., Pankreassaftbildung
Leptin Fettgewebe Regelt Appetit u Energieumsatz
Ernährungsabbhäng. Erkrankungen u Behandlung
Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) Ursache: autonomes Adenom (Zellen dem hormonellen Regelkreis entzogen), Karzinome, Entzündung, künstl. Zufuhr Hormone
Symptome: Struma (Kropf), Unruhe, Zittern, Nervosität, Reizbarkeit, Schlaflosigkeit, Schweißausbrüche, Müde, Schwach, Tachykardie, erhöhte Stuhlfrequenz, - erhöhter Grundumsatz führt zu Gewichtsverlust trotz Heißhunger, geschwächte Muskulatur, evtl. Osteoporose
Empf.: ausreichend Flüssigkeit, viele kl. Mahlzeiten, red. Koffeinhaltiger Getränke, Pektin bei Durchfall, Jodversorgung
Ernährungsbed. Erkrankung u Behandlung
Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose): Abgabe zu weniger Schilddrüsenhormone
Ursachen: neben Schilddrüse, auch höhere Ebenen der hormonellen Regulation wie Hypophyse u Hypothalamus (hier: sekundäre bzw. Tertiäre Hypothyreose)
Primäre Hypothyreose: angeboren u erworben
Symptome: Stoffwechselumsatz sinkt, meist müde, Antriebsarm, verlangsamt, wirkt desinteressiert, kälteempfindlich, Haut ist kühl, teigig u schuppend, Puls erniedrigt (Bradykardie), trockenes Haar, heisere Stimme, Verstopfung, erhöhte Bluttfettwerte mit vorzeitiger Arteriosklerose
Angeborene Hypothyreose häufigste angeborene Hormonstörung, Kinder: Trinkunlustig, Gelbsucht bei Neugeborenen, in körperl. U geistiger Entwicklung zurück
Empf.: Vollkost, Ggf. Jodanreicherung
Stoffwechsel
Aufbau u Funktion
Metabolismus: kompl. Biochemische Vorgänge, chem. Reaktionen in Zellen
2 Formen:
- Aufbaustoffwechsel (Anabolismus, Assimilation): aus einf. Molekülen entstehen komplexere Moleküle (Aminosäuren zu Eiweißen); Baustoffwechsel verbraucht Energie (Substanzen für Aufbau u Wachstum Zellen)
- Abbaustoffwechsel (Katabolismus, Dissimilation): Energiestoffwechsel, Abbau von komplexen Stoffwechselprodukten (KH) zu einfachen Stoffen (Glukose), Energiefreisetzung - Speicherung als ATP
Steuerung durch Hormone u veg. NVS
Ursachen Ernährungsbedingte Erkrankungen
Überangebot Nahrungsmittel Schlechte Auswahl (Zucker- u fettreich, Ballaststoffarm) Bewegungsmangel
Führen zu: Gicht, Fettstoffwechselstörungen, Diabetes mellitus, Adipositas
—- metabolisches Syndrom
Adipositas
Fettsucht; Aufnahme großer Nahrungsmengen mit mangelnder körperl. Aktivität (gen. Familiäre Faktoren spielen eine Rolle); Bei BMI über 30 30-34,9 Adipositas Grad 1 35-39,9 Adipositas Grad 2 Über 40 Adipositas Grad 3
Folgen: Bluthochdruck, Diabetes mellitus
Insbesondere stammbetonte Fettsucht (Apfelformfigur mit erhöhtem Taillenumfang) hoher Risikofaktor Herz u Gefäße (kardiovaskulär)
Taillenumfang als Messgröße: Männer >94, Frauen >80cm
Fettstoffwechselstörungen
Arten Hyperlipidämien
Cholesterin Untergruppen
Hyperlipidämie, auch Hyperlipoproteinämie (Vermehrung Blutfette): klass. Risikofaktor, der die Entwicklung v Arteriosklerose u Folgen wie Koronarinfarkt Herz Kreislauf Erkrankungen beschleunigt
Unterteilung Hyperlipidämien in 3 Kategorien (entspr. Plasmakonzentration von Cholesterin u Triglyzeriden
- Hypercholesterinämie (Gesamt Cholesterin >250 mg/dl)
- Hypertriglyzeridämie (Triglyzeride > 300 mg/dl)
- gemischte Hyperlipidämie
Nach Ursache der Störung Einteilung in:
- primäre Hyperlipoproteinämien
1. Polygene Hypercholesterinämie (häuf. Form, Vererbung u falsche Ernährung)
2. familiäre o monogame Hypercholesterinämie (genetisch bedingt) - sekundäre Hyperlipoproteinämie infolge Erkrankungen u Medikamenten (Diabetes mellitus, Hypothyreose, Niereninsuffizienz, Alkoholismus, Kortisonbehandlung)
Cholesterin Untergruppen:
- HDL: (High Density Lipoprotein) gutes Cholesterin, Schutzwirkung gegen Arteriosklerose
- LDL: (Low Density Lipoprotein) u VLDL (Very Low Density Lipoprotein) erhöhen Risiko Arteriosklerose u deren Folgeerkrankungen
Hypercholesterinämie
Erhöhte Cholesterinwerte, Blutuntersuchung
- Herzinfarktrisiko steigt proportional mit dem LDL Spiegel an
- HDL Spiegel unter 35 mg/dl erhöht ebenfalls statistisch Arterioskleroserisiko
Praxistipp: lipidsenkende Wirkung mit Sterolen oder Stanolen; Bsp Margarine (Becel pro aktiv), Joghurt, Saft, Salatdressing, durch zus. Konsum von 1-3 Gramm Sterole/ Stanole wird LDL Senkung von 10-15 %
Hypertriglyzeridämie
Triglyzeridwerte über 2000 mg/dl bei familiären, d.h. Genetisch bedingt, Risiko Bauchspeicheldrüsenentzündung, gelbliche Knoten in Haut in denen sich Lipide ablagern
Erhöhung kann Teil des metabolischen Syndroms sein - kardiovaskuläres Risiko
Komplikationen: Arteriosklerose u damit Verb. Risiko für Angina Pectoris (krampfartige Schmerzen Herzbereich) u Herzinfarkt sowie andere Durchblutungsstörungen
Diabetes Mellitus
Folgen u Ursachen
Typen
Gruppe von Stoffwechselstörungen mit erhöhten Blutzuckerwerten (Hyperglykämie) - häufigste Ursache für Erblindung u Nierenfunktionsschwäche; wörtl. Übersetzung: honigsüßer Durchfluss; Fett-, KH- und Eiweißstoffwechsel gestört
2 Ursachen möglich:
- zu wenig Insulin vorhanden, also absoluter Insulinmangel (Diabetes mellitus Typ 1)
- Rezeptoren des Gewebes sind auf ausreichend vorhandenes Insulin nicht oder vermindert ansprechbar (relativer Insulinmangel - Typ 2)
Diabetes Mellitus Typ 1
Meist erstmals zwischen 15. u 19. Lebensjahr; vermutlich genet. Veranlagung Autoimmunprozesse, die sich gegen B-Zellen der Pankreas ausrichten
Symptome:
Müdigkeit, Leistungsabfall
Vermehrte Urinproduktion (Polyurie), Zuckerkonzentration hoch - keine ausreichende Konzentrierung von Urin in Niere (Zucker bindet Wasser), dadurch Ausscheidung großer Mengen Urin - Diabetes = Durchfluss
Gesteigertes Durstgefühl (Polydipsie)
Gewichtsverlust; Insulinmangel hemmt Lipolyse u Glukoneogenese nicht- verm. Abbau Fett u Eiweiß
Diabetes Typ 1
Früh- und Spätkomplikationen
Früh:
Akute Stoffwechselentgleisungen aufgrund Hyperglykämie (bis zu 700 mg/dl Glukose im Blut)
- Ketoazidose: stetiger Fettabbau mit Bildung saurer Ketonkörper, die zu Azidose (Übersäuerung) führen - Acetongeruch
- hyperosmolares Koma: starke Austrocknung durch Polyurie, Hypotonie, Schock, Bewusstseinseintrübungen u neurologische Symptome wie Krampfanfälle
Akute hypoglykämische Entgleisungen (Hypoglykämie) - unter 40 mg/ dl Blutzucker:
Heißhunger, Unruhe, Zittern, Angst, hoher Puls, weite Pupillen, Kaltschweiß, Kopfschmerzen, Krämpfe, Verwirrtheit
Spätkomplikationen: nach 10-15 Jahre Erkrankung - normale Blutzuckerwerte 80-130 mg/dl vermeiden Langzeitschäden
Betreffen gr. u kl. Blutgefäße u Nerven
- Schädigung große Blutgefäße: Koronare Herzerkrankheit,
Schlaganfall, periphere arterielle Verschlusskrankheit, akuter arterieller Verschluss
- Schädigung kl. Blutgefäße im Bereich Nieren, Netzhaut, Nerven:
Diabetische Nierenerkrankung (Folge: Dialyse), Netzhauterkrankung (Einblutung, Hautablösung, Erblindung), diabetische Neuropathie (Nervenerkrankung: Lähmungen, Sensibilitätsstörungen, Reflexe fehlen)
Diabetischer Fuß: Geschwüre, Infekte, Amputation
Chronische-diabetische Herzinsuffizienz
Fettleber: Triglyzerideinlagerung in Lebergewebe
