Akut inflammation - FÖ Flashcards
Vad är definition på inflammation?
Vad är syftet med inflammation?
Definition
- lokal process i en vaskulariserad vävnad som svar på skada, infektion eller immunreaktion.
Syfte
- förgöra, transportera eller kapsla in orsaken till inflammationen
Vilka är kardinaltecken för inflammation?
Rodnad, värme, svullnad, smärta
- Latin: rubor, calor, tumor, dolor
Ibland lägger man till functio laesa till kardinaltecknen.
Hur förändras vaskulärt flöde vid inflammerad vävnad?
- vad leder detta till för konsekvenser för trombocyter och neutrofiler?
- Vasodilatation - arteriol och prekapillära sfinktrar dilaterar –> ökad perfusion i kapillärer
- Detta ökar hydrostatiskt tryck –> ger läckage av vätska ut i vävnad.
- Kontraktion av endotelceller (tight junctions släpper) –> ökat permeabilitet
Effekter
- Detta ger ödem i vävnad om lymfkärl inte kan dränera
- Viskositet i blod ökar -> flöde långsammare -> trombocyter och immunceller kan adherera kärlvägg lättare och kan därmed migrera också pga ökad permeabilitet mellan endotelceller.
- Ökat tryck, viskositet och permeabilitet gör det lättare för celler att migrera från blodet!
Vad är definition på exudat?
- vätska
- salter
- plasmaproteiner
- ig
- fibrin
- trombocyter
- neutrofiler
= den massa som läcker ut vid akut inflammation från blodkärl
Akut och kronisk inflammation kan beskrivas mha excudat-typen.
- Beskriv hur en serös, fibrinös och purulent inflammation ser ut i excudat.
Serös inflammation
- klar vätska
- t.ex. brännblåsa
Fibrinös inflammation
- plasmaproteiner t.ex. fibrin
- lokaliserad i kroppens hålrum
- kan organiseras till bindväv t.ex. perikardit, pneumoni
Purulent inflammation
- pyogena bakterier t.ex. appendicit.
Akut och kronisk inflammation kan beskrivas mha excudat-typen.
- Beskriv hur en Hemorragisk och ulcererande inflammation ser ut.
Hemorragisk
- blod
- fibrinöst, ibland i samband med purulent inflammation
- t.ex. hemorragisk perikardit
Ulcererande inflammation (specialfall) - nekros ses i inflammationen
Vilken cell är ofta initierare till en lokal akut inflammation? (inte immunrespons)
- i vilken miljö huserar ofta denna cell?
- vilka inducerande faktorer aktiverar denna cell?
Mastcellen
- finns i all vaskulariserad vävnad, ofta kring blodkärl, nerver och epitel.
Mastcellen aktiveras
- av t.ex. IgG, IgE, cytokiner, kemokiner, neuropeptider, patogener, trauma (mastcellen ger Lewis tripple respons)
Vilken mediator från mastcellen påverkar
- prekapillära sfinktrat att relaxera?
- påverkar endotelceller att aktiveras?
- kemokin som frisätts attraherar neutrofiler?
Prekapillära sfinktrar
- histamin
Endotelaktivering
- IL-1, TNF-alfa och PAF
Kemokin
- IL-8 frisätts från mastcellen - lockar dit neutrofiler.
IL1, TNFa och kemokiner aktiverar endotelet. Vilka molekyler börjar induceras i endotelväggen?
Selektiner, ICAM och VCAM börjar uttryckas på ytan av endotelcellerna. Dessa finns lagrade i granula i endotelet.
P-selektin kommer först upp på ytansom finns i Weibel-Palade bodies - medierar första interaktionen mellan endotelcell och neutrofil
Efter hur lång tid när en inflammation initieras rekryteras
- neutrofiler
- monocyter
- trombocyter
Neutrofiler dominerar 1-24 h efter initiering. Trombocyter rekryteras passivt pga permeabilitet och hydrostatiskt tryck från kärl.
Monocyter kommer efter 24 timmar och flödar in i vävnaden från blodkärl i 24 timmar.
Hur länge lever en neutrofil i cirkulationen?
1-2 dagar
Vad är “area code”?
Area code är en typ av mönster som utgörs av selektiner, integriner och kemokiner i en inflammerad vävnad. Mönstret bestämmer vilka immunceller som ska rekryteras till vävnaden.
Vad händer i en vävnad när IL-8-koncentrationen överstiger en viss punkt i vävnad, som neutrofiler befinner sig i?
IL-8 är ett kemokin som lockar neutrofiler - kemotaxi. Men när Il-8 koncentrationen blir för hög kommer neutrofilerna istället att aktiveras. Detta är typiskt för många kemokiner.
IL-4, IL10, IL13 och TGF-beta
- är detta aktiverande eller deaktiverande vid inflammation?
Deaktiverande
Vid kraftig och/eller långvarig inflammation fås systemiska effekter i kroppen. Nämn 4 systemiska effekter pga inflammation
- Feber
- Neuronal inflammatorisk feedback (produktion av glukokortikoider ökar, och stimulering av vagus pga ökade cytokinnivåer i blod i CNS)
- Infuktion av akutfasproteiner
- Ökning av LPK (mobilisering av leukocyter, bla från benmärg)
Beskriv neuronal inflammatorisk feedback (systemisk effekt av inflammaiton)
- genom Noradrenalin (mjälten)
- genom HPA-axeln
Noradrenalin - bilden
- Cytokiner i CNS kommer stimulera vagus. Vagus skickar efferent fiber till g. celiacus. G. celiacus kommer i sin tur frisätta noradrenalin till mjälten
- I mjälten kommer noradrenalin binda b2-receptor på T-celler. T-celler i sin tur kan frisätta acetylkloin som binder till makrofager. Detta hämmar frisättning av pro-inflammatoriska cytokiner.
- En negativ feedback för att hämma inflammation att bli för stark
HPA
- Bildning av ACTH kommer igång pga höga cytokinnivåer, som cirkulerar i blodet. ACTH kommer leda till frisättning av glukokortikoider i binjuren som hämmar inflammation
Hur medierar feber en ökad rekrytering av lymfocyter till lymfkörtlar?
- vad är syftet?
Feber ökar uttrycket av ICAM och CCL21 i lymfkörteln. Detta gör tillsammans att
- lymfocyter kan fästa HEV så de kan migrera in i lymfkörtlar
- CCL21 är ett kemokin som rekryterar T-lymfocyter i parakortex i lymfkörteln
Resultat och syfte med denna mekanism
- ökad beredskap med lymfocyter i lymfkörtlar som kan få antigen presenterat för sig vid en infektion
