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MMD1232 - NEURO > (À TERMINER) APP 7 - Nerfs crâniens > Flashcards

(À TERMINER) APP 7 - Nerfs crâniens Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’amaurose fugace ?

A

Perte transitoire de la vision (ischémie transitoire).

Survient habituellement dans un seul œil et ne dure que qq minutes.

La perte de vision est sévère: le patient dit avoir vu noir.

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Q

Quelle artère est en cause dans l’amorause fugace ?

A

Occlusion transitoire d’une ARTÈRE RÉTINIENNE par embolie causant une ICT de la rétine.

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3
Q

Nommez une cause fréquente de l’amaurose fugace

A

Sténose de la carotide interne ipsilatérale causant des embolies d’artère à artère

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4
Q

Vrai ou faux? L’amaurose fugace est souvent un signe d’avertissement d’infarctus potentiel de la rétine ou du cerveau

A

Vrai

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5
Q

Qu’est-ce que l’ophatlmoplégie internucléaire?

A

Adduction incomplète ipsilatérale à la lésion lorsque le pt essaie un déplacement horizontal du regard.

Pour des raisons +/- bien comprises, il y a un nystagmus du côté opposé à la lésion (mécanisme essayant de réaligner les yeux).

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6
Q

L’ophtalmoplégie internucléaire est-elle visible ipsi ou controlatéralement à la lésion?

A

Ipsilatérale

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7
Q

Pourquoi la convergence est-elle épargnée dans l’ophtalmoplégie internucléaire?

A

Car les inputs au noyau oculomoteur entraînant la convergence proviennent de la région prétectale et ne voyagent donc pas dans le FLM caudal.

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8
Q

Nommez une cause d’ophtalmoplégie internucléaire

A
  • SEP

- Infarctus du pont

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9
Q

Dans quels cas est-il indiqué de procéder à une thrombectomie ?

A

Option pour AVC causé par une occlusion proximale
de la circulation (segment M1 ou M2 de l’ACM, ACP, basilaire, carotide)
dans les 6h ad 24h du début des symptômes.

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10
Q

Qu’est-ce qu’une endarctériectomie carotidienne?

A

Procédure chirurgicale dans laquelle on enlève le matériel athérosclérotique.

On la performe chez les patients ayant une ICT ou un AVC du côté d’une sténose de >70%. Si l’occlusion est complète (100%), on ne le fait pas car risque trop élevé de déloger un embole.

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11
Q

Quelle est la pertinence de la réadaptation prolongée suite.à un AVC?

A

Il peut y avoir une neuroplasticité qui permet aux autres régions de contribuer pour les pertes lors de l’infarctus et ce processus peut prendre ad 1 an.

Une équipe multidisciplinaire est donc nécessaire (physio, ergo, orthophonie, infirmière, nutrition, etc.)

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12
Q

Quel est le meilleur examen pour identifier des occlusions artérielles ou des anévrismes?

A

Angioscan

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13
Q

Vrai ou faux? L’angioscan permettent non seulement la localsation de l’occlusion, mais aussi la source de ce caillot tel qu’une athérosclérose ou autre.

A

Vrai

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14
Q

Vrai ou faux? Le Scan est plus sensible que l’IRM pour détecter les ischémies

A

Faux

IRM plus sensible

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15
Q

Vrai ou faux? L’IRM et le scan sont surtout utilisées pour détecter des hémorragies alors que l’angioscan est utilisé pour démontrer des infarctus et leur localisation.

A

Vrai

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16
Q

Lequel entre l’IRM et le Scan est plus sensible pour détecter des lésions plus petites?

A

IRM

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17
Q

Il faut combien de temps avant qu’un infarctus cérébral aigu soit visible au Scan?

A

Pas visible dans les premières 6-12 h

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18
Q

Comment peut-on différencier une hémorragie fraîche, d’après 1 semaine et après 2-3 semaines sur un Scan?

A

Hémorragie fraîche : coagulation rapide – hyperdense (blanc)

Hémorragie après 1 semaine – isodense (gris)

Hémorragie après 2-3 semaines – hypodense (noir)

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19
Q

Nommez 5 facteurs de risque d’AVC ischémique

A
  • HTA
  • Diabète, Hypercholestérolémie
  • Tabagisme
  • ATCD familiaux et personnels d’AVC ou de problèmes vasculaires
  • Problèmes cardiaques
  • Fibrillation auriculaire
  • Infarctus du myocarde
  • Valve prosthétique
  • Persistance du foramen ovale
  • Diminution de la fraction d’éjection
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20
Q

Nommez 3 conditions pouvant mener à un état d’hypercoagualabilité

A
  • Polycythémie
  • Vascularite
  • Déshydratation
  • CIVD, Syndrome des phospholipides,
  • Déficience en protéine C ou S, déficience en antithrombine, et autres désordres de coagulation héréditaires.
  • Leucémie, Adénocarcinome
  • Homocystéinurie
  • Anémie falciforme
21
Q

Pourquoi est-il important d’admettre les patients ayant eu un ICT à l’hôpital s’ils n’ont plus de symptômes ?

A

Les ICT sont un avertissement de risque potentiel de lésion ischémique cérébrale importante, car 15% des patients auront un infarctus causant des dommages permanents dans les 3 mois, dont 50% de ceux-ci dans les 48 h. Il faut donc les admettre à l’hôpital, évaluer les causes potentielles d’AVC et les traiter si possible.

C’est une urgence neurologique!

22
Q

Quels sont les 2 mécanismes possibles d’ICT?

A
  1. Embolie qui bloque temporairement et qui se dissout avant les dommages permanents
  2. Thrombus intra-mural et/ou vasospasme qui rétrécit temporairement la lumière vasculaire
23
Q

Combien de temps dure généralement un ICT ?

A

Typiquement 10 min, mais peut aller ad 24h selon la définition
● Après 10 minutes il y a sûrement des dommages permanents
● Après 1 h → Petits infarctus qui récupère souvent en 1 j !

24
Q

Nommez 2 causes principales d’ICT

A
  • Ischémie transitoire (maladie coronarienne aigu ou angine instable)
  • Migraine
  • Convulsion
  • Arythmie cardiaque
  • Hypoglycémie
25
Q

Quels signes et symptômes peut-on voir lorsque l’ACM G (division supérieure) est atteinte?

A
  • Faiblesse MS et visage D de type MNS
  • Aphasie de Broca
  • Dans certains cas, il peut y avoir une perte sensorielle MS et visage D
26
Q

Quels signes et symptômes peut-on voir lorsque l’ACM D (division supérieure) est atteinte?

A
  • Faiblesse MS et visage G de type MNS
  • Héminégligence G
  • Dans certains cas, il peut y avoir une perte sensorielle MS et visage G
27
Q

Si on voit les manifestations cliniques suivantes:

  • Aphasie de Wernicke
  • Déficit du champ visual à D
  • Peut aussi avoir une perte sensorielle du visage et MS D
  • PAS d’atteinte motrice (parfois légère faiblesse à D initiale)
  • Confusion

Quelle artère est atteinte?

A

ACM G (division inférieure)

28
Q

Si on voit les manifestations cliniques suivantes:

  • Héminégligence G profonde
  • Perte champ visuel G
  • Déficit somatosensoriel G
  • PAS d’atteinte motrice (parfois légère faiblesse G initiale)
  • Préférence du regard vers la D (surtout initialement)

Quelle artère est atteinte?

A

ACM D (division inférieure)

29
Q

Quels signes et symptômes peut-on voir lorsque l’ACM D (territoire profond) est atteinte?

A
  • Hémiparésie motrice G pure (type MNS)

- Les infarctus de plus grande taille peuvent aussi engendrer une héminégligence G

30
Q

Quels signes et symptômes peut-on voir lorsque l’ACM G (territoire profond) est atteinte?

A
  • Hémiparésie mortice D pure (type MNS)

- Les infarctus de plus grande taille peuvent aussi engendrer une aphasie ou autre déficit cortical

31
Q

Quels signes et symptômes peut-on voir lorsque l’ACP G est atteinte?

A
  • Héminaopsie homonyme D
  • Alexie sans agraphia (si atteinte du corps calleux)
  • Les infarctus de plus grande taille (touchant le thalamus et la capsule interne) peuvent causer des aphasies, une perte sensorielle D et une hémiparésie D
32
Q

Quels signes et symptômes peut-on voir lorsque l’ACP D est atteinte?

A
  • Hémianopsie homonyme G
  • Les infarctus de plus grande taille (touchant le thalamus et la capsule interne) peuvent causes une perte sensorielle à l’hémicorps G et une hémiparésie G
33
Q

Quel est le mécanisme principal expliquant la mort neuronale suite à une ischémie?

A

Du fait de son métabolisme élevé, le tissu cérébral est exposé à des dommages transitoires ou permanents si un défaut d’irrigation sanguine le prive, même brièvement, de glucose et d’O2.

L’épuisement de l’ATP est le mécanisme principal expliquant la mort neuronale suite à une ischémie.

34
Q

Quels signes et symptômes peut-on retrouver lorsqu’il y a une dissection des carotides?

A

● Son turbulent
● Syndrome d’Horner ipsilatéral (ptosis, myosis, pseudo-énophtalmie et anhidrose)
● Douleur à l’œil

35
Q

Quels signes et symptômes peut-on retrouver lorsqu’il y a une dissection des artères vertébrales?

A

● Douleur occipitale et au cou postérieur

● Il peut se passer des heures ou des semaines entre la dissection et les évènements ischémiques

36
Q

Les ICT ou AVC se produisent dans la circulation _____ dans le cas d’une dissection de la carotide alors qu’ils se produisent dans la circulation ______ dans le cas de dissections de l’artère vertébrale.

A 
Carotides = antérieur
Vertébrales = postérieur
37
Q

Qu’est-ce qu’un infarctus lacunaire?

A

Infarctus des petits vaisseaux : Impliquent les vaisseaux qui pénètrent les structures profondes.

*** Ont lieu dans les hémisphères cérébraux (NGC, thalamus, capsule interne) et dans le tronc cérébral

38
Q

Si un patient présente une diplopie/ regard disconjugé, une atteinte à quelle structure peut-on suspecter ?

A

Voie des mouvements oculaires supra ou infranucléaires

39
Q

Quels symptômes sont causés par une atteinte de la formation réticulée ponto-mésencéphalique ou les thalami bilatéraux?

A

Somnolence

40
Q

Vrai ou faux? Si le faisceau corticospinal est atteint, on notera une faiblesse

A

Vrai

41
Q

Si un patient présente un engourdissement bilatéral ou périoral, une atteinte à quelle structure peut-on suspecter ?

A

Voie somatosensorielle ou système trigeminal

42
Q

Si un patient présente des troubles d’équilibre, une atteinte à quelle structure peut-on suspecter ?

A

Voies cérébelleuses, faisceaux sensoriels ou moteurs

43
Q

Si un patient présente de l’ataxie, une atteinte à quelle structure peut-on suspecter ?

A

Cervelet ou voies cérébelleuses

44
Q

Si un patient a une vision embrouillée, une atteinte à quelle structure peut-on suspecter ?

A

Voie des mouvements des yeux ou cortex visuel

45
Q

Une atteinte des noyaux vestibulaires, cervelet ou oreille interne cause quel type de symptômes?

A

Vertiges, nausées

46
Q

Qu’est-ce que le locked-in syndrome?

A

Fonction motrice absente, mais sensation et une cognition intactes. Les patients sont dit «bloqués».

    • La cause habituelle est un infarctus dans le pont ventral affectant les voies bilatérales cortico-spinales et corticobulbaires.
  • La moelle et les NC ne reçoivent aucune entrée du cortex = incapacité motrice
  • Les voies sensorielles et les systèmes d’activation réticulaire du tronc sont épargnés. = conscience et sensations intactes
47
Q

Vrai ou faux? Le locked in syndrome est considéré comme un coma

A

Faux

Cette condition peut imiter, mais doit être soigneusement distinguée du coma.

48
Q

Qu’est-ce qu’une atteinte sensitive alterne?

A

Caractérisé par des déficits sensoriels touchant l’hémicorps controlatéral et des déficits sensoriels touchant le visage ipsilatéral.

Plus précisément: perte de sensation de dlr et de température controlatérale à la lésion (atteinte spinothalamique controlatérale, car la lésion est avant la décussation) et ipsilatéral a/n du visage (atteinte du nerf V, qui a déjà décussé avant le noyau trigéminal). Une lésion dans le tronc entraine des lésions dans le noyau trigéminal (ipsilatéral) et des lésions dans la voie spinothalamique (controlatérale).

MMD1232 - NEURO (26 decks)

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