A hasnyálmirigy Flashcards
hasnyálmirigy elhelyezkedése
A gyomor mögött és alatt helyezkedik el a patkóbél görbületében. Feji, testi és farki részre különíthető el, a feji rész néz a patkóbél irányába.
hasnyálmirigy funkciója
Kettős elválasztású, mixokrin mirigy.
A hasnyálmirigy exokrin funkciója
- hasnyál termelése: enzimtartalmú emésztőnedv
- az epével közös vezetéken ürül a ptkóbélbe, kémhatás pH - 8
- Minden lényeges szerves tápanyag bontásához tartalmaz emésztőenzimet
A hasnyálmirigy főbb enzimei
- Tripszin
- Lipáz
- Nukleáz
- a-amiláz
Tripszin
a peptideket, fehérjéket bontó enzim (proteáz). Inaktív előanyaga a tripszinogén, melynek aktiválása már a patkóbélben történik. Láncközi peptidkötéseket hidrolizál.
További fehérjéket bontó enzimek a hasnyálban
kimotripszin, elasztáz, karboxipeptidáz. A peptidek más, különböző pontjain képesek a hidrolízisre.
Lipáz
A hidrolizálható zsírokat bontja monogliceridre és zsírsavakra (felszívható forma). Végleges formában termelődik, de optimális működéséhezepesavakat és tripszint igényel.
Nukleázok (DNáz, RNáz)
Nukleinsavakat bontanak mono-nukleotidokra a foszfodiészter kötések hidrolízisével.
a-amiláz
A keményítő a(1-4)-glikozidkötéseit hasítja (hidrolízis). Végtermékei lehetnek az amilózból maltotrióz és maltóz, illetve amilopektinből dextrinek, maltóz és glükóz. Láncközi kötéseket bont. Az állatvilágban alapvető, de a többi nagy eukarióta csoportban is előfordul. (baktériumok, tömlős- és bazidiumos gombák, növények) pH optimuma 6,7 - 7,0 körüli. Megfelelő működéséhez Ca2+ kell.
A hasnyálmirigy endokrin funkciója
A Langerhans-szigetekben termelődő hormonjai - az inzulin, a glukagon és a szomatosztatin - segítségével részt vesz az anyagcsere szabályozásában. Minhárom hormon a szénhidrát anyagcserében játszik fontos szerepet (egyebek mellett)
A langerhans-szigetek
A hasnyálmirigy külső elválasztású mirigyes állományába beágyazódó, belső elválasztású néhány tizedmiliméteres átmérőjű sejtcsopotjai. A hasnyálmirigyben 1-2millió van belőlük. A szigetek alaf-(25%), béta-(60%) és delta-(10%) sejtekből állnak. Az alfa sejtek a glukagont, a béta sejtek az inzulint, a gamma sejtek pedig a szomatosztatint állítják elő.
Inzulin
Egy 51 aminosavból álló peptidhormon, amit a Langerhans béta-sejtek magas vércukor-koncentráció hatására termelnek. Ezzel ellentétben az alacsony vércukorszint gátolja a termelődését. A szervezetünk legszerteágazóbban működő anabolikus (felépítést fokozó) hormonja.
Inzulin hatásai
Elősegíti általánosságban a sejtek cukorfelvételét (de fokozottan hat harántcsíkolt
izom, zsír- és májsejtekre. (Kivétel az agysejtek, nekik nem kell hozzá inzulin).
* Fokozza a májsejtekben a felszívott glükózból kiinduló glikogénképzést, és
raktározást. Gátolja a glikogénbontást (glikogenolízis).
* Fokozza a zsírsejtekben a felvett glükózból kiinduló zsírsavszintézist és –raktározást.
Gátolja a raktározott zsírok lebontását, zsírvédő hormon.
* Fokozza a sejtek aminosav-felvételét a vérből, és ebből kiindulva a fehérjeszintézist.
Emellett gátolja a fehérjék lebontását.
* Az agyban javítja a memóriát, a tanulási hatékonyságot, és fokozza a GnRH
felszabadulást (lásd: nemi működések hormonális szabályozása).
GLUKAGON
a Langerhans-szigetek α-sejtjei termelik. A szénhidrát anyagcserére éppen
ellentétesen hat, mint az inzulin.
glukagon hatásai
Fokozza a májban a glikogén lebontását (glikogenolízis), melynek eredményeképpen
nő a vér glükóz-koncentrációja,
* Fokozza a májban a glükóz előállítását más, nem szénhidrát típusú vegyületekből (pl.:
zsírsavak, aminosavak, piruvát). (Ez a folyamat a glükoneogenezis.)
* A glukagon emellett aktiválja a zsírsejtekben a lipázt, s ezen keresztül a zsírok
lebontását, növeli a szív kontraktilis erejét, az epetermelést, és gátolja a
gyomorszekréciót.
szomatosztatin hatása
A Langerhans-szgk. delta sejtjei SZOMATOSZTATINt termelnek, melynek hatása többek
között, hogy gátolja az inzulin és a glukagon termelését. Nem csak a hasnyálmirigy termeli
(pl.: gyomor), és általánosságban az anabolikus folyamatokat gátló hormonként tartjuk
számon. Gátolja a gyomor, a patkóbél, az epehólyag mozgását. Az emésztőrendszer
nedvtermelését és tápanyagfelszívását is.
a máj szerepe a vércukorszint szabályozásában
A folyamatrendszerben nagyon fontos szerepet tölt be a máj. Az étkezés utáni magas
vércukorszint serkenti az inzulin ürülését a hasnyálmirigyből, aminek hatására a cukrot a
szervezet sejtjei felveszik, a májból pedig nem szabadul fel a glükóz. Kifejezetten nagyarányú
a harántcsíkolt izom-, zsír- és májsejtek glükózfelvétele. A máj glikogén formájában
elraktározza azt, ám ha ennek mennyisége meghaladja a tárolókapacitást, az inzulin stimulálja a glükóz zsírsavakba történő átalakulását. Ezt a zsírsejtek zsír formájában raktározzák el.
Az inzulin emellett gátolja a glükoneogenezist, vagyis a glükóz előállítását más jellegű
anyagokból.
ha csökken a vércukorszint
Az étkezések között, amikor csökken a vércukor szintje, a glikogén a májban ismét glükózzá
alakul, a vérbe ürül, és helyreáll a normális vércukorérték. Ezt a glikogén felszabadulása
eredményezi. Súlyos májbetegség esetén ez a kiegyenlítő mechanizmus károsodik.
a cukorbetegség oka
A cukorbetegség (diabetes mellitus) mára népbetegség. Oka, hogy a hasnyálmirigy
inzulintermelése nem megfelelő mértékű (vagy nem is termel), vagy a sejtek az idővel
megemelkedett inzulinszint ellenére sem tudják felvenni a vérből a glükózt (sejtek
inzulinrezisztenciája). Inzulin hiányában a máj sem tud glikogént képezni, ezáltal is növekszik
a vércukor szint, valamint a szervezet zsírból is glükózt állít elő. A kiváltó októl függetlenül,
egységesen az a hatás, hogy a cukor a vérben marad, és magas vércukorszintet eredményez
(hiperglikémia), ugyanakkor a sejtek viszont „éheznek”.
a cukorbeteges szomjúság
Az egyre magasabb vércukorszint ozmotikus eltéréseket okoz. A vér „betöményedik”
(ozmotikus koncentrációja megnő), ami egyrészt közvetlenül is szomjúságérzetet vált ki,
másrészt az ozmózis értelmében a sejtek vizet veszítenek a vér javára, ami tovább fokozza
ezt. A beteg folyamatosan szomjas, és iszik, mégis kiszáradás következik be. Ezt még
tovább fokozza az, hogy a vizeletben megjelenik a glükóz (a nefron csatornája ilyen mértékű
koncentrációgrádiens ellenében nem tudja visszaszívni), és ennek valamint a nagy
vértérfogatnak köszönhetően nagy mennyiségű vizelet ürül. Az éhező sejtek és a zsírból
zajló cukor előállítás miatt a beteg lefogy.
a vér pH-ja savas irányba tolódik
A szénhidrát ellátás hiányában, a zsírbontás miatt a vérben savas végtermékek szaporodnak
fel, a vér pH-ja savas irányba tolódik (ketoacidózis). Ez az állapot közvetlenül az életet veszélyezteti. Okozhat szívproblémát, veseelégtelenséget, kómát is. A ketoacidózis tünetei:
acetonos lehelet, hányinger - hányás, fokozott szomjúság, zavarodottság, nehézlégzés.
I. típusú cukorbetegség
Inzulinhiányos cukorbetegség. Bármely életkorban kialakulhat, de mégis gyakrabban
találkozunk vele gyermek és serdülőkorban. A 30 év alatt diagnosztizált cukorbetegségek
túlnyomó többsége ebbe a kategóriába sorolható. Az összes cukorbetegség mintegy 10-15%-
át teszi ki. Kialakulásában autoimmun folyamatok* játszanak szerepet. A β szigetsejtek
elleni ellenanyagok mutathatók ki a vérből, azok elpusztulnak, így az inzulin termelése nem
megfelelő, az inzulinszint igen alacsony. Mint minden autoimmun folyamatban, itt is
genetikai és környezeti hatások együttesen alakítják ki a betegséget. A betegek jellemzően
nem túlsúlyosak. Ikertestvérek esetén 50%-ban érintett mindkét fél. Kezeléséhez tartós
inzulinkezelés szükséges. Gyakran jelentkezik glutén érzékenységgel együtt.
*Autoimmun betegségek: olyan állapotok, melyekben az immunrendszer limfocitái a saját szervezetet
károsítják. Ennek oka, hogy az érési folyamat során az ilyen „hibás” nyiroksejtek nem szelektálódnak ki
megfelelően.
II. típusú cukorbetegség
Inzulinrezisztenciás cukorbetegség. Általában idősebb korban alakul ki, de gyermekeknél is
előfordul. Kialakulásában ennek is a genetikai tényezők játsszák a főszerepet, de itt is nagy
hatása van a környezeti (elsősorban életmódbeli!) faktoroknak. Szülők, nagyszülők
cukorbetegsége esetén nagy az esély a betegség kialakulására, főleg a kor előrehaladtával,
illetve túlsúlyosság és/vagy magas vérnyomás esetén. Ikertestvérek esetén 90%-ban érintett
mindkét fél.
A betegség lényege, hogy a sejtek elvesztik az inzulin iránti érzékenységüket
(inzulinrezisztensekké válnak) vagy, hogy a hasnyálmirigy a cukorbevitelre alacsony inzulin
kibocsátással reagál. A betegek gyakran elhízottak. A magas vércukor szint először diétával
majd később gyógyszeres kezeléssel csökkenthető. Tulajdonképpen ez a diabetes típus az,
amely a jólétben élő társadalmakban egyre gyakoribb sajnos a gyerekek körében is.
a cukorbetegségek további formái
A cukorbetegségnek további formái is vannak. A terhességi diabetes várandós anyáknál
alakul ki, és esetenként később is megmarad. A gyógyszer indukált diabetes jellemzően
krónikus gyulladásos állapotokban pl. asztma (vagy autoimmun betegségek esetén) használt
szteroidoktól alakulhat ki.
szénhidrát a szájban
Attól függően, hogy a glükózt a táplálékkal poliszacharid (keményítő) vagy pedig cukor
(mono-, diszacharid) formában vesszük fel, máshol és más enzimekkel indul az emésztése.
A keményítő emésztését a nyálamiláz kezdi meg a szájüregben, ahol általában dextrinekig
zajlik a bontás (idő hiányában).
