7.1 Enf Aparato Digestivo Flashcards

1
Q

Por qué se caracteriza la enfermedad celiaca?

A

Enfermedad autoinmunitaria, de tipo alérgico no mediado por IgE que genera anticuerpos ante la exposicion intestinal con el gluten y que afecta principalmente a duodeno.

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2
Q

Predisposición genética presente en los pacientes con enfermedad celiaca.

A

Pacientes con:

  • HLA DQ2 85%
  • HLA DQ8 5%
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3
Q

Qué es el gluten?

A

Proteína que se encuentra en la semilla de muchos cereales como lo son:

  • El trigo (gliadina)
  • La cebada (hordeina)
  • Centeno (secalina)
  • Triticale (híbrido sintético de trigo y centeno)
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4
Q

Clinica y momento de aparición mas frecuente de los sintomas:

A

La edad más frecuente de aparición es entre los 9 meses y dos años:
Al existir un borramiento de las vellosidades intestinales “atrofia”:

Diarrea con heces voluminosas y brillantes
Anorexia (sx más frecuente) 
Dolor
Distensión abdominal
Falla de medro
Irritabilidad
Vomitos y nauseas

Al dx 1/3 sufren pancreatitis aguda.

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5
Q

Anticuerpos presentes en la enfermedad celiaca?

A

Abs antitransglutaminasa tisular (más especifico y fácil de usar)
Abs antigliadina
Abs antiendomisio
Abs antirreticulina

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6
Q

Al ser una enfermedad autoinmunitaria, se ha visto asociada con otras más. Menciona cuales?

A
4 D:
Deficit de IgA
Diabetes mellitus tipo I
Dermatitis herpetiforme 
Down
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7
Q

Como confirmas el dx de enfermedad celiaca?

A
  1. Clínica sugerente y Abs positivos con/sin HLA compatible
  2. Biopsia intestinal sin retirada al gluten positiva
  3. Retirada del gluten con mejoria clinica y negativizacion de Abs.
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8
Q

En casos con niños asintomáticos de Enf celiaca, o a la toma de biopsia si esta no es concluyente, que se hace?

A

En niños asintomaticos se debe confirmar la seropositividad (abs +) en dos o mas muestras de sangre con intervalos de 3 meses cada una.

En niños en los que la primera biopsia sea no concluyente o en aquellos en los que se elimino el gluten de la dieta previamente se debe de realizar una prueba de provocación:
Dar gluten, sacar biopsia y valorar abs+, clinica y analítica y por ultimo se retira el gluten y se comprueba con mejoria clinica y normalización de Abs.

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9
Q

Teniendo el diagnóstico confirmatorio de enfermedad celiaca, que tratamiento instauras finalmente?

A

RETIRADA DE GLUTEN EN LA DIETA DE POR VIDA.

La mejoria en la mayoria de los pacientes se produce a la semana de iniciar el tratamiento.

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10
Q

Si se incumple la dieta en la enfermedad celiaca, sabemos que puede regresar la enfermedad pero eso no lo hace lo peligroso si no..

A

Riesgo de desarrollo de tumores! (10-15%)
Linfoma T intestinal 5%
Adenocarcinoma intestinal
Linfoma no Hodking y carcinoma epidermoide de esófago

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11
Q

Criterios dx de enfermedad celiaca en el ADULTO:

A

AL MENOS 4/5 o 3/4 si no se determina el HLA:

  1. Síntomas típicos
  2. Auto Abs + a títulos altos
  3. Hx tipica en la biopsia de intestino delgado
  4. Respuesta hx a la dieta sin gluten
  5. HLA DQ2 o DQ8

En el adulto a diferencia del niño, se sigue considerando la biopsia esencial para el dx.
Clinica clásica en el adulto: diarrea, anorexia, dispepsia, nauseas y vomitos.
Se debe descartar enfermedad celiaca ante un adulto con:
Anemia ferropenica especialmente usando el estudio de sangre oculta es negativo y osteoporosis en personas jóvenes.

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12
Q

Recuerda.. como el adulto con enfermedad celiaca se presenta frecuentemente asintomático u oligosintomatico se debe realizar..

A

El test de provocación!

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13
Q

Alergias alimentaria mas frecuentes en el lactante, menciona las causas más frecuentes

A

1º alergia a la proteina de la leche de vaca o b-lactoalbumina (la más frecuente en el lactante)
2º Alergia a la clara del huevo = ovoalbumina y ovomucoide

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14
Q

Manifestación clínica en la alergia alimentaria principal en lactante

A
  • No media por IgE (en el caso de la b-albumina)
    Colitis eosinofilica, aparición 2-8 semanas de vida con presencia de evacuaciones con hebras de sangre y buen estado general.
  • Mediada por IgE: dolor, nauseas, vomito, diarrea junto con urticaria, angioedema, atopia, asma, choque anafiláctico.
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15
Q

Como realizas el diagnostico de una probable alergia alimentaria?

A

Tx: EVITAR EL ALIMENTO ALERGÉNICO

Pensamos en PLV:
Antecedente de alimentación al pecho, leche de soya, o proteínas de leche de vaca.
Medidas: Uso de formulas con hidrolizado PVL o con proteína de soya.
Si se presento al tomar pecho, evitar en la mama la ingesta de leche de vaca .

En alergia tipo IgE:
Prink test o test RAST (inmunoabsorcio: determinar IgE)

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16
Q

Recordar que el pronostico en la mayoria de las alergias a las proteínas de la leche de vaca..

A

La intolerancia remite 90% hacia los 3 años.

Al reintroducir el alimento se hace en dosis mínimas a crecientes segun la tolerancia.

17
Q

El reflujo gastroesofagico cuando se considera fisiológico en el lactante?

A

1/300 lactantes desarrollan RGE fisiológico/ a madurativo (comienzo neonatal y mejoria con la edad).

Se considera fisiológico cuando no existe retraso pondoestatural ni otras complicaciones

18
Q

Como se manifiesta el reflujo gastroesofagico fisiológico?

A

Hay presencia de vomitos atonicos o regurgitaciones excesivas que resuelven espontáneamente en la mayoria de los casos hacia los 2 años.

19
Q

Cuando se considera patológico el RGE en el lactante

A

Hay retraso ponderoestarural y/o con otras complicaciones:
Neumonías por aspiración
Movimientos repetidos de la cabeza y falta de medro
Irritabilidad, rechazo a las tomas y anemia ferropenica por sangrado digestivo en caso de una esofagitis.
Sx de Sandifer: hiperextension de la cabeza y el cuello, como mecanismo de protección para la vía aérea o para disminuir el dolor por RGE así como rotación posterior a la ingesta de alimentos.

20
Q

Sospechas de RGE patológico, como confirmas que lo sea?

A

Clínica
PHmetria como técnica de elección para el dx por RGE.

En caso de RGE persistente, sospechar en una causa anatómica realizar una esofagografia con bario bajo control radioscópico (hernia hiatal asociada, viéndose los pliegues gástricos por encima del hiato esofágico, la estenosis o datos indirectos de esofagitis por mucosa regular)

21
Q

En que consiste el tratamiento para RGE?

A
  1. Medidas posturales!
    Decúbito prono para los lactantes y posición a 30º o erecta en niños mayores.
  2. Espesar la fórmula con cereales (disminuye el llanto y el vol del vomito)
  3. Procineticos: metoclopramida que estimula el vaciamiento gástrico y la motilidad esofagica. Domperidona
  4. Antiácidos o IBP/ AntiH2
  5. Qx. Funduplicatura de Nissen cuando no responde al tx.
22
Q

Qué es la invaginacion intestinal o intususcepcion?

A

Intususcepcion de una parte del intestino dentro de un segmento cauda a el, arrastrando consigo el mesenterio al interior del asa envolvente lo que obstruye el retorno venoso, lo que la hace una URGENCIA porque puede evolucionar a gangrena intestinal y choque!!!!!.

23
Q

Localización mas frecuente de la intususcepcion intestinal

A

Ileocolica y la ileoileocolica

Menos habitual y con antecedente de laparotomia: ileal exclusiva.

24
Q

Con que se ha relaciona la formación de una intususcepcion intestinal en el bebe de 3 a 6 años?

A

IDIOPATICA
Se ha relacionado con:
Antecedentes respiratorios sup o inf, adenovirus
Gastroenteritis aguda
Deshidratación en pacientes con FQ
Púrpura de Schonlein Henoch
Hematoma intramuros, tumores, hemangiomas, cuerpos extraños, parasitosis, fecaloideos y quimioterapia.

25
Q

Como llega un niño con intususcepcion? Que encuentras a la exploracion?

A

Niños con dolor abdominal agudo, con flexión de miembros inferiores junto a llanto aparatoso, alteración del edo de conciencia y ausencia de evacuaciones, que al progresar eliminan heces con sangre roja y moco “sangre en jarabe de grosella”

A la EF: masa dolorosa en Hipocondrio derecho! 70% (recuerda ileocolica), heces sanguinolentas en el tacto rectal.

26
Q

Ya tienes la sospecha de intususcepcion, cómo realizas el diagnostico! Qué necesitas de pruebas complementarias?

A
  • USG dx de elección:
    Masa tubular en proyecciones longitudinales con aspecto de Diana o donut en los cortes transversales
  • Enema opaco y Rx en desuso en la actualidad.
    Enema: Defecto de llenado en forma copa coya progresión esta obstruida por el segmento invaginado. Signo del muelle enrollado: anillo de bario atrapado alrededor del intestino invaginado.
    Rx : Zona redondeada densa en la invaginacion y distensión de asas en el hemiabdomen izquierdo.
27
Q

Que le realizas al paciente con intususcepcion?

A

Reducción con neumoenema o hidroenema con control USG!
Éxito 75-80% de los casos antes de las 48h.

> 48 hrs: Cirugía URGENTE

Prereduccion o preoperatorio:
Ampicilina + amikacina + metronidazol

28
Q

Regla de los 2, en que la ocupamos?

A
Diverticulo de Meckel 
2% de lactantes
2 primeros años de vida
2 pies de la valvula ileocecal (60cm)
2 tipos de mucosa: 50% ileal, resto gastrica, pancreatica, duodenal.
29
Q

Qué es el diverticulo de Meckel?

A

Persistencia del conducto onfalomesenterico/ sacó vitelino.
Es un diverticulo congénito, con afectacion de todas las capas del intestino, es único. Se localiza en el borde antimesenterica del íleon.

30
Q

Cómo realizas el dx de Diverticulo de Meckel?

A

En la mayoría de los pacientes son asintomáticos
En un poco % hemorragia intermitente, obstruccion o una mera diverticulitis. Su dx se realiza de manera incidental.

Dx de elección. Gammagrafia con pertecnetato de Tc99
Es la tecnica mas sensible.

31
Q

Cómo tratas el diverticulo de Meckel? Complicación?

A

Cirugía solo cuando sean sintomáticos.

Hernia de Littre: Se hernia el diverticulo de Meckel (poco frecuente)

32
Q

Qué es la enfermedad de Hirchsprung?

A

También denominado Megacolon congénito, se caracteriza por una ausencia de las células aganglionares que le dan la inervación parasimpática intramural (plexo de Auerbach y plexo submucoso de Meissner) desde el esfínter anal interno (75% afecta recto y sigmoides).

33
Q

Esta ausencia de inervación parasimpatica intramural en el megacolon congénito que genera?

A

De manera compensatoria hay una hipertrofia del parasimpático extramural en el intestino aganglionar, dando lugar al aumento de acetilcolina, que provocará ausencia de relajación del segmento afecto provocando obstrucción del colon distal y proximal un dilatado normal.

34
Q

Clinica de la enf de Hirschprung

A

Clínica: Estreñímiento crónico y mas obstrucción intestinal como vomitos biliosos o fecaloideos en algunos pacientes. La lactancia materna puede dar lugar a evacuaciones blandas pudiendo retrasar el dx.

35
Q

Como realizas el dx definitivo de la enf de Hirchsprung?

A

REQUERIREMOS DE MÉTODOS DE IMAGEN

Rx en sospecha de obstruccion intestinal: Disminución del calibre del colon afecto, recto vacio.

Duda!! Sin mas recursos de imagen?
Enema opaco: dibujar una zona estrecha proximal al ano seguida por una transición en forma de embudo, y mas lejos una zona dilatada (zona aganglionica, zona hipoganglionica, zona ganglionar).

Finalmente lo consigues:
Manometria anorrectal: consiste en provocar una distensión rectal insuflando un balón a una presion controlada al tiempo que se estudian los cambios de presion del esfínter anal. Normalmente la distensión provoca relajación del esfínter interno (reflejo inhibitorio rectoanal), con la contracción del externo. En la EH la presion no desciende e incluso puede aumentar contrayéndose.
Necesitas confirmar!
Biopsia rectal 2 cm por arriba de la linea dentada : heces nervioso hipertroficos con tincion positiva para acetilcolinesterasa, así como ausencia de celulas aganglionares.

36
Q

El tratamiento de la enfermedad de Hirschprung es?

A

QUIRÚRGICO
Resección completa del segmento aganglionar y anastomosis en 1 o dos tiempos.
El pronostico con ella es satisfactorio, y a lo largo del tiempo los niños consiguen la continencia.

37
Q

Tipos de diarrea y motivo

A

Diarrea Osmótica. Acúmulo de sustancias reductoras en la luz intestinal lo que jala agua. Característica pH bajo.
Diarrea Secretora. Liberación celular en cloruro, se caracteriza por heces muy voluminosas, acuosas y análisis que revela aumento de NaCl
Diarrea inflamatoria. Moco y sangre
Diarrea por alteración de la motilidad intestinal.

38
Q

Ejemplos de diarrea osmotica

A

Déficit de enteroquinasa, enzima estimuladora del páncreas. Su déficit causa una alteración pancreática con lipasa y amilasa normales. El implemento de enzimas pancreáticas mejora la situación.

Déficit de disacaridasas: falta de hidrolisis de disacaridos, acumulo en el intestino descompuestos por bacterias en ácidos orgánicos y gas hidrogeno. Lo que las hace explosivas y acidas <5.6 ph. Generando dolor abdominal, gorgorigmos, y colico. (Déficit de lactasa y de sacarosa-isomaltasa)

39
Q

Un hombre de 42 años sin antecedentes médicos significativos acude a su consultorio para una evaluación de una diarrea crónica de 12 meses de duración, aunque el paciente afirma que ha tenido deposiciones blandas durante muchos años. Durante este tiempo ha perdido 25 libras. La diarrea es de gran volumen, ocasionalmente grasosa y no sanguinolenta. Además, el paciente tiene un dolor abdominal leve durante gran parte del día. Ha fumado un paquete de cigarrillos al día durante 20 años y bebe aproximadamente cinco cervezas al día. Su examen físico revela un varón delgado con atrofia temporal y pérdida muscular generalizada. Tiene glositis y queilosis angular. Tiene excoriaciones en los codos y las rodillas y también lesiones papulovesiculares dispersas en estas regiones. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable para este paciente?

A

El paciente tiene diarrea crónica superpuesta a una larga historia de heces blandas, esteatorrea y pérdida de peso significativa. Si bien estas características pueden observarse en varias enfermedades, la presencia de lesiones vesiculopapulares pruriginosas en sus superficies extensoras hace que el diagnóstico sea muy probable de celiaquía, con su manifestación cutánea frecuente como dermatitis herpetiforme. La enfermedad de Crohn no suele asociarse con esteatorrea y la colitis ulcerosa a menudo se asocia con heces con sangre. La pancreatitis crónica y la enfermedad de Whipple podrían causar un cuadro clínico similar pero no tendrían los hallazgos cutáneos asociados. Una biopsia del intestino delgado confirmaría las características histopatológicas compatibles con la enfermedad celíaca, como la atrofia de las vellosidades y la hiperplasia de las criptas. Una biopsia del intestino delgado también podría diagnosticar o descartar la enfermedad de Whipple al buscar el organismo patógnomónico PAS (ácido periódico-Schiff) positivo Tropheryma whippelii. Las biopsias de colon no serían útiles en la enfermedad celíaca. Una cuantificación de la grasa fecal probablemente confirmaría y evaluaría el grado de esteatorrea, pero ofrecería poca información de diagnóstico adicional. Una radiografía del intestino delgado es demasiado inespecífica para confirmar el diagnóstico y una tomografía computarizada abdominal probablemente sería normal a menos que el paciente hubiera desarrollado una complicación del esprúe avanzado, como un linfoma intestinal.