3.2 Neonato: Enf Del Ap Respiratorio Flashcards
Enfermedades del aparato respiratorio en el RN y su característica de presentación.
Sx por déficit de surfactante/Membrana hialina - RN Pretermino
Apnea- Típica del pretermino
Taquipnea transitoria del recién nacido- RN de término
Sx de aspiración meconial - RN postermino
Displasia broncopulmonar- 2ria a una patologia de las anteriores
Fuga aérea
Características de la APNEA
Típica RNPT
Duración >20 seg o <20 seg pero con repercusión hemodinámica (hipotensión, cianosis, hipoxemia)
Causa
Primaria/Idiopática (+ frecuente, inmadurez)
Secundaria o mixta
Aumenta en fase REM del sueño
Tx. Estimuladores del centro respiratorio: elección Citrato de cafeína hasta semana 43,44 corregida.
Además de posición, control térmico, ventilación, O2 suplementario o CPAP.
Dx diferencial de apnea!
RESPIRACIÓN PERIÓDICA Típica en el RNPT Duración: 5-10 seg seguidos de respiración rápida compensadora durante 15 seg. No hay repercusión hemodinámica Aumenta fase 3-4 del sueño Cese espontáneo
Tratamiento de elección para la apnea del prematuro
Metilxantinas
Elección Citrato de cafeína
DImpregnacion: 20mg/kg/IV
Dmantenimiento: 5mg/kg/dia IV o VO
Aminofilina
Teofilina
Quién lleva acabo la producción de surfactante? Componentes? Cuando inicia su producción?
Por Neumocitos tipo 2
Componentes: 70-75% Lecitina (aumenta con la edad gestacional) Esfingomielina Fosfatidilglicerol Apoproteina,colesterol
Inicia su producción a las 20 SDG
Sin embargo, el pulmón madura a las 34 SDG, comprobado por:
Cociente Lecitina/esfingomielina L/E= >2
Función del surfactante
Agente tensoactivo que impide el colapso alveolar, al generar una película alrededor del mismo que da esa presion negativa suficiente para mantener el alveolo inflado pudiéndose llevar a cabo la adecuada ventilación pulmonar.
Patología en el RNPT que se caracteriza por deficit de surfactante.
Enfermedad de membrana hialina/
Sx de Dificultad Respiratoria del Recién Nacido tipo I
Se caracteriza por el deficit de surfactante debido a que entre menor edad gestacional tenga el pretermino (<34 SDG) mayor probabilidad de inmadurez pulmonar y por tanto de producción de surfactante.
Fisiopatologia de la Enf. De Membrana hialina
DEFICIT DE SURFACTANTE
Colapso alveolar
Atelectasia masiva
Insuficiencia respiratoria
Hipoxemia, Hipercapnia ——— ACIDOSIS RESPIRATORIA o mixta
Congestión vascular pulmonar y edema intersticial
Hipertensión pulmonar con cortocircuito de derecha a izquierda (Persistencia del Conducto arterioso y Persistencia del foramen oval)
MEMBRANA HIALINA
Diagnóstico Enf. Membrana Hialina
- Antecedentes: Mayor incidencia entre menor edad gestacional y peso al nacer, hijo de madre diabética.
- Clínica de dificultad respiratoria con mala respuesta al oxígeno
- Estertores en bases
- Cociente L/E en liquido amniótico prenatal:
>2 pulmón maduro
2-1.5 pulmón de transición
<1.5 pulmón inmaduro - Rx: Parénquima reticular fino (vidrio esmerilado/despulido) y broncograma aéreo.
De qué manera se puede prevenir la Enfermedad de Membrana Hialina
Aplicando corticoides a la madre 24-48 horas antes del parto, cuando el feto se encuentre entre la semana 24-34 SDG para inducir la madurez fetal.
Vía IM
Betametasona 2 dosis: 12mg cada 24 hrs
Dexametasona 4 dosis: 6 mg cada 12 hrs
Beneficios de la administración de corticoides prenatales
Disminución de la incidencia de: SDRRN tipo I PCA Enterocolitis necrotizante HIV Neumotorax
Tratamiento del SDRRN Tipo I
Tx especifico
- Asistencia respiratoria: VPP, intubacion endotraqueal
- Surfactante endotraqueal
Bovino 4ml/kg (100mg/kg/dosis) cada 6-12 horas
Porcino 100-200 mg/kg/dosis
- Antibioticos empíricos por FR prematurez
Ampicilina + amikacina
Complicaciones en el pacientes con Sx membrana hialina:
- PCA
- Displasia broncopulmonar
Qué patología típica del RNPT aparece justo cuando empieza a mejorar de su enfermedad de membrana hialina?
Persistencia del conducto arterioso
Aprende a reconocer el caso clínico del prematuro con EMH, que debido a la hipertensión pulmonar, mantiene el conducto permeable con cortocircuito D-I (sangre de la pulmonar desoxigenada al arco aortico). Cuando empieza a mejorar su patología pulmonar y caen las resistencias vasculares, se invierte el cortocircuito y como el conducto está permeable (conducto arterioso persistente) permite el paso de sangre en sentido inverso, de I-D (de la aorta a la arteria pulmonar y esta sangre a pulmon), favoreciendo el desarrollo de IC y edema agudo de pulmón.
La circulación fetal: la sangre oxigenada llega al feto desde la placenta a través de la vena umbilical. La mitad de esta sangre ira al higado y el resto a la VCI a través del conducto venoso de Arancio, llegando a la Aurícula derecha. Desde allí, dirige a la aurícula izquierda a través del foramen oval, y de ahí a la circulación general. La poca sangre que llega al VD llega a la arteria pulmonar y volverá a la aorta a través del conducto arterioso.
Tratamiento para la Persistencia del Conducto arterioso
Administrar Inhibidores de la ciclo-oxigenada para cierre del conducto arterioso solo si existe repercusión hemodinámica en el RNPT manifestada por datos de hipoperfusion periférica secundaria al robo diastólico del flujo sanguíneo sistémico a través de un cortocircuito de I-D. Considerar el cierre qx.
Primera elección:
Indometacina, 200 mcg/kg/dosis cada 12 horas por 2 dosis via endovenosa.
Ibuprofeno 10mg/kg/dosis seguida de 5mg/kg con intervalo de 12 hrs entre cada dosis VO.
Patología que se presenta en el RNPT de muy bajo peso, secundaria a la utilización de oxigenoterapia y ventilación mecánica prolongada por patología respiratoria previa, favoreciendo su desarrollo por toxicidad por O2, inmadurez pulmonar y barotrauma.
Displasia broncopulmonar o enfermedad pulmonar crónica de la prematuridad.
Considerarla cuando persisten las necesidades de O2 con una FIO2 mayor a la ambiental (0.21) despues de la semana 28 y antes de la 36 SDGC.
Cómo se manifiesta la DBP? Cómo se instaura el dx?
Antecedente: Patología respiratoria que va en aumento en conjunto a la dependencia de O2, que persiste varios meses.
Clínica de dificultad respiratoria.
Rx. “Pulmón en esponja” opacificación reticular con broncograma aéreo o áreas transparentes, pequeñas y redondas que alternan con otra densidad irregular.
Tratamiento de la DBP, medidas preventivas.
Ventilación mecánica continua
Oxigenoterapia
Dexametasona
Broncodilatadores
Diuréticos
MEDIDAS PREVENTIVAS
Prenatal: Usar el ciclo de esteroides entre la semana 24-34 SDG e Inhibir el TdP
CPAP temprano, surfactante temprano, control de la saturación e inicio temprano de aa en la nutrición disminuye su incidencia.
Qué es el Sx de Wilson Mikity
Variedad de DBP pero SIN el antecedente de membrana hialina.
Incidencia en:
-RNPT <32 SDG con peso <1500 gr
-incremento en la dependencia de O2 por varios meses.
-Instauración en la primera semana de nacimiento
Cuál es la FR normal en el RN?
40-60 rpm
Patología pulmonar caracterizada por la falta de reabsorción pulmonar de líquido pulmonar fetal.
Taquipnea transitoria del RN/ SDRRN tipo II/ Sx Avery
Como identificar una TTRN?
Es una patología AUTOLIMITADA
Caracterizada por TAQUIPNEA (FR>60) y datos de dificultad respiratoria (retracción costal, quejido respiratorio)
Antecedente de importancia a considerar en el SDRRN tipo II (TTRN)
Recién nacido DE TERMINO, nacido vía cesárea o parto de evolucion RAPIDO (lo que no permite que las contracciones uterinas ayuden a comprimir y que el RN expulse el liquido pulmonar restante).
Diagnóstico y tratamiento de TTRN
Dx. Clínico
Rx. Atrapamiento aéreo, congestión para Hiliar, trama vascular prominente, cisuras Interlobulares marcadas, ensanchamiento de los espacios Inter costales, aplanamiento de los hemidiafragmas. “CORAZÓN PELUDO”
Tx. Asistencia respiratoria
Mejora con oxigenoterapia y su recuperación es rápida.
Alimentarlo VO cuando tenga <60 FR y Silverman <2, saturación >80.
Patología respiratoria típica del RN postermino, secundaria a sufrimiento fetal e hipoxia.
Sx de Aspiración Meconial
El líquido amniótico meconial suele ser secundario a sufrimiento fetal e hipoxia. Solo el 9% desarrollará SAM.
Clasificación del líquido amniótico meconial
Primario: Si desde el momento de la ruptura de membranas existe LAM. Representa madurez fetal.
Secundario: Si LA era transparente al momento de la ruptura pero posteriormente se tiñe de meconio. Representa sufrimiento fetal e hipoxia.
Cómo se manifiesta el SAM y con respecto a quéde se manifiesta de esa manera?
RN teñido de meconio, deprimido y precisará de maniobras de reanimación.
Posteriormente..
Neumonitis química: Datos de dificultad respiratoria y cianosis.
por obstrucción de las vías aéreas pequeñas, responsable del edema pulmonar y disfunción del surfactante, responsables de atelectasia, desarrollo de shunt intrapulmonar favoreciendo la hipoxia.
Obstrucción aguda: Neumotorax o neumomediastino con distensión del tórax.
- completa: da lugar a atelectasias regionales con desequilibrio ventilación-perfusión y aumento de las resistencias pulmonares con instauración de cortocircuito D-I.
- incompleta: mecanismo valvular, produciendo atrapamiento aéreo lo que facilita el escape aéreo (Sx de fuga aérea) provocando enfisema intersticial y pulmonar, y neumotorax.
Neumonitis infecciosa. Suele mejorar en 72 hrs aunque la taquipnea puede persistir durante días o semanas.
Dado que apesar el meconio es estéril por definición, éste por su alto contenido de mucopolisacáridos constituye un caldo para infectarse por Escherichia coli.
Complicaciones: Neumotorax, hipertensión pulmonar.
Diagnóstico y tratamiento del SAM
Dx. Clínico
Rx. en panal de abejas: híperinsuflacion pulmonar, condensaciones alveolares algodonosas y difusas, escape aéreo, gruesas bandas, aplanamiento de diafragmas.
Tx. Reanimación: se aspiran secreciones y se llevan acabo los pasos iniciales empezado succión de boca y nariz en cuna radiante. Ya no es indicativo de intubacion en primera instancia.
Apoyo ventilatorio
Óxido nitrico, surfactante
Antibioticos
Patologías del aparato respiratorio en el periodo neonatal que se caracterizan por un cuadro clinico similar de dificultad respiratoria y que se diferencian por los antecedentes del RN (edad gestacional) y la via de nacimiento.
Apnea
Sx Membrana Hialina- pretermino
Taquipnea transitoria del RN- termino/ parto rápido o cesárea
Sx de Aspiración Meconial- postermino
Displasia broncopulmonar- pretermino/ antecedente de membrana hialina
Patologías respiratorias secundarias a una enfermedad pulmonar previa.
DBP - antecedente de membrana hialina, ventilación asistida prolongada
Hipertensión pulmonar persistente del RN- secundaria sx membrana hialina, SAM, Sepsis, policitemia, hipoglucemia, hipoplasia pulmonar, oligohidramnios.
Aire ectopico- complicación de patologia pulmonar previa (sx membrana hialina, SAM) o 2rios a ventilación asistida.
Como se llega a desarrollar secundariamente la hipertensión pulmonar persistente del RN (HTPP)
Ausencia del descenso fisiológico de las presiones pulmonares, manteniéndolas altas como en la vida intrauterina, dando lugar a cortocircuito de D-I manteniendo el conducto permeable y el foramen oval abierto.
Como se llega a desarrollar secundariamente la formación de aire ectopico (neumotorax, neumomediastino,enfisema pulmonar intersticial).
Frecuente en varones RNT o RNPOSTT
A consecuencia de la hiperinsuflacion pulmonar, surge rotura alveolar y escape de aire hacia el espacio intersticial (enfisema intersticial) o daño de hilio pulmonar disecando las vainas peribronquiales o perivasculares. Si este aire alcanza el aire suficiente dará lugar a
Neumotorax,
Neumomediastino,
Enfisema subcutáneo
Neumotorax a tensión (si la presion intrapleural es superior a la atmosférica).
Clínica del aire ectópico
Neumotorax:
Unilaterales, clinica respiratoria, tórax asimétrico.
Neumomediastino:
Asintomático, enfisema subcutáneo casi patonogmonico.
Enfisema intersticial
Neumopericardio.
Choque brusco con taquicardia, tonos cardiacos apagados y pulsos débiles.
Tratamiento del aire ectopico
Observación
Oxigeno 100%
Drenaje
Diagnóstico de la hipertensión pulmonar del RN
Sospechar en todo RN con rx normal pero con hipoxia grave y sin cardiopatía congénita.
Hipoxia desproporcionada
Gradiente PaO2 preductal-posductal >20 mmHg
Ecocardiografia doppler
Prueba de hiperoxia: O2 al 100% no hay aumento de la PaO2.
Tratamiento de la Hipertensión pulmonar persistente del RN HTPP
-Oxigenoterapia Si persiste -Ventilación asistida y oxido nitrico Ultima instancia -Membrana extracorpórea
Se debe a la falta de cierre de los canales pleuroperitoneales posterolaterales.
Lo que genera el paso de contenido abdominal a la caja torácica (contenido herniario: estómago, intestino delgado y grueso, riñón y bazo).
Hernia diafragmática o de Bochdalek, es la más frecuente de las hernias diafragmáticas
De que lado se presenta mas frecuentemente el lado herniario de la hernia de Bochdalek
Más frecuentemente de lado izquierdo
Que es lo preocupante de la hernia diafragmática? Qué desencadena?
Desplaza el mediastino de manera contralateral dificultando el desarrollo pulmonar. La hipoplasia pulmonar desencadena hipoxia, con vasoconstricción pulmonar (hipertensión pulmonar) generando en el RN persistencia de la circulación fetal con cortocircuito de derecha a izquierda.
Dx de hernia diafragmática
RN: dificultad respiratoria con depresión grave, cianosis, latido cardiaco derecho, abdomen excavado.
Prenatal y posnatal:
USG
Rx de abdomen: asas intestinales o burbuja gástrica en tórax.
Malformación mas frecuentemente asociada a la hernia de Bochdalek en el 30% de los casos.
Malrotacion intestinal
Tratamiento de la hernia diafragmática inicial y definitivo.
- A la hora de reanimación requerirá intubación electiva!
Estabilización del neonato:
Disminuir las resistencias pulmonares con óxido nítrico inhalado. - Definitivo: cirugía diferida
En que se diferencia la hernia de Bochdalek con la de Morgagni
La de Morgagni es paraesternal anterior o retroesternal, es asintomática, el dx es incidental por Rx o TC y precisa tratamiento quirúrgico.
