3.1 Neonato: Patología Neurológica Flashcards
Lesión producida en el encéfalo por 1 o varios eventos de asfixia (debido a la falta de oxigeno y a la falta de perfusión en varios órganos, entre ellos SNC) en el RN de >=35 semanas la cual no se puede explicar por otra causa.
Encefalopatia hipoxico-isquemica
En que momento se presenta con más frecuencia los eventos de hipoxia en el feto/RN?
En los RNT ocurren:
90% Durante el parto a consecuencia de una insuficiencia placentaria!!
10% Periodo neonatal por anomalías pulmonares, cardiovasculares o neurológicas.
5% Pre-TdP
Por tanto la mayoria de los eventos de hipoxia ocurren durante el parto (intraparto) como consecuencia de una insuficiencia placentaria. Qué factores de riesgo podemos mencionar?
- Utero-placentarios: placenta previa, desprendimiento de placenta, hipotonia o hipertonia uterina, prolapso de cordón, nudos de cordón.
- Fetales: retraso en el crecimiento intrauterino, bajo peso, prematuridad, alteraciones de la FCF, macrosomia.
- Maternos: hemorragias del 3er trimestre, infecciones, hipertensión inducida por el embarazo/ crónica, anemia, comorbilidad obstétrica.
Es importante entender la fisiopatologia de la hipoxia para poder instaurar un tratamiento adecuado.
Disminución del flujo sanguíneo, disminuye el gasto cardiaco fetal, lo que lleva a una disminución de flujo a nivel cerebral, priorizando su perfusion anterior como posterior (tronco encefálico, cerebelo y núcleos basales), siendo lo primero en lesionarse: la corteza cerebral y las cuencas de los hemisferios.
Hipoxia aguda —> lesión de ganglios basales y talamo
La disminución del flujo sanguíneo, lleva baja de glu y oxigeno, lleva al mb anaerobico —> Acidosis láctica
Deplecion del ATP —> Acumulación intracelular de Na,H2O, Ca
La despolarizacion celular —> Liberación de glutamato y entrada de Ca
Radicales libres + AGL= Peroxidacion de AGL
Efectos tóxicos del oxido nitrico
Con respecto al tiempo de evolución, la lesión cerebral va entrando en fases:
- Lesión primaria: 30-60min. Nivel de conciencia hiperalerta, funcion simpatica generalizada. EEG despierto.
- Lesión latente: 1-6 hrs. Recuperación del metabolismo oxidativo, inflamación y continuación de las cascadas apoptoticas.
- Lesión secundaria: 6-15 hrs. Edema citotóxico, excitotoxicidad e insuficiencia de energía secundaria con fallo casi completo de la actividad mitocondrial, desarrollo de muerte celular. Deterioro del RN, letárgico/ obnubilado, para simpático generalizado,convulsiones típicas focales o multifocales, EEG: delta y teta continua de bajo voltaje, patrón periódico, convulsiones con espiga y onda.
- Lesión terciaria: 1 mes posterior a la lesión. Conlleva muerte celular, remodelación de tejido cerebral lesionado y finalmente lleva a la astrogliosis.
- Etapa 3 de sarna: estuporoso, ambos sistemas deprimidos, EEG patrón periódico y posteriormente totalmente isopotencial. Duración de hrs a semanas.
Clínica de la encefalopatia hipoxico-isquemica
Además de afectación encefálica, que más puede verse afectado?
En el RN >35 SDG: Dificultad para iniciar o mantener la respiración Alteraciones del estado de conciencia Convulsiones Perdida de tono Depresión de reflejos
Este periodo de hipoxia no solo afecta a nivel neurologico, si no:
Cardiovascular: isquemia
Respiratorio: permanencia cortocircuido D-I
Digestivo: perforación y necrosis
Suprarrenal: hemorragia
Renal: necrosis tubular renal o cortical
Piel: adiponecrosis
Metabólico: SIADH, hipoglu, hipoNa, hipoCa, mioglubinuria.
Hematologico: CID
** Criterios diagnósticos segun la GPC para la encefalopatia hipoxico isquemica.
- APGAR 0-3 a los 5 minutos.
- Gasometria pH <7 en sangre arterial de cordón umbilical, exceso de base <= 10.
- Alteraciones neurológicas (tono muscular y edo de alerta) dentro de los 72 hrs posteriores al nacimiento y/o afectación de otros órganos y sistémicas.
Métodos diagnósticos para la encefalopatia hipoxico isquemica:
- USG transfontanelar dentro de las 1ras 24 hrs postevento.
- Electroencefalograma convencional en todo RN con signos de encefalopatia h-i. Realizar dentro de las primeras 24 hrs posterior al evento.
Tratamiento para encefalopatia hipoxico isquemica del RN
- Tx de soporte:
Oxigenoterapia
Anticonvulsivantes (en RN de termino elección *Fenobarbital)
Glucosa y calcio. - Iniciar lo mas pronto posible, medidas de NEUROPROTECCION:
Hipotermia:
Enfriamiento del RN en 30 minutos (33-33.5 ºC) y mantenerla durante 72 horas y posteriormente realizar una fase de calentamiento progresivo hasta 36.5-37 ºC en 8 horas.
Fármacos neuroprotectores
Eritropoyetina.
Alopurinol
Sulfato de magnesio
Criterios de inclusión para que los RN con encefalopatia H-I pueden recibir terapia de hipotermia:
- RN > 36 SDG, peso >1800 gr, <6 horas de vida
- Un episodio centinela: que fue lo que lo causo? DPPNI, placenta previa, rotura de vasa previa.
- Criterios para asfixia
Mecanimos por lo cual la hipotermia proporciona neuroproteccion:
Disminución del consumo cerebral de O2
Suprime la actividad citotoxica de los aa excitadores
Disminución de la síntesis y liberación de neurotransmisores.
Inhibición de la liberación de glutamato
Inhibe la actividad de la sintasa de oxido nitrico
Suprime la actividad de radicales libres y peroxidacion lipidica.
Suprime la apoptosis
Disminución de la IL-1b
Disminuye la liberación de citocinas tóxicas de la microglia
Disminuye la permeabilidad de la BHE, la presión intracraneal y el edema cerebral.
Describe brevemente el manejo del RN con encefalopatia H-I como diagrama de flujo
- Al cumplir con los criterios diagnósticos, dar tratamiento de soporte y clasificar la gravedad (USG, EEG, RM cerebral) para seguimiento:
- Leve: Si hay mejoria en las alteraciones neurológicas con el tx de soporte. Pasar a seguimiento por neuropedia y/o pediatría.
- Moderado-grave: Instaurar medidas de neuroproteccion
- Presenta crisis convulsivas? Si:
Iniciar fenobarbital, alternativa: Difenilhidantoinato de sodio. - Mejoria, seguimiento a neuropedia/pedia.
Qué es la matriz germinal y la patologia que condiciona importancia en el RNPT?
La matriz germinal es un tejido ependimario que recubre a los ventrículos laterales, altamente vascularizado, cuyos vasos sangran fácilmente ante distintos tipos de estrés desarrollando hemorragia intraventricular HIV.
Desaparece a las 28 SDG, por lo que aparece exclusivamente en el RNPT.
Madura 32 SDG por tanto ya no se presenta posterior a esta edad.
Factores que predisponen al RN a una hemorragia intraventricular/ de la matriz germinal.
Lesión hipoxico-isquemica, principalmente.
Disminución del flujo sanguíneo cerebral
Perdida de la integridad vascular
Dificultad respiratoria
Neumotorax
Hipo o hipertensión arterial
Aumento de la PVC
Hipervolemia
Diagnóstico de la hemorragia intraventricular
RNPT: 90% antes del 3er dia de nacimiento. (50% primer dia)
Inicio súbito del deterioro del estado general: Somnolencia, Palidez, Apneas, Ausencia del reflejo de Moro o de succión, Hipotonia, Fontanela anterior a tensión (hidrocefalia), SIADH. \+ USG transfontanelar (valorar si hay hemorragia)
Clasificación de la gradación de la hemorragia de matriz germinal.
Se realiza en base a USG transfontanelar
I. Limitada a la matriz germinal con <10% de ocupación del ventriculo lateral.
II. Ocupación 10-50% (mas frecuente al 40%) del ventriculo lateral
III. Ocupación >50% del ventriculo lateral + de dilatación ventricular
IV. Grado III + Hemorragia intraparenquimatosa
Complicación asociada en un 50% a la hemorragia de la matriz germinal del RNPT? Como la evalúas?
Hidrocefalia posthemorragica
Inicialmente por la obstrucción del LCR por la formación de coágulos de sangre pequeños múltiples.
Se evalua por el indice de Levene (IVL)
Mide la distancia interhemisferica y el borde externo del ventriculo lateral para evaluar la dilatacion ventricular:
Cuando este se encuentre por encima del percentil 95 para la edad gestacional (si la dilatacion excede 4mm por encima del percentil 97, la HPH se considera grave)
Tratamiento de la hidrocefalia posthemorragica
Punciones por la fontanela anterior (llega directamente al ventriculo) para drenar reducir los síntomas de hidrocefalia.
Si no sede: colocar una válvula de derivación
Qué es la leucomalacia periventricular?
Se refiere a la lesión cerebral que queda posterior a un episodio hipoxico isquemico:
- Necrosis de la sustancia blanca periventricular y de la cápsula interna,region del trigo o y astas occipitales.
- Atrofia
- Dilatacion secundaria ventricular y formación de quistes, áreas de cavitacion.
Diagnóstico de la leucomalacia periventricular y tratamiento.
Clínica: asintomática inicialmente con posterior diplejia espastica (parálisis cerebral) en etapas tardías de la lactancia.
USG transfontanelar/RM para dx temprano.
- Hiperecogenicidad al 3-6º dia
- Imágenes hipodensas quisticas al 14-20º dia
Tratamiento: Rehabilitación
Características de la parálisis cerebral infantil (diplejia espastica)
La parálisis cerebral es un grupo de trastornos del desarrollo del movimiento y la postura. La diplejia espastica es la forma más frecuente (diplejia-predominio en las extremidades inferiores). Se relaciona con la prematuridad y la causa mas frecuente es la leucomalacia periventricular.
Espastica: haz piramidal motor
Atáxica: inicialmente es la hipotonia, con evolucion a un sx cerebeloso completo (dismetria, incoordinacion, ataxia).
Coreoatetosica: ganglios basales. Corea, acetosos y temblor.
** La enfermedad hipoxico-isquemia dará así dos presentaciones clínicas segun la edad gestacional:
RNT: encefalopatia hipoxico isquemica (que afecta al area cortical) desarrollando convulsiones en las 1ras 24 hrs.
RNPT: dos escenarios
Hemorragia intraventricular desarrollando gravedad sistémica (deterioro súbito).
Leucomalacia periventricular con el desarrollo posterior de diplejia espastica en la infancia.
**Recuerda..
Ante un RN con clinica neurologica debes recordar que la encefalopatia hipoxico isquemica es tipica del RNT, mientras que la hemorragia intraventricular y la leucomalacia periventricular lo son del RNPT.
Además la encefalopatia hipoxico isquemica, la lesión es principalmente cortical y su clínica tipica son las convulsiones en las primeras 24 hrs de vida, mientras que en la HIV el sangrado se produce en la matriz germinal y cursa con clínica “mas grave” (bradicardia, pausas de apnea, fontanela a tensión, etc), que aparece hacia el 2-3º dia de vida. Observa que la LPV es asintomática hasta que aparecen las secuelas (displejia espastica en etapas tardías de la lactancia).
