Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Biokemi > 37. Hæmostase og thrombose > Flashcards

37. Hæmostase og thrombose Flashcards

1
Q

Hvad kan thrombocytter blive aktiveret af?

PAT FAKA

A

Aktiveres af: PAT FAKA

  • PAF (Platelet Activating Factor)
  • ADP
  • Thrombin
  • Fysisk stress
  • Adrenalin
  • Kollagen
  • Ag-Ab komplekser
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvad frigiver thrombocytter i deres aktive form?

A
  • Serotonin
  • TXA 2 (TromboXan A 2)
  • Factor Va
  • Thrombospondin (kommer ud i matrix)
  • PDGF (Platelet Derived Growth Factor)
  • vWF (von Willebrands Factor)
  • Fibrinectin
  • Fibrinogen
  • Heparhase
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvad kan kollagen bindes til?

A

aggregation /adherere/adhæsion : At binde

  • Trombocytterne binder til vWF som binder kollagen

Thrombocyt - vWF - Kollagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvad kan vWF bindes til?

A
  • GlykoProteiner (kollagen)
  • Fibrinogen (som konstant flyder rundt i blodbanen)
  • vWF transporterer faktor VIII til ruptur sted
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvad kan få koagulationsprocessen til at køre hurtigere?

A
  • Va
  • VIIIa

5, 8

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvad er vitalt for at koagulationsprocessen kan finde sted?

A

Skal være:

  • Calcium
  • Fosfolipider

til stede

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

I thrombocyttens passive form kan forskellige ting aktivere thrombocytterne, hvilke?
KAT

A

Forskellige receptorer: KAT

  • Kollagen
  • Adrenalin
  • Thrombin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Aspirin/acetylsalicylsyre hindrer hæmostase, hvordan?

A

Acetylsalicylsyre hæmmer CycloOxygenase som hæmmer TXA2 og PGI2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Man siger at normal endothel har antithrombose overflade… hvorfor?

A

Pga. EDRF (Endothel Derived Relaxing Factor) der består af PGI2 og NO

Dermed er endothel antithrombose: Vasodilator og hæmmer aggregation

Hvorimod trombocytter er vasokonstriktor og stimulerer aggregation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvad gør ADP for koagulationen?

A

Nedsætter thrombocytternes aktiveringsgrad, dvs. hindrer koagulation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Proteolytisk kaskadereaktion og hvor foregår processen?

A

Proenzym kløves –> aktiverer en kædereaktion hvor flere proenzymer også kløves.

Proteolytisk kaskadereaktion foregår i leveren –> resulterer i at fibrinogen bliver omdannet til fibrin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvilke faktorer skal y-carboxyleres, hvor foregår det henne og hvad er cofaktor?

A

2, 7, 9, 10

Der sker carboxylering af glutamatsidekæderne, som foregår i leverens i ER.

Vitamin-K er cofaktor

Man hæmmer y-carboxylering med vitamin-K antagonister som hæmmer reduktase af vitamin-K.

Der findes DFW som er antikoagulerende
Dihumarol
Fenprohumon
Warfarin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Nævn tre styks Vitamin-K antagonister som er antikoagulerende

A

DFW

  • Dihumarol
  • Fenprohumon
  • Warfarin

De hindrer reduktase af Vitamin-K og dermed y-carboxylering

De virker over nogle uger, da der stadig er aktive koagulationsfaktorer i blodet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvis man gerne vil hindre koagulationen akut, hvad skal man så give og hvorfor?

A
  • Heparin
  • Aspirin

Heparin:
- inhiberer indirekte faktor X

Aspirin:
- Hæmmer CycloOxygenase som hæmmer TXA2 og PGI2

Gives typisk ved AMI, akut myocardie infakt eller andre akut coronary syndromer på hjertets blodsystem

Aspirin

Ved akut vene thrombosis eller embolism kan også gives:

  • Heparin
  • Warfarin
  • Rivaroxaban

Da de også er antikoagulerende

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Koagulation (ekstern)

A

Ekstern (10-30 sek.)

X –> II –> V, VIII, IX, XIII –> I –> Ia
10 –> 2 –> 5, 8, 9, 13 –> 1 –> 1a

X –> Xa –> II –> IIa –> XIII og I –> XIIIa og Ia –> Ia krydsbundet

II (prothrombin) aktiverer IIa
IIa (thrombin) aktiverer V som aktiverer X
IIa aktiverer også XIII og I

Dvs. thrombin aktiverer I –> Ia
I (fibrinogen)
Ia (fibrin)

Fibrin bindes sammen med fibrin –> krydsbundet fibrin
De bindes sammen pga. XIII

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Koagulation (intern)

A

Intern (minutter)

XII –> XIIa –> XI –> XIa –> IX –> IXa –> X

IX aktiverer X som går over til den eksterne koagulation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvilke faktor mangler man ved hæmofili A og B.

Hvordan kan hæmofili behandles?

A

A - 8
B - 9

Man indgiver proteinerne, faktor 8 og 9 parenteralt (udenom ventriklen), enten intravenøst eller muskulært)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Thrombin binder thrombomodulin og aktiverer protein C.

Protein C i kompleks med cofaktoren protein S nedbryder faktor Va og VIIIa.

Faktor V laiden

A

Se billede taget i timen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Antithrombin-II hæmmer nogle faktorer, hvilke?

A

IIa, IXa, Xa, XIa og XIIa

2, 9, 10, 11, 12

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI) binder til vævsfaktor VIIa kompleks og hæmmer aktivering af hvilke faktorer?

A

Hæmmer X og IX

Binder også til Xa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Redegør for fibrinolyse

A

Nedbrydning af fibrinnetværket.

Katalyseret af serinproteasen: Plasmin.

Plasmin binder fibrin og aktiveres af t-PA og u-PA (Plasminogen Activator).

  • t-PA aktiveres ved beskadiget endoThel
  • u-PA aktiveres af kallikrein

Hæmmere (kan hæmme hurtig og uhensigtsmæssig fibrinolyse)

  • PAI-1 og PAI-2 (Plasminogen Activator Inhibitor 1)
  • a2-ap (alpha-2 antiplasmin)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hvilke funktioner har TXA 2 (TromboXan A2)

A

Fungerer som lokalt signalmolekyle

  • Stimulerer aktivering af thrombocytter
  • Stimulerer TXA 2 vasokonstriktion
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hvad udskilles fra thrombocytternes vesikel?

A
  • Fibrinogen

- vWF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Funktion af faktor I (fibrinogen)?

A

Kløves til fibrin –> stabiliserer den hæmostatiske prop

25
Q

Funktion af faktor II (protrombin)

VIGTIG!

A

Aktiveres til trombin af faktor X

Trombins funktion:

  1. Kløver fibrinogen til fibrin
  2. Aktiverer V, VIII, XI og XIII (5, 8, 11, 12)
  3. Aktiverer trombocytter
  4. Ved binding til trombomodulin aktiverer protein C
26
Q

Nævn hæmostasens fire processer: VTFS

A

VTFS

  1. Vasokonstriktion
  2. aktive Trombocytter forsegler læsion (kaldes primær hæmostase)
  3. Fibrintråde forstærker proppen (kaldes sekundær hæmostase)
  4. Sårheling, hvor fibrinolyse langsomt opløser den hæmostatiske prop
27
Q

Funktion af faktor III

A

Aktiverer VII

28
Q

Funktion af faktor V

A

Aktiverer Va –> Xa (katalytisk aktivitet)

29
Q

Funktion af faktor VII

A

Aktiverers af faktor III.

VIIa aktiverer X og IX –> Xa og IXa

30
Q

Funktion af faktor VIII

A

Aktiveres af II

VIIIa aktiverer IXa (katalytisk aktivitet)

31
Q

Funktion af faktor IX

A

Kløver X –> Xa

32
Q

Funktion af faktor X

A

Kløver protrombin til trombin, dvs. faktor II til IIa

33
Q

Funktion af faktor XI

A

Kløver IX –> IXa

34
Q

Funktion af faktor XII

A

Kløver XI –> XIa

35
Q

Funktion af faktor XIII

A

Danner amidbindinger mellem fibrinmonomerer

36
Q

Funktion af faktor Prækallikrein?

A
  • Kløves til kallikrein der aktiverer u-PA

- Øger XIIa

37
Q

Funktion af faktor HMWK (High-molecular-weight-kininogen)?

A

Binder negativt ladede overflader og indgår i kompleks med enten prækallikrein eller IX.
Assisterer dermed binding af de to; faktor prækallikrein og faktor IX til negativt ladede overflader

38
Q

Hvad er Warfarins funktion?

A

Warfarin er Vitamin K antagonist

. Warfarin hæmmer faktor II og X og dermed er warfarin antikoagulerende.

39
Q

Man kan ikke benytte warfarin som antikoagulerende hvis der er pancreas defekt, hvorfor?

A

Warfarin er fedtopløseligt.

Hvis pancreas lipase er defekt, vil warfarin ikke blive opløst og dermed ikke fungere.

40
Q

Hvordan aktiveres plasminogen til plasmin?

A

Ved enten:

  • Urokinase (uPA)
  • tPA
  • StreptoKinase
41
Q

Hvordan opløser plasminogen fibrin?

A

Plasminogen binder på fibrins lysin-binding-site og opløser fibrinnetværket

42
Q

Hvor er tPA dannet?

A

i Endothel vævet.

43
Q

Hvad er essentielt for at der sker en vasokonstriktion, foruden muskel i karret?

A
  • Serotonin
  • TXA2 (ThromboXan A 2)

kapillærer har kun tunica intima og dermed ikke media.
Det er tunica media der er muskellaget.

44
Q

Hvordan aktiveres extrincic factor?

A

Extrincic factor aktiveres ved at blod berører det SubEndotheliale væv

45
Q

Hvordan aktiveres intrincis factor?

A

Intrincic factor aktiveres når blodet rammer kollagen

46
Q

Hvordan aktiveres vWF?

A

Kollagen aktiverer vWF.

Thrombocytter bindes til kollagen via vWF

47
Q

Hvad er Ehlers-Danlos syndrom og hvorfor opstår den?

A

Vitamin-C defekt –> Defekt kollagen syntese

Vitamin-C er essentiel for kollagen syntesen –> kollagent væv bliver grønligt pga. defekt kollagen syntese

48
Q

Hvad er Thrombocytopenia og hvordan kan det opstå?

A

Lav koncentration af thrombocytter i blodet.

Kan være pga. fejl i følgende organer eller immunsystem:

  • Milt
  • Knoglemarv
  • Antistoffer nedbryder for mange thrombocytter
49
Q

Hvordan aktiveres trombocytterne ved karlæsion og hvilken rolle spiller trombocytterne i den initiale del af hæmostasen?

A
  • Ved karlæsion blottes subenthotheliale kollagenfibre –> aktivering af thrombocytter
  • Thrombocytter bindes til kollagen vha. vVF

Thrombocytterne udskiller kontraherende stoffer:

  • Serotonin
  • Thromboxan A2 (TXA2)
50
Q

Hvorfor kan acetyl-salicylsyre (aspirin) bruges som forebyggende middel mod thrombose?

A

Aspirin hæmmer CykloOxygenasen

CyckloOxygenasen er et step før syntesen af TXA2

Dermed hæmmer Aspirin CyckloOxygenasen.
Og Aspirin hæmmer indirekte TXA2 dannelse

51
Q

Beskriv hvordan koagulationsprocessen aktiveres in vivo og forløber til dannelse af fibrin-koaglet

A

Start:
- Karlæsion i kontakt med subenthotheliale celler og vævsfactor (Tissue factor TF), thrombopalastin og faktor III

Faktor VII findes i plasma og aktiveres når det bindes til faktor III til VIIa, herefter aktiverer det:

  • IX
  • X

Faktor X aktiverer:
- II

Faktor II aktiverer:

  • V
  • VIII
  • XI
  • XIII
  • Spalter fibrinogen til fibrin

Faktor VIII og IX accelererer faktor X

Endvidere katalyserer faktor II dannelse af uopløselige fibrinmonomerer fra det opløselige plasmaprotein fibrinogen og aktiverer faktor XIII –> dannes kovalente bindinger mellem de enkelte fibrinmonomerer

3 –> 7 –> 9+10
2 –> 5+8+11+13

52
Q 
Redegør for virkningen af:
Antithrombin (antithrombin III)
Protein C
Protein S
Tissue factor pathway inhibitor (TFPI)
A

De sørger for at koagulationen ikke danner en blodprop og dermed standser blodtilførsel til resten af blodåren.

  • De er koagulationshæmmere

Antithrombin III:
- Binder til heparin og hæmmer faktor IIa, IXa og Xa

Protein C:
- Kløver Va og VIIIa

Protein S:
- Cofaktor til protein C

TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor):
Bindes til faktor:
- III
- VIIa
Blokerer aktivitet af eksterne pathway
53
Q

Redegør for hvordan det fibrinolytiske system aktiveres og inaktiveres

A
  • PlasminogenAktivatorer (PA, herunder tPA og uPA) aktiverer plasminogen til plasmin
  • Plasmin nedbryder fibrinkoaglet til fibrindegraderingsprodukter (FDP).

Regulering:
- PAI-1 (aktiverer PA og a-antiplasmin.

tPA produceres i endothelceller og uPA.

a-antiplasmin hæmmer plasmin.

54
Q

Redegør for hæmningen af koagulationen in vivo og/eller in vitro med følgende:

  • Warfarin (vitamin K-antagonist)
  • Heparin
  • EDTA
  • Citrat
A

Hæmning af koagulationsprocessen:

In vivo:
Warfarin:
- Hæmmer y-carboxylering af faktorerne: II, VII, IX og X

Heparin:
- Bindes til antithrombin (III) og hæmmer faktor II, IX og X

EDTA og citrat kan ikke benyttes in vivo da de danner kompleks med Ca2+-ionerne –> NED [Ca2+] ekstracellulært = farligt

In vitro:
EDTA og citrat:
- Danner kompleks med Ca2+-ionerne som hæmmer koagulationsprocessen

Heparin:
- Bindes til antithrombin (III) og hæmmer faktor II, IX og X

Warfarin kan ikke bruges, da deres virkning er at hæmme y-carboxylering i leveren

55
Q

Giv en forklaring på at malabsorption kan medføre øget blødningstendens

A

Defekt lipidabsorption –> mangel på fedtopløselige vitaminer, herunder vitamin K, A, D, E

Vitamin K er cofaktor for den posttranslatoriske carboxylering af glutamylsidekæder i den N-terminale del af koagulationsfaktorerne II, VII, IX og X.

56
Q

Angiv to centrale funktioner i den aktiverede trombocyt som bygger på trombocytmembranens indhold af fosfoglycerolipider og kom ind på de to funktioner som fosfoglycerolipidets struktur har

A

Aktiv thrombocyt:

  • Bindes til faktorerne II, VII, IX og X
  • Syntese og frigivelse af Thromboxan A2 (TXA2)
Fosfoglyerolipidets struktur:
- Sammensat af glycerol.
Ved 1 og 2 C-atom er der fedtsyrer (typisk polyumættede)
- Ved 3 C-atom er der fosfat (P)
P danner en bro til 'hovedgruppen'

De forskellige hovedgrupper er:

  • Cholin
  • Serin
  • Etanolamin

FosfatidylSerin funktion:
- Bindes til Ca2+ (faktor IV) som fungerer som bindingssted for for faktor II, VII, IX og X

FosfatidylCholin funktion:
- Arachidonat frigives og omdannes (ved CykloOxygenaser) til TXA2

TXA2 frigives og fremmer thrombocyttet aggregation / koagulation

57
Q

Redegør kort for den fælles afhængighed af K-vitamin, og beskriv den funktion som ‘falder ud’ i fravær af vitamin-K

A

En række hæmostasens enzymer indeholder den modificerede aminosyre Gla der dannes ved carboxylering af Glu i leveren.

Carboxylering kræver K-vitamin.

Gla har to negative ladninger som binder til Ca2+-ionen der formidler binding til fosfatidylSerin i aktive thrombocytters membraner.

58
Q

Nævn de vigtigste vitamin-K afhængige enzymer i hæmostasen og angiv med få ord hvert enkelt enzyms hovedfunktion og primære mål

A

Faktorerne II, VII, IX og X samt protein C indeholder Gla og er vitamin-K afhængige.

Faktor IIa:

  • Aktiverer V og VIII, XI og XIII
  • Spalter fibrinogen til fibrin

Faktor VIIa:

  • Binder til III
  • Aktiverer IX og X

Faktor IXa:
- Accelerer faktor X sammen med XIII

Faktor X:
- Aktiverer II

Protein C virker imod koagulationen

  • Kløver faktor Va og VIIIa
  • Har protein-S som cofaktor
59
Q

Angiv thrombin væsentligste funktioner i den sekundære hæmostase

A
  • Aktiverer V, VIII, XI og XIII
  • Kløver fibrinogen til fibrin
  • Aktiverer thrombocytterne
  • Ved binding til trombomodulin aktiveres protein C (antikoagulerende)

Biokemi (37 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions