343 - Insuffisance rénale aiguë - Anurie

Question 1

/!\ Pièges /!\

Answer 1

→ Si fonction rénale instable : on ne peut pas estimer le débit de filtration glomérulaire par les différentes formules de calcul !!

→ Ne faut pas confondre anurie (absence de filtration glomérulaire) et rétention urinaire (obstacle empêchant l’évacuation de l’urine).

Question 2

Définition : stade de l’IRéA

Answer 2

→ Stade 1 :

• Créat : Augmentation > 26 μmol/L (3 mg/L) en 48 h ou > 50 % en 7 jours
• Diurèse : < 0,5 ml/kg/h pendant 6 à 12 h

→ Stade 2 :

• Créatininémie x 2
• Diurèse : <0,5ml/kg/h ≥ 12h

→ Stade 3 :

• Créatininémie x 3 ou créatininémie > 354 μmol/L (40 mg/L) en l’absence de valeur antérieure ou nécessité de dialyse
• Diurèse : <0,3ml/kg/h ≥ 24h ou anurie ≥ 12 h

Question 3

Mécanisme de l’IRA

Answer 3

La filtration glomérulaire baisse ou s’annule quand :

• † le débit sanguin rénal diminue (hypovolémie, état de choc) ;
• † les REF (Résistance Artériolaire Efférente) diminuent (vasodilatation de l’artériole efférente glomérulaire);
• † les RAF (Résistance Artériolaire Afférente) augmentent (vasoconstriction pré-glomérulaire) ;
• † ou encore si la Pu (Pression intra-Tubulaire) augmente (obstacle intra-tubulaire ou sur la voie excrétrice).

Question 4

Forme théorique du DFG

Answer 4

DFG = PUF x Kf

PUF = Gradient de pression transcapillaire glomérulaire (pression d’ultrafiltration). Dépend de :

• La différence de pression hydrostatique et oncotique entre le capillaire glomérulaire et la chambre urinaire du glomérule
• Kf est un coefficient de filtration qui intègre la perméabilité du capillaire glomérulaire et la surface de filtration

Question 5

Dgc différentiel entre IRéA et IRéC

Answer 5

• Connaitre la fonction rénale antérieure
• Décompensation d’une IRéC : PdC iodé, AINS

Signes d’IRéC : anémie, hypocalcémie, atrophie rénale bilatérale, possible péricardite

/!\ Pièges :
→ IRéA + anémie si hémolyse A, choc hémorragique
→ IRéA + hypocalcémie précoce et profonde si rhabdomyolyse
→ IRéC + reins normaux ou augmenté si DT/amylose/polykystose rénale/myélome

Question 6

Si doute entre IRéA et IRéC ?

Answer 6

⇒ Considérer a priori qu’une insuffisance rénale de découverte récente est aiguë :
1.† écarter d’abord un obstacle (IRA obstructive)
†2. puis considérer la possibilité d’une hypoperfusion rénale (IRA fonctionnelle)
3.† et aboutir par défaut au diagnostic d’IRA organique.

Question 7

IRéA OBSTRUCTIVES : Présentation

Answer 7

Anamnèse :

• antécédents de lithiase de l’appareil urinaire
• ATCD de cancer digestif ou pelvien, tumeur prostatique ou vésicale

Clinique :

• douleur lombaire uni ou bilatérale et/ou hématurie macroscopique avec caillots
• rechercher un globe vésical, un blindage pelvien au TV ou TR

Paraclinique :
→ Echo rénale = Dilatation des cavités pyelo-calicielles bilatérale (/!\ parfois au début simple hypotonie des CPC ou abs de dilatation)
→ TDM rénal IV- : recherche lithiase, infiltration rétro-péritonéale tumorale ou fibreuse.
→ Uro-IRM après inj de gado si nécessaire

Chercher un obstacle si dilatation CPC.

Question 8

IRéA OBSTRUCTIVES : Etiologies

Answer 8

• Lithiase urinaire (sur rein unique ou lithines bilatéral mais rare ++ - jeunes ++)
• Pathologies tumorales : Adénome de prostate, Cancer de la prostate, Cancer du col utérin, Tumeur de vessie, Cancer du rectum/de l’ovaire/de l’utérus, Métastases rétropéritonéales (rare)
• Pathologie inflammatoire : fibrose ou liposclérose rétropéritonéale (/!\ la dilatation peut manquer = les voies urinaires sont enserrées dans la fibrose)

Question 9

IRéA OBSTRUCTIVES : TTT

Answer 9

= urgence médico-chirurgicale (/!/ si surcharge hydro-sodée, hyperkaliémie ou sepsis surajouté = engagement le PV) → Drainage en urg si ø CI à l’anesthésie (parfois d’une dialyse préalable).

/!\ Si rétention purulente des urines : risque de pyonéphrose, et de choc septique.

→ Obstacle bas situé (vessie, urètre, prostate) : sondage vésical ou cathétérisme vésical (cystocath)
Précautions : contrôle hémostase, évacuation des urines de façon lente et fractionnée (prévention l’hémorragie vésicale a vacuo).
→ Obstacle haut situé : sonde endo-urétérale ou d’une néphrostomie percutanée (ss AL après repérage écho des cavités dilatées, à plus haut risque hémorragique).

PEC du syndrome de levée d’obstacle (polyurie de la levée d’obstacle) nécessite : soluté (PO)/remplissage (IV) selon EC/iono U et P/diurèse.
→ SSI, bicarbonate de Na isotonique, glucose isotonique V pour V les premières heures
→ Progressivment dégressive en quelques jours

Question 10

IRéA FONCTIONNELLES : Etiologies

Answer 10

1) Déshydratation extracellulaire = hTA, tachycardie, pli cutané, perte de poids, hémoconcentration :
• Pertes cutanées (sudation, brûlure) ou digestives (vomissements, diarrhée, fistules).
• Pertes rénales :
– traitement diurétique excessif
– polyurie osmotique du diabète décompensé et du syndrome de levée d’obstacle
– néphrite interstitielle chronique
– insuffisance surrénale

2) Hypovolémie réelle ou « efficace »
• Syndrome néphrotique sévère ;
• Cirrhose hépatique décompensée ;
• Insuffisance cardiaque congestive (aiguë ou chronique) : syndrome cardio-rénal
• Hypotension artérielle des états de choc débutants cardiogéniques, septiques, anaphylactiques, hémorragiques.

⇒ Bas débit rénal : /!\ Rq évolution vers NTA (IRAO)

3) IRA hémodynamiques (IEC, ARA2, AINS, anticalcineurines)
→ Rechercher systématiquement sténose de l’artère rénale - Récupération 24-48h des arrêt TTT

Question 11

IRéA FONCTIONNELLES : ≠hier IRAF et IRAO (NTA)

Answer 11

→ Fonctionnelle / Organique
Na U  : < 20 mM - > 40 mM
Na/K U : < 1 - > 1
Urée U/P : > 10 - < 10
Créat U/P : > 30 - < 30
Urée/Créat P : > 100 - < 50
Fe Na : < 1% - > 1%
Fe Urée : < 35% - > 35%

Dans l’IRAF : l’urée est plus augmentée que la créat !

2 pièges :

• persistance de la natriurèse lors IRAF si la cause de l’hypovolémie est due à une perte rénale de sodium (diurétiques, hypoaldostéronisme, néphrite interstitielle…) : regarder la FE urée basse ++)
• effondrement de la natriurèse en cas de glomérulonéphrite aiguë, en l’absence d’hypovolémie.

Question 12

IRéA FONCTIONNELLES : TTT

Answer 12

• Restauration volémie efficace : SSI (NaCl 9 ‰) IV
  /!\ Si IRA peu sévères : réhydratation orale (régime salé et boissons abondantes) peut suffire.

Estimation qté de volume perdu : variation du poids, échographie cardiaque et de la veine cave.

Surveillance :

• courbe de poids, FC, TA, reprise de la diurèse,
• ionogramme urinaire

Cas particulier = L’IRA du syndrome hépato-rénal (grave, parfois irréversible).
- expansion volémique par albumine (en particulier en cas d’hypo-albuminémie < 20 g/L) + glypressine (vasoconstricteur)
- Arrêt diurétique
→ Au cours du syndrome néphrotique, uniquement lorsque l’hypoalbuminémie est profonde : perfusion d’albumine + diurétiques IV (corrige l’hypovolémie efficace et fait perdre les œdèmes).
→ Au cours du syndrome cardio-rénal de type 1 (retentissement rénal d’une insuffisance cardiaque aiguë) ou de type 2 (retentissement rénal d’une insuffisance cardiaque congestive chronique) : la correction des anomalies hémodynamiques (ß1-mimétiques, diurétiques…) permet d’améliorer parallèlement la fonction rénale (IRA par bas débit cardiaque ou élévation P° Dte)

Question 13

IRéA ORGANIQUES : dgc syndromique

Answer 13

→ NTA : Pu < 1g/j

→ NIA : leucocyturie, Pu < 1g/j ± hématurie macro ± infection urinaire

→ NGA : Pu > 1g/j, HTA, oedème, hématurie micro ± hématurie macro

→ NVA : HTA ± Pu variable ± hématurie macro

Question 14

IRéA ORGANIQUES : PBR

Answer 14

Ponction biopsie rénale (PBR), indications :

• quand le tableau diffère de celui d’une NTA et que sont évoquées une néphropathie glomérulaire, certaines atteintes vasculaires ou interstitielles ;
• † devant un tableau de NTA, précocement si les circonstances d’apparition ne sont pas évidentes, ou plus tardivement lorsque la fonction rénale ne s’améliore pas 3 à 4 semaines après l’apparition de l’IRA.

/!\ Risque hémorragique
Précautions : bon contrôle de HTA, ø trouble de l’hémostase, repérage échographique des reins, expérimentateur entraîné

Question 15

IRéA ORGANIQUES : Nécroses tubulaires aiguës (NTA)

Answer 15

80% des IRAO

→ Ischémiques par choc (hypoperfusion rénale sévère) : oligurie initiale

• Septique
• Hypovolémique
• Hémorragique
• Anaphylactique
• Cardiogénique

→ Toxicité tubulaire directe : diurèse conservée

• Aminosides, Céphalosporines (1re génération)
• Amphotéricine B
• PdC iodés
• AINS
• Cisplatine, Ciclosporine A et tacrolimus

→ Précipitation intratubulaire
- Acyclovir, inhibiteurs des protéases
- Méthotrexate
- Sulfamides, anti-rétroviraux
- Chaînes légères d’immunoglobulines (myélome)
- Myoglobine (rhabdomyolyse) : augmentation CPK, myoglobine ++
/!\ Oligurie, hyperK+, hyperPh, élévation acide urique et hypocalcémie précoce
= Remplissage SSI (NaCl 9g‰) pour avoir un pH urinaire > 6 (acidité favorise la précipitation myoglobine/protéine Tamm-Horsfall) + recours à l’hémodialyse doit être précoce (épuration de la myoglobine, correction des troubles métaboliques).
- Hémoglobine (hémolyse)
- Syndrome de lyse tumorale

Les urines sont diluées (U/P urée < 5) et le rapport Na+/K+ urinaire est > 1.

Question 16

IRéA ORGANIQUES : Néphrites interstitielles aiguës (NIA)

Answer 16

→ Infectieuses: signes Gé souvent
- Ascendantes (pyélonéphrites aiguës)
- Hématogènes
- Leptospiroses, fièvres hémorragiques virales
⇒ Drainage urines en urg + TDM inj/IRM (foyer septique)

 → Immuno-allergiques ou toxiques
- Sulfamides
- Ampicilline, méthicilline
- Anti-inflammatoires non stéroïdiens 
- Fluoroquinolones
⇒ Si immunoallergique : hyperéosinophilie, éosinophilurie (> 1% d’éosinophiles dans le culot leucocytaire urinaire, rare), une fièvre, un rash cutané ou une cytolyse hépatique.

Question 17

IRéA ORGANIQUES : Glomérulonéphrites rapidement progressives (NGA)

Answer 17

= URGENCE thérapeutique
→ PBR + Bilan immunologique

3 Types :
† → Glomérulonéphrites pauci-immunes nécrosantes avec prolifération extra-capillaire pure = vascularites ac Ac anti-cytoplasme des polynucléaires (ANCA) : polyangéite microscopique, granulomatose avec polyangéite, ou granulomatose éosinophilique avec polyangéite ;
→† Glomérulonéphrites avec dépôts immuns, et prolifération endo et extracapillaire (cpct° d’un LED, cryoglobulinémie mixte, purpura rhumatoïde, …)
† → Maladie de Goodpasture : IRéA + hémoptysie (hémorragie intra-alvéolaire) : glomérulonéphrite avec prolifération extracapillaire pure et dépôts linéaires d’IgG le long de la membrane basale glomérulaire.
→ Glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse

Question 18

IRéA ORGANIQUES : Néphropathies vasculaires (NVA)

Answer 18

⇒ Liées à l’atteinte des artères de petits calibres et des capillaires dans :

• † SHU : IRé, anémie hémolytique régénérative de type mécanique (schizocytes), augmentation LDH, baisse haptoglobine, et thrombopénie sans signe de CIVD.
• † Crise rénale sclérodermique : HTA sévère, sclérodactylie, et IRéA rapidement progressive (réduction de la lumière des artères par prolifération myo-intimale et œdème pariétal) avec MAT.
• † Maladie des emboles de cristaux de cholestérol : IRéA + signes cutanés (nécrose distale péri-unguéale et livedo) : sujet athéromateux, après une artériographie ou une manœuvre endo-vasculaire, ou lors d’un traitement anticoagulant.

⇒ Liées à l’atteinte des artères ou des veines rénales principales :

• † Causes : embolies artérielles, thromboses artérielles athéromateuses, dissection des artères rénales ou thrombose veineuse (bilatérale ou sur rein unique fonctionnel)
• † Signes : douleur lombaire, hématurie macroscopique et fièvre, augmentation des LDH
• Diagnostic confirmé par écho-doppler, angio- scanner ou angio-IRM.

Question 19

IRéA ORGANIQUES : Complications

Answer 19

• Mortalité ≈ 10% (plus élevé si passage en réa : ≈ 40%). Liée à la maladie causale, au terrain du patient, aux cpct° de la réa (infection nosocomiales ++)

Les complications métaboliques propres à l’IRA sont :

• † Acidose métabolique et hyperkaliémie (Contrôle par l’hémodialyse); †
• Hypervolémie et œdème pulmonaire (Contrôle par l’ultrafiltration) ;
• † Risque de dénutrition (défaut d’anabolisme et hypercatabolisme azoté).
• Infections nosocomiales.
• Hémorragies digestives (Prévention : IPP)

Complications artério-veineuses :
IDM, AVC, TVP, EP (alitement, co-morbidités associées)

Question 20

IRéA ORGANIQUES : Facteurs pronostiques

Answer 20

Les facteurs du pronostic rénal sont :

• † la fonction rénale antérieure ;
• † le type de l’IRA organique : le pronostic des NTA est le meilleur.

/!\ indispensable de surveiller la fonction rénale au cours des mois et des années suivant un épisode même résolutif d’IRA car c’est un facteur de risque établi d’insuffisance rénale chronique IIR.

Les facteurs du pronostic vital sont :

• † l’existence d’un choc septique initial ;
• † le nombre de défaillances viscérales associées à l’IRA ;
• † les complications ;
• † le terrain sur lequel survient l’IRA.

Question 21

IRéA ORGANIQUES : TTT Préventif des cpct°

Answer 21

• Adaptation des posologies des TTT à élimination rénale.
• Prévention hémorragie dig par IPP.
• Apport calorique et azoté suffisant en prévention de la dénutrition (permet de diminuer le risque de certaines complications : hémorragie digestive, retard de cicatrisation, épisodes infectieux).
  Voie entérale de préférence pour les patients sédatés.
  Apports doivent être de 20 à 40 cal/kg/j et 0,2 à 0,3 g/kg/j d’azote.

Question 22

IRéA ORGANIQUES : TTT hyperK+ et TTT acidose mtbq

Answer 22

→ Traitement de l’hyperkaliémie :

• Hyperkaliémie par baisse de sécrétion tubulaire de potassium + aggravée par le relargage du potassium intracellulaire dans la circulation (acidose métabolique, rhabdomyolyse, hémolyse, syndrome de lyse tumorale) ou par la prise de certains médicaments (anti-aldostérone, IEC, triméthoprime-sulfa- méthoxazole…).
• Iono + ECG +++

→ Traitement de l’acidose métabolique :
Causes d’acidose importante :
- IRA toxiques : éthylène glycol (acidose oxalique)
- Etats de choc septiques, cardiogéniques ou mixtes (acidose lactique)
- Acidocétose diabétique avec IRA fonctionnelle
- Pertes digestives de bicarbonates (IRA fonctionnelle secondaire à une diarrhée)
- IRA obstructive

Dans la majorité des cas, il n’y a pas lieu de traiter l’acidose métabolique à la phase aiguë (effet cytoprotecteur de l’acidose = épargne énergétique / apport de bicarbonate de sodium augmente la production de CO2 et relance la glycolyse et la production de lactates par les cellules = aggravation de l’acidose lactique).

La seule indication de l’alcalinisation est en fait la perte digestive de bicarbonate.

Question 23

IRéA ORGANIQUES : TTT de la surcharge Hydro-sodée

Answer 23

1. Hyperhydratation extracellulaire :
   † = HTA, oedème déclive ± épanchements séreux (plèvres, péricarde) ± OAP
   Surtout lors des NGA et NVA.
   → Diurétique de l’anse PO ou IV, en bolus ou continu
   → Si ø de réponse ou si OAP menaçant : épuration extrarénale
   †
2. Hyperhydradatation intracellulaire : fréquente, souvent modérée et sans conséquence clinique ;
   = liée à un apport excessif d’eau alimentaire ou parfois iatrogène (apport inapproprié de soluté hypotoniques).

Question 24

IRéA ORGANIQUES : Indications de la dialyse

Answer 24

Indications

• Si surcharge hydrosodée (OAP) chez un patient oligoanurique
• Si K+ > 7 mmol/L ou avec un bloc de branche à l’ECG
• Si pH < 7,10 ou HCO3 < 8 mmol/L
• Si intoxication par toxique dialysable (méthanol, éthylène glycol)

Objectif
Urée < 30mmol/L avec une première séance durant moins de 2h (risque d’oedème cérébral par diminution trop rapide de l’urée) par hémodialyse intermittente ou hémofiltration continue, les deux nécessitant une anticoagulation (pas de dialyse péritonéale en aigu!)

Toutes les méthodes, sauf la dialyse péritonéale, nécessitent un traitement anticoagulant, soit à base d’héparine soit à base de citrate, pour éviter la coagulation du sang dans le circuit extra-corporel.

Question 25

PREVENTION de l’IRéA : de la NTA chez les sujets à Rq

Answer 25

Dans les situations à risque :

• † patients présentant une infection grave ;
• † collapsus ou état de choc ;
• † chirurgie lourde notamment cardiaque ou aortique avec CEC voire clampage de l’aorte sus-rénale ;
• † en particulier chez les sujets âgés, diabétiques, athéromateux, ayant déjà une insuffisance rénale chronique.

TTT préventif = maintien d’une volémie et d’une pression de perfusion efficace.

• Apports hydrosodés adaptés en fonction :† de la courbe de poids ;† de l’apparition d’œdèmes ;† du BES (diurèse et natriurèse, pertes digestives…).
• Aide possible de l’ETT.
• Solutés de remplissage : cristalloïdes ++.

Question 26

PREVENTION de l’IRéA : Prévention de la tubulopathie aux produits de contraste

Answer 26

Les sujets à risque sont les patients = PA; diabétiques; IRé; IC;† ou ayant un myélome avec excrétion en excès de chaînes légères.

Si l’administration de produits de contraste iodés (PCI) ne peut être évitée :

• arrêt préalable des AINS et des diurétiques
• hydratation correcte : PO (eau de Vichy), ou par perfusion de SSI à 9 g/L ou de bicarbonate de sodium isotonique à 14 ‰ (1 ml/kg/h pendant les 12 h précédant l’examen et les 12 heures suivantes) ;
• utilisation des PdC de faible osmolarité ou iso-osmolaires en limitant le volume de PCI administrés .

Question 27

PREVENTION de l’IRéA : Prévention de la néphrotoxicité médicamenteuse (aminosides, cisplatine, amphotéricine B)

Answer 27

• La posologie journalière des aminosides doit être adaptée à la fonction rénale.
• En cas de prescription prolongée (plus de 48 h), la dose journalière doit être adaptée aux concentrations résiduelles.
• La déshydratation et la prise de diurétiques aggravent le risque de néphrotoxicité.
• Les mêmes précautions d’hydratation voire d’hyperhydratation doivent être prises pour tous les médicaments néphrotoxiques (amphotéricine B, cisplatine, etc.).

Question 28

PREVENTION de l’IRéA : Prévention des IRA fonctionnelles médicamenteuses

Answer 28

Les IEC et les ARA II :

• prescrits avec prudence chez le sujet âgé et chez les patients à risque vasculaire ;
• prescription précédée de la recherche d’un souffle abdominal
• si doute sur une sténose des artères rénales = écho-doppler
• transitoirement interrompus en situation de déshydratation (ex : gastro-entérite, canicule…).

/!\ Les AINS sont contre-indiqués au cours de l’insuffisance rénale chronique.

Question 29

PREVENTION de l’IRéA : Prévention du syndrome de lyse

Answer 29

Au cours des rhabdomyolyses ou des lyses tumorales importantes (spontanées ou après chimiothérapie des leucémies aiguës, des lymphomes, des cancers anaplasiques à petites cellules) → Prévention NTA par une hydratation massive.

L’alcalinisation des urines :
† †- recommandée au cours des rhabdomyolyses pour limiter la précipitation de myoglobine et de protéine de Tamm-Horsfall ;
- évitée au cours des syndromes de lyse tumorale car cela augmente le risque de précipitation de cristaux de phosphate de calcium.
- L’injection précoce d’uricase (Fasturtec®) permet d’éviter l’hyperuricémie des syndromes de lyse tumorale.

Question 30

Techniques de Dialyse

Answer 30

→ Hémodialyse intermittente
• Le sang est dialysé à travers la membrane de dialyse semi-perméable, contre un bain de dialyse qui circule à contre-courant.
• Il est possible d’ultrafiltrer l’eau (jusqu’à 4 ou 6 litres), le NaCl et les autres petites molécules.
• Les séances durent en moyenne 4 à 6 heures.
• Les débits de dialysat et du sang du patient sont élevés (plus d’épuration sur une période courte).

→ Hémodiafiltration continue
Hémodiafiltration en continue + ultrafiltration en continue qui implique une compensation horaire pour éviter une perte de poids trop importante tout en améliorant la qualité de l’épuration.
Les débits sont plus lents qu’en hémodialyse conventionnelle, mais compensés par la durée.

→ Dialyse péritonéale
Cette technique utilise le péritoine comme membrane de dialyse. Elle est très peu utilisée en France dans le cadre de l’IRA.