254 - Œdèmes des membres inférieurs localisés ou généralisés Flashcards
Mécanisme
⇒ Augmentation pression hydrostatique et perméabilité capillaire
⇒ Diminution pression oncotique, résorption capillaire, contre-pression interstitielle
⇒ Rétention hydrosodée excessive = hypervolémie vraie (IRé +++) ou hypovolémie efficace (IC +++)
OEDEMES DIFFUS : étiologies
- IRé aiguë anurique ou chronique pré-terminale : hypervolémie vraie
- Cancer : Obstacle lymphatique proximal
- Néphropathies glomérulaires et Sd néphrotique : hypovolémie efficace (diminution P° oncotique, rétention HS + rétention IR par excès de réabs dans les segments distaux)
- IC : hypovolémie efficace (par diminution débit cardiaque)
- Cirrhose : mixte (augmentation pression hydrostatique et baisse pression oncotique par diminution des R vasculaire périph et diminution PAS)
- Entéropathies exsudatives : baisse pression oncotique par fuite protéique avec clairance en alpha-1-antitrypsine élevée
- Dénutrition importante : versant protéique avec le kwashiorkor : peau craquelée, en lambeaux, dépigmentation, apathie, cheveux roux et cassants
- Oedèmes cycliques idiopathiques : femme en activité génitale et syndrome pré-menstruel
OEDEMES DIFFUS : Tableau clinico-biologique
⇒ Clinique : oedèmes francs si séquestration liquidienne >3L ou 3-5% du poids, pouvant prendre des caractéristiques inflammatoires (dur, rouge) après plusieurs années d’évolution
- oedème SC : MBIBSG
- zones de déclivité : MI, lombes, périorbital chez jeunes)
- /!\ Chercher anasarque : Séreuses ++ (péricarde, pleural, ascite) et ORL (obstruction laryngée)
⇒ Bio : NFS (Ht), iono, urée, créat, iono (Na), protidémie
- hémodilution
- dysnatrémie selon hydratation intracellulaire
- épanchements transsudatifs (avec p < 20gL)
- natriurèse : effondrée en phase de constitution, puis selon réponse rénale (inadaptée si basse évoquant une cause rénale par exemple).
/!\ augmente pdt quelques jours après diurétique
OEDEMES DIFFUS : Diagnostic spécifique
/!\ Eliminer la contribution de facteurs locaux : insuffisance veine-lymphatique, inhib calcique
→ IRé :
- IRA / IRC pré-terminale
- Creat et DFG
→ Nephropathie glomérulaire :
- Sd néphrotique, Sd néphritique
- Pu des 24h, alb, ECBU, écho des reins
→ IC globale :
- CPT ischémique, hypertensive, valvulaire, obstructive, dilatée
- ECG, ETT, RxT, BNP
→ ICD :
- IRC, coeur pulmo chronique, patho valvulaire et shunt gauche-droit
- ECG, ETT, RxT, BNP
→ Cirrhose :
- OH, virale, auto- immune, NASH
- BH, Alb, TP, Facteur V, Echo foie
→ Hypoalbu :
- Carence d’apport, malbasorption, IHC
→ Pré-Eclampsie :
- HTA, IRé au T3 grossesse
→ Trouble perméabilité capillaire :
- Oedème cyclique idiopathique, Choc septique
OEDEMES DIFFUS : TTT
= Equivaut au traitement de l’hyperhydratation extracellulaire :
→ Restriction sodée (pas de restriction hydrique si absence de trouble de l’hydratation intracellulaire !!!)
→ Diurétiques de l’anse : Furosémide (de 20 à 500mg/j) ou Bumétanide (de 1 à 10mg/j) PO ou IV
→ Diurétiques distaux : thiazidiques (hydrochloroTZD) ou épargneurs de potassium (spironolactone) en association aux premiers si inefficaces (ou pour éviter une hypokaliémie si épargneurs de potassium choisis)
- Chez l’IC : DA / TZD ++ (/!\ Rq hypoK)
→ Albu et extension volémique = indication limité (cirrhose)
→ TTT spécifique étiologique
OEDEMES DIFFUS : Suivi
- POIDS et EVOL° OEDEME : Baisse < 1 kg par jour (sinon risque insuffisance rénale fonctionnelle, hémoconcentration avec thromboses veineuses)
- HD : Pouls et TA debout + couché
- Natriurèse 24h : 1g de sel alimentaire = 17mmol de natriurèse (hors diurétiques!!!)
- EI des TTT : Dysnatrémie, dyskaliémie aux diurétiques, IRF
Démarches Diagnostic en présence d’oedème
- Eliminer la contribution de facteurs locaux
- Erysipèle : syndrome inflammatoire local et effraction cutanée
- Insuffisance veineuse / Maladie post-phlébitique: mauvais état veineux
- Neurologique : neuropathie périphérique ou centrale (AVC) - 1ère orientation :
- Cirrhose : IHC + HTP (hépato-splénomégalie, CVC, ictère), Pu à la BU, OH/hépatite
- Rénal : affection connue, HTA, Pu/hématurie
- IC : OAP, RHJ, TJ, signe de Harzer
- Patho cardiaque : signes fonctionnels d’ICG (dyspnée), de pathologie respiratoire d’IC (ischémie myocardique, patho valvulaire), FdR CV/d’athérome, épanchement pleuraux
- Oedème cyclique idiopathique : dgc d’élimination, femme activité génitale, prise de poids rapide, localisation déclive avec oligurie
- Néoplasie profonde (aires ganglionnaires, palpation abdominale et mammaire, TR, TV)
- Hypothyroïdie : constipation, bradycardie, macroglossie
- Phlébite : ↓ ballottement mollet, signe de Homans - Paraclinique
→ Œdème non inflammatoire bilatéral :
- Echo-doppler veineux des MI
- Bilan rénal : créatininémie, urée, DFG, protidémie, albuminémie, protéinurie des 24h (BU + dosage), écho rénale
- Bilan hépatique : BH, albu, EPS, TP, FV, écho abdo
- Bilan cardiologique : Rx Thorax, ECG, ETT, BNP, NT-proBNP
- Autres : pré-alb/TRF si dénutrition, TSH, Béta-HCG
→ Œdème non inflammatoire unilatéral :
- Echo-doppler veineux des MI
- Bilan de néoplasie profonde : écho abdo, scanner thoraco-abdomino-pelvien, marqueurs tumoraux.
- Bilan neurologique : TDM cérébral (atteinte centrale) ou EMG (atteinte périphérique)
→ Œdème inflammatoire =
- Echo-doppler veineux des MI
- Bilan biologique à la recherche d’un syndrome inflammatoire
- Prélèvements bactériologiques : cutanés, hémocultures
OEDEME LOCALISE : Clinique
- Unilatéraux ou asymétriques
- Généralement inflammatoires, durs, douloureux, sans prise du godet
- Pression veineuse centrale normale
OEDEME LOCALISE : Etiologies
⇒ Obstructives : TVP et Sd post-phlébitique, obstruction lymphatique par cancer ou filariose
⇒ Iatrogénie : Dihydropyridines, antagonistes de l’endothéline (Bosentan)
⇒ Autres : Erysipèle, algodystrophie, piqûre insecte, traumatisme, allergie, neuropathie
⇒ /!\ Myxoedème de l’hypothyroïdie ≠ véritable oedème
