265 - Troubles de l'équilibre acido- basique et désordres hydro- électrolytiques Flashcards
DESHYDRATATION EXTRA-CELLULAIRE : Clinique et Biologie
→ Reflet du secteur extra-cellulaire : Poids – FC – PA
→ Trouble de l’hydratation extra-cellulaire = Bilan sodé non nul
Clinique :
- Secteur vasculaire : Tachycardie – hTA orthostatique puis hTA – Veines jugulaires plates – Oligurie – choc si pertes > 30%
- Secteur interstitiel : Pli cutané – Peau sèche – Yeux cernés – Dépression de la fontanelle (NN)
- Perte de poids
- Soif
Biologie :
- Hémoconcentration : Hyperprotidémie > 75g/l – Ht > 50%
- Signes IIaires à l’hypovolémie : IRAF – Alcalose métabolique de concentration
DESHYDRATATION EXTRA-CELLULAIRE : Etiologie
1. Pertes extra-rénales : → Biologie : - Na U < 20mmol/l - Na/K U < 1 - U/P urée > 10 - U/P créatinine > 30 - Osmo U > 500 mOsm/kg - Oligurie < 400ml/j
→ Etiologies :
- Pertes digestives : Diarrhée – Vomissements – Aspiration digestive
- Pertes cutanées : Sudation – Brûlures – Maladie bulleuse
- 3ème secteur : Occlusion intestinale – Péritonite – Pancréatite aiguë – Rhabdomyolyse traumatique
2. Pertes rénales : → Biologie : - Na U > 20mmol/l - Na/K U > 1 - U/P urée < 10 - U/P créatinine < 30 - Osmo U < 500 mOsm/kg - Oligurie > 400ml/j
→ Etiologies :
- Diurétiques
- Diurèse osmotique
- Insuffisance surrénalienne
- Néphropathie avec pertes de sel – Syndrome de levée d’obstacle – Reprise de diurèse après NTA – Néphropathie interstitielle
DESHYDRATATION EXTRA-CELLULAIRE : TTT et Prévention
Réhydratation :
- Entérale PO ou par SNG : Eau = sel – SRO
- Si PO impossible : IV par sérum phy isotonique
- Correction de 50% en 6h : 1 kg de poids perdu = 1 L de sérum phy (puis le reste sur 24h)
- Si perte de poids inconnue : 20 % x poids actuel x ([Ht actuel/0,45] – 1)
Prévention :
- /!\ Diurétiques chez le sujet âgé
- Régime normosodé si néphropathie interstitielle chronique et insuffisance surrénalienne chronique.
HYPERHYDRATATION EXTRA-CELLULAIRE : Dgc
/!\ HEC ≠ Hypervolémie
- Prise de poids – Oedèmes
- Epanchement des séreuses – Anasarque
- HTA, OAP
- Hémodilution inconstante
HYPERHYDRATATION EXTRA-CELLULAIRE : Etiologies
→ Causes extra-rénales :
- Insuffisance cardiaque
- Cirrhose
- Entéropathies exsudatives
- Grande dénutrition
- Hyperperméabilité capillaire
- Excès d’hydratation (iatrogène)
- Vasodilatation périphérique excessive : Grossesse, médicament VD (Anticalcique)
→ Causes rénales :
- Insuffisance rénale aiguë ou chronique
- Syndrome néphrotique
- Glomérulonéphrite aiguë
HYPERHYDRATATION EXTRA-CELLULAIRE : TTT
- TTT étiologique
- TTT symptomatique : Bilan sodé négatif Régime hyposodé – Diurétiques (DA action rapide ++, ou TZD action plus longue ± épargner de K+ en association avec DA forte dose)
+/- Repos au lit (↓ hyperaldostéronisme)
TROUBLE DE L’HYDRATATION INTRACELLULAIRE = DYSNATREMIE : Généralités
- Reflet du secteur intra-cellulaire : Natrémie
- Trouble de l’hydratation intra-cellulaire = Bilan hydrique non nul
- Signes de mauvaise tolérance = Neurologique = Si dysnatrémie profonde ou installation brutale = Urgence thérapeutique
- Toute hyponatrémie doit être corrigée prudemment : Risque de myélolinolyse centropontine = < 1mmol/L/h et < 10 mmol/L/j
- /!\ Pas de correction trop rapide d’une hypernatramie – Risque d’œdème cérébral
⇒ Excès ou Déficit en eau = 60% x poids x (Na / 140 – 1)
HYPERHYDRATATION INTRA CELLULAIRE - HYPONATREMIE : Clinique et Biologie
Clinique :
- Nausées, vomissements
- anorexie
- céphalées
- obnubilation, coma, convulsions = oedeme cérébral
- Augmentation de poids modérée, dégoût de l’eau
Biologie :
- Hyponatrémie ici CONSTANTE : donc Hypoosmolalité CONSTANTE
- Na < 135 et Osm < 280
NB : Osm = Na x 2 + glycémie
HYPERHYDRATATION INTRA CELLULAIRE - HYPONATREMIE : Etiologie
→ Si DEC associée : Hyponatrémie de déplétion – Etiologies et TTT = Ceux des DEC
→ Si HEC associée : Hyponatrémie de dilution – Etiologies et TTT = Ceux des HEC
→ Si SEC normal : Surcharge hydrique pure :
- Osm U > 100 : Hypothyroïdie, Insuffisance surrénale
- Osm U < 100 : Potomanie, Buveur de bière, Perfusion hypotonique
HYPERHYDRATATION INTRA CELLULAIRE - HYPONATREMIE : TTT
→ Hyponatrémie ancienne :
- Restriction hydrique à 500cc/j
- Sans dépasser 8mmol/L les premières 24h (risque de myélinolyse centro-pontine surtout si hypoxie, malnutrition, OH chronique)
→ Prise en charge d’une HEC ou d’une DEC selon leur traitement respectif (diurétique/NaCl)
→ SIADH : restriction hydrique seule puis déméclocycline (inhibiteur de l’ADH) si échec
→ Si signes neurologiques ou < 120mmol/L (symptomatique ou sévère) : NaCl hypertonique 10 %
DESHYDRATATION INTRA CELLULAIRE - HYPERNATREMIE : Clinique et Biologie
Clinique :
- Soif – Muqueuses sèches, perte de poids
- Syndrome polyuro-polydypsique si diabète insipide
- Signes de gravité = Neurologiques
- Somnolence, asthénie
- coma, convulsions, hémorragie/thrombose cérébrale
- fièvre
- Hypotonie des globes oculaires
Biologie : Hypernatrémie > 145mmol/l (inconstamment)
DESHYDRATATION INTRA CELLULAIRE - HYPERNATREMIE : Etiologie et TTT
→ Si DEC associée : Perte eau > sel
- Etiologies : Ceux des DEC
- TTT : Soluté salé hypotonique (NaCl 4,5g/l)
→ Si HEC associée : Apports en sel excessif
- Iatrogénie : Perfusion excessive de sérum phy ou bicar
- Absorption d’eau de mer
- Hyperaldostéronisme Iaire – Cushing – Mais Na souvent normale
- TTT : Diurétique + Eau pure PO ou soluté hypotonique IV (G5)
→ Si SEC normal : Déficit hydrique pure
TTT : Eau pure PO (CI IV)
- Polyurie : Diabète insipide = polyurie hypotonique : Osm urinaire = (Na + K)x2 + urée effondrée (Uosm/Posm<1)
- Pas de polyurie : Perte extra-rénale (diminution ingestion d’eau, perte d’eau non compensée)
DESHYDRATATION INTRA CELLULAIRE - HYPERNATREMIE : DT insipide
→ Eliminer une polyurie osmotique devant un SPUPD : - Diabète - Hypercalcémie - HTA maligne - Syndrome de levée d’obstacle ⇒ TTT par Mannitol ⇒ Osmo U > 300mOsm/kg ⇒ Trou osmolaire urinaire
→ Test au Minirin (ddAVP = ADH exogène)
- Si disparition de la polyurie (augmentation OsmU) : DT central
- Si persistance de la polyurie : DT néphrogénique
HYPOKALIEMIE : Clinique et biologie
Clinique :
- Fatigabilité musculaire : myalgies, paralysie ascendante, jusqu’à rhabdomyolyse spontanée
- Constipation – Dysurie
- Rénaux : néphropathie hypokaliémique avec diabète insipide néphrogénique et alcalose
- ECG = Signes de gravité (doivent être DIFFUS : tous les territoires concernés!)
- Sous décalage du ST
- Ondes T aplaties/inversées
- Ondes U
- Allongement QT puis QRS
- TdR supra-ventriculaire
- TdR ventriculaire : ESV – TV – Torsade de pointe – FV – ACR
- Facteurs aggravants : cardiopathie, hypercalcémie/hypomagnésémie, cardiotropes
Biologie :
- Hypokaliémie < 3,5 mM
- DD : Leucocytose, centrifugation tardive
HYPOKALIEMIE : Etiologies
→ ↓ apport : Anorexie mentale – Dénutrition – Nutrition artificielle exclusive
→ Transfert EC à IC :
- Alcalose métabolique : +0,1 de pH = -0,5 de [K+]
- Insuline – β 2+
- Forte stimulation de l’hématopoïèse (B9+12, anémie mégaloblastique, leucémie aiguë, G-CSF)
- Paralysie périodique familiale (AD)
→ ↑ perte :
- Kaliurèse < 20mM :
- Perte digestive : Diarrhée – Vomissements – Aspiration digestive
- Kaliurèse > 20mM = Perte rénale :
- HTA : Hyperaldostéronisme Iaire – Sténose de l’AR – Tumeur à rénine – Intoxication au réglisse – Cushing – Corticoïdes
- Pas d’HTA : Diurétiques thiazidiques et de l’anse – Néphropathies avec perte de sel – Hypomagnésémies – Vomissements abondants – Hyperaldostéronisme IIaire
HYPOKALIEMIE : TTT
→ Si modérée et ECG négatif : alimentation adaptée (fruits, légumes, viandes, chocolat), Kaleorid/Diffu-K
→ Signes ECG = Urgence thérapeutique :
- Mise en condition : Scope – VVP
- Arrêt des TTT : Hypokaliémiants (β2+ – Insuline – Diurétique – Bicarbonate), ↑ QT (Macrolides), Digitaliques
- Supplémentation K+ : Kcl < 1,5g/h IV (veinotoxicité !) ⇒ pour K+>3mmol/L rapidement à la seringue électrique
- Supplémentation en Mg
HYPERKALIEMIE : Clinique et biologie
Clinique :
- Paresthésies – Parésie – paralysie ascendante
- ECG = Signes de gravité (toutes les dérivations !)
- Ondes T pointues – Etroites – Symétriques
- disparition onde P
- ↑ PR, ↑ QRS (BSA + BAV puis BB)
- TdR ventriculaires»_space; TdR supra-ventriculaires - ACR
Biologie
- Hyperkaliémie > 5 mM
- /!\ Eliminer hémolyse – Centrifugation tardive du tube – Hyperleucocytose – Thrombocytose
HYPERKALIEMIE : Etiologies
→ ↑ apports :
- Supplémentation K+ excessive
- Transfusion abondante
- Sels de régime
→ Transfert IC à EC :
- Acidose métabolique : -0,1 de pH = +0,5 de [K+]
- Carence en insuline
- β bloquant – Intoxication aux digitaliques – Alplha- adrénergiques
- Lyse cellulaire : Rhabdomyolyse – Sd de lyse tumorale – Hémolyse – chirurgie lourde – brulures
→ ↓ pertes rénale :
- IRA / IRC
- Iatrogène : AINS – Anticalcineurines – Spironolactone – Amiloride – IEC – ARAII
- Insuffisance surrénale, sd d’hyporéninisme- hypoaldostéronisme
- Acidose tubulaire distale (1 et 4)
HYPERKALIEMIE : TTT
→ Signe ECG = Urgence thérapeutique
- Mise en condition : Scope – VVP
- Arrêt des TTT : Hyperkaliémiants – Hypercalcémiants – Digitaliques
- Protection cardiaque : Gluconate de Ca++ (inutile si ECG normal)
- Si intoxication aux digitaliques : Digidot (anti-digitaliques) et préférer chlorure de Mg2+ aux sels de calcium
- TTT hypokaliémiant immédiat
- Insuline-Glucose : 12-16 UI d’Insuline rapide dans 500cc de G10 en 30 min
- Bicarbonate de sodium en débit libre si acidose métabolique associée – CI si OAP
- Salbutamol 20mg nébulisation – CI si coronarien
- TTT hypokaliémiant retardé : Kayexalate
- EER si TTT médicamenteux inefficace
- Si OAP :
- Lasilix + Kayexalate en lavements ou per os
- Avec également G10 % + Insuline + Salbutamol
- EER (épuration extra-rénale) DES QUE POSSIBLE (idem si IRA oligoanurique avec hyperkaliémie menaçante)
TROUBLES ACIDO-BASIQUES : GDS artériel : Généralités
Modalités :
- Après manœuvre d’Allen négative – Ponction de l’A. radiale – Compression du pt de ponction
- NB : Main vascularisée par l’A. ulnaire
CI :
- Manœuvre d’Allen +
- Tb de l’hémostase
Cpct° :
- Hématome du pt de ponction
- Thrombose artérielle radiale
- Lésion nerveuse radiale
- Ischémie de la main
NB : Gaz du sang veineux = pédiatrie
Valeurs normales :
- pH = 7,4 +/- 0,2
- PaCO2 = 40 +/-3 mmHg
- PaO2 = 95+/-5 mmHg
- HCO3- = 24 +/- 2 mM
- Lactates < 2mmol/l
TROUBLES ACIDO-BASIQUES : GDS artériel : à noter
NB : Effets shunt gazométrique = PaO2 + PaCO2 < 120mmHg + Hypoxémie corrigée par O2 (≠ shunt vrai)
NB : Réabsorption tubulaire de bicarbonates ↑ par : Déshydratation – Déficit chloré – Hypokaliémie - Hypercapnie
NB : Trouble compensé si pH : 7.38 - 7.42 (partiellement compensé sinon) ET SI PaCO2 et HCO3 varient dans le MEME sens (trouble mixte sinon)
Plan d’analyse :
- Déséquilibre du pH ?
- Trouble métabolique ou respiratoire ?
- Trouble compensé ou non ?
TROUBLES ACIDO-BASIQUES : GDS artériel : synthèse des anomalies
- pH N, PaCO2 ↑, PaO2 ↓, HCO3- ↑ : Acidose respiratoire compensée (IRC)
- pH ↓, PaCO2 ↑, PaO2 ↓, HCO3- N ou ↑ : Acidose respiratoire non compensée (IRA – Décompensation IRC)
- pH ↓, PaCO2 N ou ↓, PaO2 N, HCO3- ↓, : Acidose mtbq non compensée (acidocétose, acidose lactique, lyse Cr, si TA N : tubulopathie ou perte dig de bicarbonate)
- pH ↑, PaCO2 N ou ↑, PaO2 N, HCO3- ↑ : Alcalose mtbq non compensée (Vomissements – Aspiration dig – Diurétique)
- pH ↑, PaCO2 ↓, PaO2 N, HCO3- N ou ↓ : Alcalose respiratoire non compensée (Hyperventilation sur poumon N, Stress, Effort physique)
- pH ↑, PaCO2 ↓, PaO2 ↓, HCO3- N ou ↓ : Alcalose respiratoire non compensée (Hyperventilation sur hypoxie : OAP, EP, PNP, Asthme)
TROUBLES ACIDO-BASIQUES : Physiopathologie Hypoxémie/Hypercapnie
→ Hypoxémie :
- Hypoventilation alvéolaire
- Anomalie de la membrane alvéolocapillaire
- Inégalités des rapports V/P
- Shunt
→ Hypercapnie :
- Tb de la commande respiratoire centrale
- Pathologie pariétale
- Pathologie neuromusculaire
- Augmentation des R des VA
- Diminution de la compliance pulmonaire
ACIDOSE METABOLIQUE : Clinique et biologie
Clinique :
- Hyperkaliémie de transfert
- Acidose aiguë sévère
- Hyperventilation / Dyspnée de Kussmaul
- Détresse respiratoire
- Bas débit cardiaque
- Coma
- Acidose chronique :
- Lithiase urinaire / Néphrocalcinose
- Déminéralisation osseuse – Fracture pathologique
- Amyotrophie – Retard de croissance chez l’enfant
Biologie :
- GDS : pH < 7, 38 – HCO3- < 22 mM
- Calcul de TA plasmatique = Na - Cl - HCO3 = 12 +/- 4 mmol/l
- Calcul du TA urinaire = Na + K - Cl > 0
- Si acidose pure : Δ PaCO2 = 1,2 x ΔHCO3
ACIDOSE METABOLIQUE : Etiologies
→ TAp augmenté = Accumulation d’acide : KUSMELL
- Acidocétose = Acidocétose diabétique / OH / jeûne
- Urémie : IRA / IRC
- Salicylés : Intoxication à l’aspirine
- Méthanol intoxication
- Ethanol / Ethylène glycol
- Lactic : Acidose lactique : Choc – Biguanides – IHC
- Lyse cellulaire
→ TAp N ou bas = Acidose hyperchlorémique
- TAu > 0 : Acidose tubulaire (réponse rénale inadaptée)
- proximale (type 2) : Sd Fanconi (acidose métabolique, hypokaliémie, hypophosphatémie, glycosurie euglycémique, hypouricémie, hypomagnésémie)
- distales :
⇒ type 1 : Sjogren, lupus, drépanocytose
⇒ type 4 hyperkaliémique : iatrogénie+++ : IEC/ARA2/AINS/Aldactone… - TAu < 0 :
- Diarrhée, fistule
- Aspiration digestive, laxatif
- Anastomose urétéro-intestinale (stomie)
TA ↑ dans les acidoses métaboliques par gain d’acides sauf si c’est un acide chloré.
ACIDOSE METABOLIQUE : TTT
AIGUE :
Urgence vitale si pH<7,10 ou HCO3-<8mmol/L
- respi : VNI voire intubation selon conscience
- alcalinisation uniquement si acidose hyperchlorémique ou si intoxications parmi les causes homochlorémiques : qté HCO3 à perfuser = ΔHCO3- x 0,5 x poids (EER si anurie avec défaillance cardiaque gauche)
CHRONIQUE :
- Type 1 et type 2 : HCO3 ou citrate de sodium/potassium (selon bilan sodé (Na si déficit) / potassique (K+ si hypokaliémie))
- Type 4 : kayexalate + lasilix
- Insuffisance rénale chronique : 1-6g/j d’HCO3Na en gélules pour HCO3>25mmol/L
ALCALOSE METABOLIQUE : Clinique et biologie
Clinique :
- Epilepsie, coma
- Bradypnée – Hypoxémie
- Hypokaliémie – Hypocalcémie (tétanie, faiblesse muscu, trouble du rythme)
- CV : Vasoconstriction – ↓ inotropisme – TdR – Ischémie myocardique
Biologie :
- GDS : pH > 7,42 – HCO3- > 27 mmol/L
- Pronostic vital en jeu : pH > 7,60 – HCO3- > 45 mmol/l
- Si alcalose pure : ΔPCO2 = 0,75 x ΔHCO3–
ALCALOSE METABOLIQUE : Etiologies
→ HTA (SEC N ou HEC) :
- Hyperaldostéronisme primaire : adénome de Conn ou hyperplasie bilatérale des surrénales
- Hyperaldostéronisme secondaire : sténoses des artères rénales, HTA maligne, tumeur sécrétrice de rénine
- Hypercorticisme
- Pseudohyperaldostéronisme : Sd apparentés avec aldostérone et rénine basses : glycyrrhizine, Sd de Liddle
→ PA basse – DEC (Alcalose de contraction) :
- Cl u > 15 mM :
- Diurétiques
- Tubulopathies avec perte de sel - Cl u < 15 mM :
- Na u > 20 : Vomissements, Aspiration dig, Diarrhée chlorée
- Na u < 10 : Autre causes de DEC, Post hypercapnique
ALCALOSE METABOLIQUE : TTT
- TTT étiologique
- Corriger le déficit chloré si alcalose de contraction : Perfusion de NaCl isotonique
- Hypokaliémie
- Hypomagnésémie
