265 - Troubles de l'équilibre acido- basique et désordres hydro- électrolytiques Flashcards

1
Q

DESHYDRATATION EXTRA-CELLULAIRE : Clinique et Biologie

A

→ Reflet du secteur extra-cellulaire : Poids – FC – PA
→ Trouble de l’hydratation extra-cellulaire = Bilan sodé non nul

Clinique :

  • Secteur vasculaire : Tachycardie – hTA orthostatique puis hTA – Veines jugulaires plates – Oligurie – choc si pertes > 30%
  • Secteur interstitiel : Pli cutané – Peau sèche – Yeux cernés – Dépression de la fontanelle (NN)
  • Perte de poids
  • Soif

Biologie :

  • Hémoconcentration : Hyperprotidémie > 75g/l – Ht > 50%
  • Signes IIaires à l’hypovolémie : IRAF – Alcalose métabolique de concentration
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Q

DESHYDRATATION EXTRA-CELLULAIRE : Etiologie

A
1. Pertes extra-rénales :
 → Biologie :
- Na U < 20mmol/l
- Na/K U < 1
- U/P urée > 10
- U/P créatinine > 30 
- Osmo U > 500 mOsm/kg 
- Oligurie < 400ml/j

→ Etiologies :

  • Pertes digestives : Diarrhée – Vomissements – Aspiration digestive
  • Pertes cutanées : Sudation – Brûlures – Maladie bulleuse
  • 3ème secteur : Occlusion intestinale – Péritonite – Pancréatite aiguë – Rhabdomyolyse traumatique
2. Pertes rénales :
 → Biologie :
- Na U > 20mmol/l
- Na/K U > 1
- U/P urée < 10
- U/P créatinine < 30 
- Osmo U < 500 mOsm/kg 
- Oligurie > 400ml/j

→ Etiologies :

  • Diurétiques
  • Diurèse osmotique
  • Insuffisance surrénalienne
  • Néphropathie avec pertes de sel – Syndrome de levée d’obstacle – Reprise de diurèse après NTA – Néphropathie interstitielle
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Q

DESHYDRATATION EXTRA-CELLULAIRE : TTT et Prévention

A

Réhydratation :

  • Entérale PO ou par SNG : Eau = sel – SRO
  • Si PO impossible : IV par sérum phy isotonique
  • Correction de 50% en 6h : 1 kg de poids perdu = 1 L de sérum phy (puis le reste sur 24h)
  • Si perte de poids inconnue :  20 % x poids actuel x ([Ht actuel/0,45] – 1)

Prévention :

  • /!\ Diurétiques chez le sujet âgé
  • Régime normosodé si néphropathie interstitielle chronique et insuffisance surrénalienne chronique.
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4
Q

HYPERHYDRATATION EXTRA-CELLULAIRE : Dgc

A

/!\ HEC ≠ Hypervolémie

  • Prise de poids – Oedèmes
  • Epanchement des séreuses – Anasarque
  • HTA, OAP
  • Hémodilution inconstante
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Q

HYPERHYDRATATION EXTRA-CELLULAIRE : Etiologies

A

→ Causes extra-rénales :

  • Insuffisance cardiaque
  • Cirrhose
  • Entéropathies exsudatives
  • Grande dénutrition
  • Hyperperméabilité capillaire
  • Excès d’hydratation (iatrogène)
  • Vasodilatation périphérique excessive : Grossesse, médicament VD (Anticalcique)

→ Causes rénales :

  • Insuffisance rénale aiguë ou chronique
  • Syndrome néphrotique
  • Glomérulonéphrite aiguë
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6
Q

HYPERHYDRATATION EXTRA-CELLULAIRE : TTT

A
  • TTT étiologique
  • TTT symptomatique : Bilan sodé négatif Régime hyposodé – Diurétiques (DA action rapide ++, ou TZD action plus longue ± épargner de K+ en association avec DA forte dose)
    +/- Repos au lit (↓ hyperaldostéronisme)
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7
Q

TROUBLE DE L’HYDRATATION INTRACELLULAIRE = DYSNATREMIE : Généralités

A
  • Reflet du secteur intra-cellulaire : Natrémie
  • Trouble de l’hydratation intra-cellulaire = Bilan hydrique non nul
  • Signes de mauvaise tolérance = Neurologique = Si dysnatrémie profonde ou installation brutale = Urgence thérapeutique
  • Toute hyponatrémie doit être corrigée prudemment : Risque de myélolinolyse centropontine = < 1mmol/L/h et < 10 mmol/L/j
  • /!\ Pas de correction trop rapide d’une hypernatramie – Risque d’œdème cérébral

⇒ Excès ou Déficit en eau = 60% x poids x (Na / 140 – 1)

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8
Q

HYPERHYDRATATION INTRA CELLULAIRE - HYPONATREMIE : Clinique et Biologie

A

Clinique :

  • Nausées, vomissements
  • anorexie
  • céphalées
  • obnubilation, coma, convulsions = oedeme cérébral
  • Augmentation de poids modérée, dégoût de l’eau

Biologie :
- Hyponatrémie ici CONSTANTE : donc Hypoosmolalité CONSTANTE
- Na < 135 et Osm < 280
NB : Osm = Na x 2 + glycémie

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9
Q

HYPERHYDRATATION INTRA CELLULAIRE - HYPONATREMIE : Etiologie

A

→ Si DEC associée : Hyponatrémie de déplétion – Etiologies et TTT = Ceux des DEC

→ Si HEC associée : Hyponatrémie de dilution – Etiologies et TTT = Ceux des HEC

→ Si SEC normal : Surcharge hydrique pure :

  • Osm U > 100 : Hypothyroïdie, Insuffisance surrénale
  • Osm U < 100 : Potomanie, Buveur de bière, Perfusion hypotonique
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10
Q

HYPERHYDRATATION INTRA CELLULAIRE - HYPONATREMIE : TTT

A

→ Hyponatrémie ancienne :

  • Restriction hydrique à 500cc/j
  • Sans dépasser 8mmol/L les premières 24h (risque de myélinolyse centro-pontine surtout si hypoxie, malnutrition, OH chronique)

→ Prise en charge d’une HEC ou d’une DEC selon leur traitement respectif (diurétique/NaCl)

→ SIADH : restriction hydrique seule puis déméclocycline (inhibiteur de l’ADH) si échec

→ Si signes neurologiques ou < 120mmol/L (symptomatique ou sévère) : NaCl hypertonique 10 %

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11
Q

DESHYDRATATION INTRA CELLULAIRE - HYPERNATREMIE : Clinique et Biologie

A

Clinique :

  • Soif – Muqueuses sèches, perte de poids
  • Syndrome polyuro-polydypsique si diabète insipide
  • Signes de gravité = Neurologiques
    • Somnolence, asthénie
    • coma, convulsions, hémorragie/thrombose cérébrale
    • fièvre
    • Hypotonie des globes oculaires

Biologie : Hypernatrémie > 145mmol/l (inconstamment)

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12
Q

DESHYDRATATION INTRA CELLULAIRE - HYPERNATREMIE : Etiologie et TTT

A

→ Si DEC associée : Perte eau > sel

  • Etiologies : Ceux des DEC
  • TTT : Soluté salé hypotonique (NaCl 4,5g/l)

→ Si HEC associée : Apports en sel excessif

  • Iatrogénie : Perfusion excessive de sérum phy ou bicar
  • Absorption d’eau de mer
  • Hyperaldostéronisme Iaire – Cushing – Mais Na souvent normale
  • TTT : Diurétique + Eau pure PO ou soluté hypotonique IV (G5)

→ Si SEC normal : Déficit hydrique pure
TTT : Eau pure PO (CI IV)
- Polyurie : Diabète insipide = polyurie hypotonique : Osm urinaire = (Na + K)x2 + urée effondrée (Uosm/Posm<1)
- Pas de polyurie : Perte extra-rénale (diminution ingestion d’eau, perte d’eau non compensée)

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13
Q

DESHYDRATATION INTRA CELLULAIRE - HYPERNATREMIE : DT insipide

A
→ Eliminer une polyurie osmotique devant un SPUPD :
- Diabète
- Hypercalcémie
- HTA maligne
- Syndrome de levée d’obstacle 
⇒ TTT par Mannitol
⇒ Osmo U > 300mOsm/kg
⇒ Trou osmolaire urinaire

→ Test au Minirin (ddAVP = ADH exogène)

  • Si disparition de la polyurie (augmentation OsmU) : DT central
  • Si persistance de la polyurie : DT néphrogénique
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14
Q

HYPOKALIEMIE : Clinique et biologie

A

Clinique :

  • Fatigabilité musculaire : myalgies, paralysie ascendante, jusqu’à rhabdomyolyse spontanée
  • Constipation – Dysurie
  • Rénaux : néphropathie hypokaliémique avec diabète insipide néphrogénique et alcalose
  • ECG = Signes de gravité (doivent être DIFFUS : tous les territoires concernés!)
    • Sous décalage du ST
    • Ondes T aplaties/inversées
    • Ondes U
    • Allongement QT puis QRS
    • TdR supra-ventriculaire
    • TdR ventriculaire : ESV – TV – Torsade de pointe – FV – ACR
  • Facteurs aggravants : cardiopathie, hypercalcémie/hypomagnésémie, cardiotropes

Biologie :

  • Hypokaliémie < 3,5 mM
  • DD : Leucocytose, centrifugation tardive
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15
Q

HYPOKALIEMIE : Etiologies

A

→ ↓ apport : Anorexie mentale – Dénutrition – Nutrition artificielle exclusive

→ Transfert EC à IC :

  • Alcalose métabolique : +0,1 de pH = -0,5 de [K+]
  • Insuline – β 2+
  • Forte stimulation de l’hématopoïèse (B9+12, anémie mégaloblastique, leucémie aiguë, G-CSF)
  • Paralysie périodique familiale (AD)

→ ↑ perte :

  • Kaliurèse < 20mM :
    • Perte digestive : Diarrhée – Vomissements – Aspiration digestive
  • Kaliurèse > 20mM = Perte rénale :
    • HTA : Hyperaldostéronisme Iaire – Sténose de l’AR – Tumeur à rénine – Intoxication au réglisse – Cushing – Corticoïdes
    • Pas d’HTA : Diurétiques thiazidiques et de l’anse – Néphropathies avec perte de sel – Hypomagnésémies – Vomissements abondants – Hyperaldostéronisme IIaire
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16
Q

HYPOKALIEMIE : TTT

A

→ Si modérée et ECG négatif : alimentation adaptée (fruits, légumes, viandes, chocolat), Kaleorid/Diffu-K

→ Signes ECG = Urgence thérapeutique :

  • Mise en condition : Scope – VVP
  • Arrêt des TTT : Hypokaliémiants (β2+ – Insuline – Diurétique – Bicarbonate), ↑ QT (Macrolides), Digitaliques
  • Supplémentation K+ : Kcl < 1,5g/h IV (veinotoxicité !) ⇒ pour K+>3mmol/L rapidement à la seringue électrique
  • Supplémentation en Mg
17
Q

HYPERKALIEMIE : Clinique et biologie

A

Clinique :

  • Paresthésies – Parésie – paralysie ascendante
  • ECG = Signes de gravité (toutes les dérivations !)
    • Ondes T pointues – Etroites – Symétriques
    • disparition onde P
    • ↑ PR, ↑ QRS (BSA + BAV puis BB)
    • TdR ventriculaires&raquo_space; TdR supra-ventriculaires - ACR

Biologie

  • Hyperkaliémie > 5 mM
  • /!\ Eliminer hémolyse – Centrifugation tardive du tube – Hyperleucocytose – Thrombocytose
18
Q

HYPERKALIEMIE : Etiologies

A

→ ↑ apports :

  • Supplémentation K+ excessive
  • Transfusion abondante
  • Sels de régime

→ Transfert IC à EC :

  • Acidose métabolique : -0,1 de pH = +0,5 de [K+]
  • Carence en insuline
  • β bloquant – Intoxication aux digitaliques – Alplha- adrénergiques
  • Lyse cellulaire : Rhabdomyolyse – Sd de lyse tumorale – Hémolyse – chirurgie lourde – brulures

→ ↓ pertes rénale :

  • IRA / IRC
  • Iatrogène : AINS – Anticalcineurines – Spironolactone – Amiloride – IEC – ARAII
  • Insuffisance surrénale, sd d’hyporéninisme- hypoaldostéronisme
  • Acidose tubulaire distale (1 et 4)
19
Q

HYPERKALIEMIE : TTT

A

→ Signe ECG = Urgence thérapeutique

  • Mise en condition : Scope – VVP
  • Arrêt des TTT : Hyperkaliémiants – Hypercalcémiants – Digitaliques
  • Protection cardiaque : Gluconate de Ca++ (inutile si ECG normal)
  • Si intoxication aux digitaliques : Digidot (anti-digitaliques) et préférer chlorure de Mg2+ aux sels de calcium
  • TTT hypokaliémiant immédiat
    • Insuline-Glucose : 12-16 UI d’Insuline rapide dans 500cc de G10 en 30 min
    • Bicarbonate de sodium en débit libre si acidose métabolique associée – CI si OAP
    • Salbutamol 20mg nébulisation – CI si coronarien
  • TTT hypokaliémiant retardé : Kayexalate
  • EER si TTT médicamenteux inefficace
  • Si OAP :
    • Lasilix + Kayexalate en lavements ou per os
    • Avec également G10 % + Insuline + Salbutamol
    • EER (épuration extra-rénale) DES QUE POSSIBLE (idem si IRA oligoanurique avec hyperkaliémie menaçante)
20
Q

TROUBLES ACIDO-BASIQUES : GDS artériel : Généralités

A

Modalités :

  • Après manœuvre d’Allen négative – Ponction de l’A. radiale – Compression du pt de ponction
  • NB : Main vascularisée par l’A. ulnaire

CI :

  • Manœuvre d’Allen +
  • Tb de l’hémostase

Cpct° :

  • Hématome du pt de ponction
  • Thrombose artérielle radiale
  • Lésion nerveuse radiale
  • Ischémie de la main

NB : Gaz du sang veineux = pédiatrie

Valeurs normales :

  • pH = 7,4 +/- 0,2
  • PaCO2 = 40 +/-3 mmHg
  • PaO2 = 95+/-5 mmHg
  • HCO3- = 24 +/- 2 mM
  • Lactates < 2mmol/l
21
Q

TROUBLES ACIDO-BASIQUES : GDS artériel : à noter

A

NB : Effets shunt gazométrique = PaO2 + PaCO2 < 120mmHg + Hypoxémie corrigée par O2 (≠ shunt vrai)

NB : Réabsorption tubulaire de bicarbonates ↑ par : Déshydratation – Déficit chloré – Hypokaliémie - Hypercapnie

NB : Trouble compensé si pH : 7.38 - 7.42 (partiellement compensé sinon) ET SI PaCO2 et HCO3 varient dans le MEME sens (trouble mixte sinon)

Plan d’analyse :

  • Déséquilibre du pH ?
  • Trouble métabolique ou respiratoire ?
  • Trouble compensé ou non ?
22
Q

TROUBLES ACIDO-BASIQUES : GDS artériel : synthèse des anomalies

A
  • pH N, PaCO2 ↑, PaO2 ↓, HCO3- ↑ : Acidose respiratoire compensée (IRC)
  • pH ↓, PaCO2 ↑, PaO2 ↓, HCO3- N ou ↑ : Acidose respiratoire non compensée (IRA – Décompensation IRC)
  • pH ↓, PaCO2 N ou ↓, PaO2 N, HCO3- ↓, : Acidose mtbq non compensée (acidocétose, acidose lactique, lyse Cr, si TA N : tubulopathie ou perte dig de bicarbonate)
  • pH ↑, PaCO2 N ou ↑, PaO2 N, HCO3- ↑ : Alcalose mtbq non compensée (Vomissements – Aspiration dig – Diurétique)
  • pH ↑, PaCO2 ↓, PaO2 N, HCO3- N ou ↓ : Alcalose respiratoire non compensée (Hyperventilation sur poumon N, Stress, Effort physique)
  • pH ↑, PaCO2 ↓, PaO2 ↓, HCO3- N ou ↓ : Alcalose respiratoire non compensée (Hyperventilation sur hypoxie : OAP, EP, PNP, Asthme)
23
Q

TROUBLES ACIDO-BASIQUES : Physiopathologie Hypoxémie/Hypercapnie

A

→ Hypoxémie :

  • Hypoventilation alvéolaire
  • Anomalie de la membrane alvéolocapillaire
  • Inégalités des rapports V/P
  • Shunt

→ Hypercapnie :

  • Tb de la commande respiratoire centrale
  • Pathologie pariétale
  • Pathologie neuromusculaire
  • Augmentation des R des VA
  • Diminution de la compliance pulmonaire
24
Q

ACIDOSE METABOLIQUE : Clinique et biologie

A

Clinique :

  • Hyperkaliémie de transfert
  • Acidose aiguë sévère
    • Hyperventilation / Dyspnée de Kussmaul
    • Détresse respiratoire
    • Bas débit cardiaque
    • Coma
  • Acidose chronique :
    • Lithiase urinaire / Néphrocalcinose
    • Déminéralisation osseuse – Fracture pathologique
    • Amyotrophie – Retard de croissance chez l’enfant

Biologie :

  • GDS : pH < 7, 38 – HCO3- < 22 mM
  • Calcul de TA plasmatique = Na - Cl - HCO3 = 12 +/- 4 mmol/l
  • Calcul du TA urinaire = Na + K - Cl > 0
  • Si acidose pure : Δ PaCO2 = 1,2 x ΔHCO3
25
Q

ACIDOSE METABOLIQUE : Etiologies

A

→ TAp augmenté = Accumulation d’acide : KUSMELL

  • Acidocétose = Acidocétose diabétique / OH / jeûne
  • Urémie : IRA / IRC
  • Salicylés : Intoxication à l’aspirine
  • Méthanol intoxication
  • Ethanol / Ethylène glycol
  • Lactic : Acidose lactique : Choc – Biguanides – IHC
  • Lyse cellulaire

→ TAp N ou bas = Acidose hyperchlorémique

  1. TAu > 0 : Acidose tubulaire (réponse rénale inadaptée)
    - proximale (type 2) : Sd Fanconi (acidose métabolique, hypokaliémie, hypophosphatémie, glycosurie euglycémique, hypouricémie, hypomagnésémie)
    - distales :
    ⇒ type 1 : Sjogren, lupus, drépanocytose
    ⇒ type 4 hyperkaliémique : iatrogénie+++ : IEC/ARA2/AINS/Aldactone…
  2. TAu < 0 :
    - Diarrhée, fistule
    - Aspiration digestive, laxatif
    - Anastomose urétéro-intestinale (stomie)

TA ↑ dans les acidoses métaboliques par gain d’acides sauf si c’est un acide chloré.

26
Q

ACIDOSE METABOLIQUE : TTT

A

AIGUE :
Urgence vitale si pH<7,10 ou HCO3-<8mmol/L
- respi : VNI voire intubation selon conscience
- alcalinisation uniquement si acidose hyperchlorémique ou si intoxications parmi les causes homochlorémiques : qté HCO3 à perfuser = ΔHCO3- x 0,5 x poids (EER si anurie avec défaillance cardiaque gauche)

CHRONIQUE :

  • Type 1 et type 2 : HCO3 ou citrate de sodium/potassium (selon bilan sodé (Na si déficit) / potassique (K+ si hypokaliémie))
  • Type 4 : kayexalate + lasilix
  • Insuffisance rénale chronique : 1-6g/j d’HCO3Na en gélules pour HCO3>25mmol/L
27
Q

ALCALOSE METABOLIQUE : Clinique et biologie

A

Clinique :

  • Epilepsie, coma
  • Bradypnée – Hypoxémie
  • Hypokaliémie – Hypocalcémie (tétanie, faiblesse muscu, trouble du rythme)
  • CV : Vasoconstriction – ↓ inotropisme – TdR – Ischémie myocardique

Biologie :

  • GDS : pH > 7,42 – HCO3- > 27 mmol/L
  • Pronostic vital en jeu : pH > 7,60 – HCO3- > 45 mmol/l
  • Si alcalose pure : ΔPCO2 = 0,75 x ΔHCO3–
28
Q

ALCALOSE METABOLIQUE : Etiologies

A

→ HTA (SEC N ou HEC) :

  • Hyperaldostéronisme primaire : adénome de Conn ou hyperplasie bilatérale des surrénales
  • Hyperaldostéronisme secondaire : sténoses des artères rénales, HTA maligne, tumeur sécrétrice de rénine
  • Hypercorticisme
  • Pseudohyperaldostéronisme : Sd apparentés avec aldostérone et rénine basses : glycyrrhizine, Sd de Liddle

→ PA basse – DEC (Alcalose de contraction) :

  1. Cl u > 15 mM :
    - Diurétiques
    - Tubulopathies avec perte de sel
  2. Cl u < 15 mM :
    - Na u > 20 : Vomissements, Aspiration dig, Diarrhée chlorée
    - Na u < 10 : Autre causes de DEC, Post hypercapnique
29
Q

ALCALOSE METABOLIQUE : TTT

A
  • TTT étiologique
  • Corriger le déficit chloré si alcalose de contraction : Perfusion de NaCl isotonique
  • Hypokaliémie
  • Hypomagnésémie