261 - Insuffisance rénale chronique chez l'adulte et l'enfant Flashcards
Définition
1/ Affirmer la MRC
L’insuffisance rénale chronique (IRC) se définit par une DFG < 60 mL/min depuis au moins 3 mois (ou s’aider de critères clinique ou biologique : reins petites tailles, anémie, hypocalcémie … /!\ aux exceptions).
Pour rappel, le débit de filtration glomérulaire peut s’estimer par :
- Le CPK-EPI +++
- Cockroft & Gault : (140-age x poids (en kg) x k)/creatininémie) avec k = 1,23 chez l’homme et 1,04 chez la femme
- MDRD : Formule normalisée sur la surface corporelle
Maladie rénale chronique et classification en stade
2/ Préciser le stade de la MRC
1 = Maladie rénale chronique* avec fonction rénale normale : ≥90
2 = Maladie rénale chronique* avec insuffisance rénale légère : 60-89
3A = Insuffisance rénale légère à modérée : 45-59 3B = Insuffisance rénale modérée à sévère : 30-44
4 = Insuffisance rénale sévère : 15-29
5 = Insuffisance rénale terminale : <15
- Avec marqueurs d’atteinte rénale : protéinurie clinique, hématurie, leucocyturie, ou anomalies morphologiques ou histologiques ou marqueurs de dysfonction tubulaire, persistant plus de 3 mois.
Epidémiologie
IRéT :
- 1200 patient/millions d’habitants en FR
- 2-3 fois plus fréquent chez l’homme
- âge des patients débutant la dialyse augmente régulièrement
Dépistage annuel de l’IRéC chez certains patients plus à Rq :
- Hypertendu
- DT
- > 60 ans
- Obèses
- Infections urinaires / lithiases récidivantes
- Obstacles sur les voies urinaire
- Substances néphrotoxiques
- MAI
- Infections systémiques …
Démarche Etiologique
3/ Faire le dgc étiologique
→ Héréditaire (PKRAD, Sd alport) - ATCD familial de maladie rénale ou de surdité - Arbre généalogique PARACLINIQUE : - Echo rénale si PKR - Audiométrie si Sd d’alport
→ Obstructives : - TR : Pathologie prostatique - Globe vésical – Contact lombaire - Lithiases urinaires - Tumeur PARACLINIQUE : - Echo rénale : Dilatation des CPC - Vessie : Vessie de lutte - RPM - Tableau d'une NTIC
→ Vasculaire : - ATCD CV – FDRCV - Souffles artériels – Abolition des pouls - IRA lentement progressive - Pas/peu de Pu – Pas d’Hu – Pas de Lu - Pas d’OMI PARACLINIQUE : - Echo doppler rénal - EAL – GAJ - Bilan de l’athérome, ECG, ETT, FO
→ Glomérulaire - ATCD : Diabète – Maladie auto- immune - HTA – OMI - Pu glomérulaire - Hu PARACLINIQUE : PBR
→ Tubulo-interstitielle :
- Iatrogènes : AINS – Analgésiques – Lithium
- Toxiques : Pb
- ATCD uro : IU / Lithiases
- Pu peu abondante – Pas d’Hu – Lu aseptique
- Lentement progressive
PARACLINIQUE :
- Echo : Reins bosselés – Encochés
- Tubulopathie : Acidose – Pu tubulaire – Perte de sel
Etiologies
Eliminer cause obstructive.
Néphropathie vasculaire (Item 260) (20%) :
→ Nephroangiosclérose :
- Terrain d’HTA mal controlée
- Pu
- PEC de l’HTA et FdRCV
→ Sténose des artères rénales
- Origine athéromateuse (FDR CV)
- Origine dysplasique (pas de terrain à risque CV)
- Clinique : HTA résistante avec hyperaldostéronisme IIR et hypokaliémie
- Souffle abdominal
- Biologique : Rénine élevée et aldostérone élevée (hyperaldosteronisme)
- IEC et ARA : Aggravation paradoxale de la fonction rénale
- Dgc positif : ED rénal + Angio-IRM
- PEC thérapeutique : Revascularisation
Néphropathie diabétique (Item 245) (20%) :
- Mécanisme : destruction glomérulaire puis fibrose
- Dgc clinique : BU = protéinurie ou micro-albuminurie
- Dgc certain si rétinopathie associée. Sinon, faire une PBR (Ponction-Biopsie Rénale)
- Classification :
- Stade 1 : PA normale, hypertrophie rénale relative expliquant la taille des reins conservée dans l’IRC
- Stade 2 : Baisse du DFG
- Stade 3 : Microalbuminurie
- Stade 4 : HTA et macro-albuminurie = protéinurie > 0,3 g/24h
- Stade 5 : IRé à proprement parler
- PEC thérapeutique :
- Equilibre glycémique
- Arrêt des TTT néphrotoxiques (ADO)
- Néphroprotection
Néphropathie glomérulaire (Item 258) (15%) :
- Syndrome néphritique (post-streptococcique)
- Syndrome néphrotique (Item 328)
- GNRP
- Syndrome d’Alport (surdité et hématurie associée)
- Maladies auto-immunes / Maladie de Berger
- Amylose (Item 217)
Néphropathie interstitielle (Item 259) :
- Atteinte tubulaire avec troubles acido-basiques
- Diagnostic : Echographie rénale ±PBR si pas de cause évidente
- Etiologies :
- Immuno-allergiques
- Iatrogènes
- Infectieuses
- Auto-immunes
- Prise en charge thérapeutique : TTT étiologique / Néphroprotection
Bilan paraclinique
Biologie :
- Ionogramme sanguin
- Urée/Créatininémie : Calcul du débit de filtration glomérulaire
- NFS/Plaquettes : Anémie
- Albuminémie et protides sériques
- Bilan phospho-calcique : Phosphatémie / Calcémie / PTH / Vitamine D
- CRP
- Electrophorèse des protéines sériques (EPPS)
- Gaz du sang : Acidose ?
- Glycémie
- Bilan lipidique
- Ionogramme urinaire complet
Imagerie :
- Echographie réno-vésicale
- Echo-doppler des artères rénales
Autres :
- ECG
- Ponction-biopsie rénale indiquée (PBR) si :
- Syndrome nephrotique impur
- Diabète sans atteinte rétinienne
- Corticorésistance
- Terrain familial
- Activation du complément
- Syndrome néphrotique pur débutant en dehors de l’enfance (1-10 ans)
Caractéristiques de l’IRéC et exceptions
Dans l’IRC on s’attend à retrouver :
- Une anémie normochrome, normocytaire et arégénerative
- Une hypocalcémie
- Des reins de petite taille
/!\ Toutefois, il existe des exceptions. → IRC avec reins de taille conservée : - Diabète (Item 245) - Amylose (Item 217) - Hydronéphrose - Polykystose rénale (Item 263) - HIVAN
→ IRC sans hypocalcémie :
- Sarcoïdose (Item 207)
- Myélome (Item 317)
- Syndrome de lyse
Complications de l’IRéC
/!\ L’insuffisance rénale constitue un FdRCV à part entière.
→ Cardio-vasculaires :
- HTA
- Athérosclérose et artériosclérose
- Insuffisance cardiaque, accidents ischémiques
- HVG, calcification cardiaque, cardiopathie urémique
→ Troubles ioniques : - Hyperkaliémie - Hyperphosphorémie - Rétention hydrosodée - Acidose métabolique (diminution bicar) - Hyper-uricémie et syndrome urémique - Hypocalcémie et déficit en vitamine D active avec hyperparathyroïdie secondaire et troubles du métabolisme osseux : ostéomalacie (diminution formation) et ostéite fibreuse (destruction accélérée) ⇒ Maladie osseuse rénale = ostéodystrophie rénale
→ Métaboliques :
- Dyslipidémie (hyperTG ou hyperCT)
- Hypogammaglobulinémie et infections
- Dénutrition
- Hypogonadisme (impuissance/aménorrhée, diminution fertilité, Rq MF si G)
→ Hématologiques
- Anémie normochrome, normocytaire par carence en EPO
- Troubles hémostases IR : allongement TS, sgmnt plus fréquent
→ Csq tardives de l’IRéC évoluée :
- Dig : N/V par intox urémique ++, gastrite / ulcère aggravent l’anémie
- Neuro : crampes ++, tb du sommeil, polynévrite urémique, encéphalopathie urémique/hypertensive
- Cardiaque : péricardite urémique
CI des TTT AC selon fonction rénale
- HBPM CI si DFG < 30
- Ticagrelor / Dabigatran CI si DFG < 30
Vaccination des patients MRC
Il faut vacciner les patients avec MRC :
- contre la grippe tous les patients ;
- contre le pneumocoque chez les patients dialysés susceptibles d’être transplantés
- contre l’hépatite B dès le stade 3B.
PEC : Néphroprotection
→ TTT étiologique : Si possible
→ Arrêt des néphrotiques :
- CI aux TTT néphrotoxiques
- Adapter les posologies à la fonction rénale - Eviter la déshydratation et les IU
→ FDRCV :
- Rechercher et TTT les FDRCV
- /!\ Fibrates CI si IRC
- IRéC = FdRCV indépendant à athérosclérose accélérée
- Arrêt tabac +++
→ Education = Apprendre aux patients à arrêter/diminuer diurétiques/IEC/ARAII dans les situations de DEC + prévention des épisodes d’IRéA (facteurs aigus aggravant : AINS, IEC/ARA2, obstacle, produits toxiques : PdC iodé, patho surajoutée : PNA, …)
→ HTA et Pu :
- < 130/80 mmHg chez les MRC avec une albuminurie ≥ 30 mg/24 h (DT ou non)
- < 140/90 mmHg chez les patients MRC avec une albuminurie < 30 mg/24 h
- > 110 mmHg de PAS dans tous les cas
- l’automesure tensionnelle est la référence
- ARA2 si albuminurie > 30mg/24h si DT ou > 300mg/24h sinon / ou IEC pour les autres
- Pu sans HTA : favoriser ARA2 avec obj : protéinurie <0,5g/j
- restriction sodée à 6g/j
⇒ bilan pré-tt avec Creat, DFG, K+ redosés à J7+15 et à chaque changement de poso/molécule
⇒ augmenter par palier de 2 à 4S jusqu’à posologie maximale tolérée
⇒ tolérer augmentation de la creatininémie de 25 % et K+ jusqu’à 6mmol avant d’arrêter le traitement pour faire un doppler des artères rénales (recherche sténose)
⇒ À posologie stable = surv clinique et biologique du TTT par IEC/ARA2 : conseillée à la fin du premier mois (PA, Pu des 24h, kaliémie, créatininémie)
/!\ si contrôle protéinurie sans contrôle tensionnel obtenu : associer diurétique thiazidique ou de l’anse selon fonction rénale (pas de thiazidique si DFG<30)
/!\ si contrôle HTA sans contrôle Pu : augmenter la posologie du bloqueur du SRAA jusqu’au maximum prévu par l’AMM (attention PAS à maintenir > 110mmHg)
→ Restriction protéique quand DFG < 60 : 0,8 à 1g/kg/j SANS RESTRICTION CALORIQUE
→ Contrôle DT :
- si diabète : ++ passage à l’insuline dès stade 3B
- Adaptation poso des ADO à la fct° rénale
- Cible HbA1c : < 6,5% si DT récent non compliqué, < 7% si MRC stade 3, < 8% si stades 4-5 ou cpct° macrovasculaire
PEC des cpct° : Troubles ioniques
Hyperkaliémie :
- RHD : Diminuer les apports potassiques
- Correction de l’acidose
- Kayexalate
- En dernière intention : Arrêt IEC/ARAII
→ Acidose mtbq :
- Alcalinisation : Bicarbonate de sodium / Eau de Vichy (/!\ Riche en Na)
- Objectif : Bicarbonates > 22mM
→ Hyponatrémie : Restriction hydrosodée
→ Rétention hydrosodée : Restriction sodée – Diurétiques de l’anse
→ Hyperuricémie : Souvent asymptomatique – Allopurinol si crise de goutte
PEC des cpct° : Maladie osseuse rénale = ostéodystrophie rénale
→ Ostéomalacie par carence en
vitamine D et défaut de minéralisation osseuse par acidose :
- Clinique : Douleur osseuse
- Paraclinique : Déminéralisation – Stries de Looser-Milkman
→ Ostéite fibreuse par hyperPTH IIaire :
- Clinique : Douleur osseuse – Fracture pathologique
- Paraclinique : Résorption des extrémités osseuses (phalanges, clavicules) – Lacunes des phalanges
- Déminéralisation
⇒ PEC :
- Ca+ : 1g/j
- Citamine D : si carence uniquement et d’abord 25-OH puis 1- OH si persistance du déficit (/!\ toujours corriger une hyperphosphorémie avant de supplémenter une carence en vitamine D)
- diminution des apports en phosphore et potassium
- 1 à 6g/j d’HCO3Na en gélules/eau de vichy pour l’acidose métabolique
- hyperuricémie : traitement uniquement si goutte (diminuer posologie colchicine)
- objectifs : Calcium normalisé, PTH de 2 à 3 fois la norme, HCO3 > 22mmol/L, Ph < 1,5mmol/L
PEC des cpct° : cpct° phosphocalciques
→ Hyperparathyroïdie IIaire :
- Supplémentation en 25OH vitamine D
- Supplémentation en calcium en dehors des repas
- Si insuffisant : Supplémentation en 1-OH vitD
- Si insuffisant : Calcimimétiques
→ Hyperparathyroïdie IIIaire :
- Calcimimétiques
- Si échec : Parathyroïdectomie
→ Hypocalcémie :
- Supplémentation en 25OH
- Supplémentation en calcium en dehors des repas
- Si insuffisant : Supplémentation en 1-25 OH2 vit D
→ HyperPh :
- RHD : Régime pauvre en phosphore
- Si échec : Chélateur de phosphore pendant les repas
PEC des cpct° : Hémato
→ Anémie :
- Normochrome – Normocytaire – Arégénérative
- Bilan minimal : Ferritinémie – CRP – TSH – Vitamines B9 et B12
PEC :
- Supplémentation en EPO si Hb < 10g/dl – Objectif : 10-12 g/dl (voie SC entre 1/sem et 1/mois)
- Corriger une carence martiale/vitaminique associée
→ Thrombopathie urémique : Risque accru de saignement ++
