314 Flashcards
1
Q
A DPOC inclui
1) …. definição clínica;
2) …. definição anatómica
3) ….
A
1) bronquite crónica;
2) Enfisema;
3) Doença das pequenas vias aéreas;
2
Q
A obstrução crónica é condição necessária para a presença de DPOC.
A
V - broqnuite crónica sem obstrução não está incluida na DPOC;
3
Q
DPOC
Atualmente é
1) ? causa de morte nos USA
2) ? causa de morte em todo o mundo;
3) Em 2020 será a ? causa de morte em todo o mundo;
A
3ª
6ª
3ª;
4
Q
Obsturção ao fluxo aéreo é a principal alteração na DPOC
1) Quais as duas causas?
2) Qual a que não é causa?
A
1) obstrução das pequenas vias aéreas e enfisema;
2) bronquite crónica;
5
Q
TGF beta
A que está associado:
1) O excesso de TGF beta?
2) A falta de TGF beta?
A
1) fibrose das vias aéreas;
2) inflamação do parenquima e enfisema;
6
Q
Inflamação e proteiolise da matriz extracelular;
1) Qual o principal mecanismo de ativação macrofágica?
2) Que citocinas produzem os macrofagos ativados? (2) Qual o efeito?
3) que tipos de linfócitos são recrutados em resposta ao fumo do tabaco? Que dois produtos libertam? Qual o efeito?
A
1) inativação da histona desacetalise 2M
2) IL 8 e TNF alfa –> recrutamenteo de neutrofilos;
3) T CD8 +; IP 10 … CXCL 7 … produção de MMP 12 pelos pacrófagos;
7
Q
Inflamação e proteiolise da matriz extracelular;
1) De que forma as metaloproteinases macrofágicas e a elastase neutrofilica trabalham em conjunto?
A
1) degradam o inibidor uma da outra, com destruilção pulmonar;
8
Q
Inflamação e proteiolise da matriz extracelular;
1) Que tipo de mecanismos promovem a progressão da doença?
2) Quais as três evidências para isso?
A
1) autoimunes
1) aumento das celulas B e de folículos linfóides;
2) anticorpos contra fragmentos de elastina;
3) autoanticorpos IgG contra epitélio pulmonar;
9
Q
Inflamação e proteiolise da matriz extracelular;
1) Quais os dois efeitos do tabaco na via área que predispõem a infeções bacterianas com neutrofilia?
2) O que acontece na doença pulmonar terminal, muito tempo após cessação tabágica? o que sugere?
A
1)
- perda de cilios;
- alteração da fagocitose;
2)
.- mantem uma respora inflamatória exuberante;
- sugere que os mecanismos inflamatórios induzidos pelo tabagismo que iniciam a doença, diferenam dos mceniamos que matêm a inflamação após cessação tabágca;
10
Q
Morte celular
1) O fumo celular inibe o mTOR . Quais as três consequências?
2) Que conceito surgiu associado ao envolvimento do mTOR e outros marcadores de senescência?
A
1)
- morte celulas estruturais;
- inflamação;
- proteolise;
2) enfisema assemlha-se a envelhecimento permaturo do pulmão;
11
Q
Patologia
1) Em que estruturas pode provocar alterações o tabagismo? (3);
2) O que provocam as alterações nas vias aéreas de grande calibre?
3) O que provocam as alterações nas vias de médio calibre e nos alvéolos?
A
1)
- grandes vias aéreas;
- pequenas vias aéreas;
- alveolos;
2) tosse e expetoração (bronquite) . não contribui para obstrução
3) obstrução ao fluxo aéreo;
12
Q
Patologia
Alterações das vias de pequeno calibre e alveolos
1) Presentes em que % doentes com DPOC?
2) Qual a relação entre um e outra?
3) como é a contribuição de um e de outro para a obstrução entre as pessoas?
A
1) Maioria;
2) não estão mecanisticamente relacionadas;
3) variável de pessoa para pessoa. numas é mais o enfisema noutras mais as pequenas vias aéreas;
13
Q
Patologia das grandes vias aéreas
Quais as 4 alterações provocadas pelo tabagismo nas grandes vias areas?
A
- Hiperplasia das glândulas mucosas e das celulas caliciformes;
- Metaplasia pavimentosa;
– Hipertrofia do musculo liso e hiperreatividade bronquica;
- Influxo de neutrofilos;
14
Q
Patologia das grandes vias aéreas
Consequências de:
1) Hiperplasia das glândulas mucosas e das celulas caliciformes (2);
2) Metaplasia pavimentosa;
3) Hipertrofia do músculo liso e hiperreatividade brônquica;
4) Influxo de neutrofilos;
A
1)
- bronquite crónica - tosse e exptoração;
- não se relacionam com obstrução ao fluxo;
2)
- predispoe a carcinogénese;
- interrompe clearence muco ciliar;
3) limitação ao fluxo aéreo;
4) associada a produção purulenta nas infeções do trato respiratório superiore;
A elastase dos neutrofilos é dos secretagogos de muco mais potentes, independenmtene da sua atividade proteoliitca;
15
Q
3 ações da elastase neutrofilica?
A
- destroi inibidores elastases macrofágicoas;
- atividade proteolitica;
- dos secretogogos de muco mais potentes identificados
16
Q
Obstrução ao fluxo aéreo na DPOC
1) local major na maioria dos doentes?
2) Nas grandes vias aéreas pode ocorrer por, que mecanismo?
3) Qual o outro local responsável pelas alterações fisiológicas?
A
1) vias aéreas de peq calibre;
2) hipertrofia ML e hiperratividdade bronquica;
3) alvéolos;
17
Q
Qual o principal local de aumento da resistÊncia ao fluxo aereo na maioria dos doentes?
A
vias aéreas de pequno calibre (< 2 mm);
18
Q
Pequenas vias aéreas
1) Qual a alteração celular caracteristica?
2) Qual a consequência fisiológica?
A
1) metaplasia das celulas caliciformes produtores de muco que substituem as celulas clara produtoras de surfactante.
2) Diminuição da produção de surfactante –> colapso/estenose vias aéreas;
19
Q
Pequenas vias aéreas
1) quais as consequências da bronquiolite respiratória? (2)
2) Quais as células predominantes? (1)
3) as alterações da estenose da VA de peq calibre ocorrem antes ou depois do inicio do enfisema?
A
1)
- proteolise das fibras elásticas nos bronquiolos respiratórios e ductos alveolares;
2) celulas inflamatória mononucleares;
3) antes porque é mais proximal;
20
Q
Patologia - Parenquima pulmonar
1) O que caracteriza o enfisema? (3)
2) Que células se acumulam nos bronquíolos respiratórios de praticamente todos os fumadores jovens?
A
1) Destruição dos bronquíolos respiratórios, ductos alveolares e alvéolos; (espaços das trocas gasosas)
2) Macrófagos;
21
Q
Patologia - Parenquima pulmonar
Caracteristicas dos LBA dos doentes jovens fumadores:
1) Macrofagos
- contêm cerca de (?) mais macrofagos que o LBA de não fumadores;
- correspondem a % da contagem celular total;
2) Neutrofilos
- ? nos não fumadores;
- % do total de celulas;
3) Linfócitos
- quais estão aumentados?
A
1)
- 5x mais;
- 95%;
2)
- praticamente ausentes;
- 1 a 2%;
3)
- T CD8+;
22
Q
Enfisema centroacinar
1) Porque se chama centroacinar?
2) Quais as 3 associações típicas?
A
1) Porque começa inicialmente nos bronquíolos respiratórios por causa do tabagismo e estes encontram-se no centro das unidades respiratórias;
2)
- tabagismo;
- focal;
- envolvimento preferencial lobos superiores;
23
Q
Enfisema panacinar
1) Quais as 3 associações típicas?
A
- defice alfa 1 AT;
- uniformes;
- predominio lobos inferiores;
24
Q
Fisiopatologia
1) Qual a alteração fisiopatológica mais típica da DPOC?
2) Quais as outras 4 alterações que também podem ocorrer?
A
1) Diminuição persistente dos débitos expiratórios forçados;
2)
- Aumento do volume residual;
- Aumento da razão volume residual/CPT;
- Distribuição heterogénea da ventilação;
- Desigualdade da ventilação-perfusão;
25
Fisiopatologia
Quais as três alterações fisiopatológicas a saber?
obstrução fluxo aéreo;
hiperinsuflação
troca gasosa;
26
1) Qual o exame que tipicamente determina a limitação ao fluxo aéreo?
2) quais os dois parâmetros chaves que permite obter?
espirometria
FEV 1 e FVC;
27
Obsturção ao fluxo aéreo
1) Doentes com DPOC têm racio (?) cronicamente reduzido;
2) FEV1 :
- Ao contrario da asma?;
- Melhorias até % são comuns;
1) FEV/CVF;
2)
- raramente apresenta grandes respostas a BD nalados;
- 15%;
28
Obstrução ao fluxo aereo
O fluxo de ar durante a expiração forçada é o resultado do equilíbrio entre:
1) (?) do pulmão que promove o fluxo;
2) (?) das vias aéreas que limita o fluxo;
1) recoil elástico;
| 2) resistência
29
Obstrução ao fluxo aereo
1) Quer nos pulmões normais, quer nos pulmões com DPOC o fluxo expiratório máximo diminui à medida que o volume pulmonar diminui. porque? (2);
2) Onde podemos observar essa redução do fluxo conicidente com a reduão do volume pulmonar?
1)
- parenquima pulmonar oferece cada vez menos eslastic recoil;
- Diminuição da area de secção transversal das vias aereas com aumento da resistÊncia ao fluxo;
2)
- ramo expiratório de curva fluxo voluem;
30
Obstrução ao fluxo aéreo
Curvas de fluxo-volume (ramo expiratório)
1) como são as alterações nos estadios iniciais de DPOC?
2) E nos estadios finais?
1) escavação na parte descendente da curva, apenas evidente a volumes pulmonares iguais ou inferiores à capacidade redisudal fucional;
2) Toda a curva tem um fluxo respiratório diminuido;
31
Hiperinsuflação
1) Quais as duas alterações frequentes do volume pulmonar na DPOC?
1)
- Air trapping com aumento do volume residual e aumento da razão volume residual/ capacaidade pulmonar total e
- hiperinsuflação progressiva (aumento da capacidade pulmonar total) numa fase tardia da doença;
32
Hiperinsuflação;
1) Qual a vantagem funcional de ocorrer hiperinsuflação do tórax durante a respiração corrente?
1) preserva o fluxo expiratório máximo. à medida que volume pulmonar aumenta, as pressões de recoil elástico aumento mantendo as vias aéreas abertas e diminuindo a resistência das vias aéreas;
33
Hiperinsuflação
Quais os dois efeitos adversos principais da hiperinsuflação?
1) refiticação do diafragma e distensão da caixa torácica;
34
Hiperinsuflação
1) Quais as 5 consequencias da retificação do diafragma?
2) Qual a consequencia da caixa torácica distendida»
1)
- dificulta o movimento da caxia toracica;
- prejudica a inspiração;
- menor capacidade de gerar pressões inspiratórias;
- maior tensão necessária para respirar
2)
- maior trabalho dos musculos inspiratórios;
35
Trocas gasosas
1) Qual a relação entre FEV1 1 e as outras alterações fisiológicas na DPOC?
1) Variabilidade considerável;
36
Trocas gasosas
1) PaO2 geralmente permanece normal até que o FEV fica (?) do previsto;
2) Não é expetável aumento da PaCO2 até o FEV reduzi abaixo de (?);
Hipertensão pulmonar com cor pulmonale e ICC tipicamente ocorre em indivíduos com FEV (?) e (?);
1) < 50%;
2) < 25%;
3) < 25% + hipoxémia crónica (PaO2 < 55 mmHg);
37
F/V - trocas gasosas
1) Valores de FEV1 muito inferior a 50% do previsto podem estar associadas a PaO2 normais, mesmo em repouso;
2) Alguns doentes desenvolvem hipertensão pulmonar significativa, independentemente da gravidade da DPOC;
1) V
| 2) V
38
Trocas gasosas
1) Quais as duas alterações características da DPOC que reflectem a natureza heterogéneo do processo patológico nas vias aéreas e parênquima pulmonar?
2) Porque é que os estudos fisiológicos mostram multiplos compartimentos do parenquima com diferentes taxas de ventilação?
1)
- ventilação heterogénea;
- desigualdade V/Q;
2) porque ha diferenças regionais na compliance pulmonar e na resistência das vias aéreas;
39
Trocas gasosas
1) Qual o mecanismo responsável por praticamente toda a redução da PaO2 que ocorre na DPOC?
2) Como é o shunt nestes doentes? porque?
1) Desigualdade ventialaºão perfusão;
| 2) minimo, afeta tambem os vasos e por isso não há regiões perfundindas não ventiladas;
40
Trocas gasosas
1) Porque é que elveçãoes modestas na fração de O2 inspirado são eficazes no tratamento da DPOC?
2) O que fazer se a hipoxémia for dificil de corrigir com nivies modestos de O2?
1) Porque o shunt é minima;
| 2) Considerar outros diagnósticos diferenciais;
41
O risco de mortalidade da DPOC está fortemente correlacionado com?
Redução do FEV1;
42
Quais os fatores de risco?
```
Tabagismo
Hiperreatividae das VA
Infeções
EXposição ocupacional;
Poluição ar ambiente;
Tabagismo Passivo;
Considerações genéticas
```
43
Qual o fator de risco major para mortalidade por bronquite crónica e enfisema?
Tabagismo;
44
Tabagismo
1) Qual a relação entre o declinio acelerado da função pulmonar e a intensidade do tabagismo?
2) Existe maior prevalencia de DPOC com a idade porque?
1) Relação dose resposta - quanto mais se fuma, mais rapido é o declinio da função pulmonar;
2) porque existe relação dose resposta entre a redução da função pulmonar e a intensidade do tabagismo;
45
Tabagismo
1) Porque é que a prevalência da DPOC é superior em homens?
2) O que está a acontecer à prevalência de DPOC nas mulheres? porque?
1) porque historiicamente os homens fumavam mais que as mulheres;
2) Está a aumentar porque a diferença em termos de tabagismo entre homens e mulheres diminuiu nos ulitmos 50 anos uma vez que as mulheres passaram a fumar mais;
46
V/F
1) A relação causal entre o tabagismo e o desenvolvimento de DPOC foi absolutamente comprovada;
2) Existe uma variabilidade consideravel na resposta ao tabagismo entre individuos;
1) V
| 2) V - nem todos os individuos com a mesma carga tabágica estão no mesmo estadio da DPOC;
47
Tabagismo
1) Qual é o preditor mais significativo do FEV 1?
2) Qual a percentagem de variabilidade do FEV1 explicada por esse FEV1?
3) O que sugere este fato?
1) UMA
2) 15%;
3) Que fatores ambientais e/ou genéticos adicionais contribuiem para o impato do tabagismo no desenvolvimento de obstrução ao fluxo aéro;
48
Tabagismo
1) Qual a associação entre charutos e cachimbos e DPOC?
- pode estar associado ao desenvolvimento de DPOC MAS...
| - evidência que suporta essas associações é menos convincente;
49
Hiperreatividade das vias aéreas;
1) É uma caracteristica definidora da asma mas (?) doentes com DPOC têm esta caracteristica de HRVA;
2) Quais os três fatores que sofrem grande sobreposição entre doentes com DPOC e ASMA que levou a formulação da hipótese holandesa?
1) Muitos
2)
- HRVA;
- Obstrução fluxo;
- Sintomas pulmonares;
50
Hiperreatividade das vias aéreas;
1) O que é preconizado pela hipotese Holandesa?
2) E pela Hipótese britânica?
1) Asma, bronquite crónica e enfisema são variações da mesma doença básica, modulada por fatores genéticos e ambientais para originar as 2 doenças;;
2) Asma e DPOC são doenças fundamentalmente diferentes;
51
Hiperreatividade das vias aéreas;
De acordo com a teoria britância, como é vista:
1) A asma?
2) A DPOC?
Qual a teoria valida? Holandesa ou britância?
1) processo sobretudo alérgico;
2) inflamação e lesão relacionadas com o tabagismo;
não há. é necessário idetnficiar todos os fatores genéticos e as interações entre fatores genéticos e fatores de risco ambientais;
52
Hiperreatividade das vias aéreas;
1) A hiperreatividade da via aérea é um fator de risco para DPOC. porque?
1) Estudos longitudinais compararam a HRVA no inicio do estudo com o declínio subsequente na função pulmonar
Demonstraram que uma HRVA aumentada é claramente um preditor significativo de declínio subsequente da função pulmonar;
53
Infeções respiratórias
Qual o impacto das infeções respiratórias
1) No adulto? (2);
2) Nas crianças (1);
Quais as duas ideias chave?
1)
- O impacto na redução da função pulmonar é controverso; MAS
- ↓ significativas a longo prazo da função pulmonar não são habituais;
2) Dificil avaliar por falta de dados longitudinais;
54
Infeções respiratórias
Quais as duas ideias chave?
- Causas importantes de exacerbações de DPOC;
| - Associação com desenvolvimento e progressão de DPOC não está comprovada;
55
Exposição Ocupacional
Industria do carvão, ouro e algodão;
1) O que pode ocorrer em alguns não fumadores com estas profissões?
2) Qual a importância da exposição a poerias como fator de risco para DPOC, idenepdnete do tabagismo nestas exposições?;
3) A que está associada a exposição a poeira do carvão?
4) Qual a importânica destas exposições ocupacionais no risco de DPOC comparativamente ao efeito do tabagismo?
1) algumas reduções da FEV1;
2) Não está definid --> não está provado que sejam FR;
3) é fator de risco significativo para o desenvolvimento de enfisema em fumadores e não fumadores;
4) Na maioria dos casos é provavlemnte substancialmente menos importante;
56
Quais as duas ideias chave sobre exposição ocupacional?
1) Carvão é fator de risco significativo para desenvolvimento de enfisema em fumadores e não fumadries;
2) O papel para a maioria das exposições como FR para DPOC não está provado;
57
Poluição do ar ambiente
1) Qual a ideia chave?
1) Relação entre a poluição do ar ambiente e obstrução crónica ao fluxo respiratório não está provada;
58
Poluição do ar ambiente
1) Qual o impacto da poluição ambiental na maioria das populações?
2) Em que contexto parece ser um fator de risco significativo para DPOC? Em que paises? Em que população?:
1) FR muito menos importante para DPOC que o tabagismo;
| 2) Exposição prolongada a fuo da combisão de biomassa... subdesenvolvidos... mulheres;
59
Tabagismo passivo
Qual o impacto da exposição
1) Intra uterina? (1)
2) Na infância? (1)
3) Na idade adulta;
1) Contribui para reduções significativas na função pulmonar pos natal;
2) leva a uma redução signficativa do crescimento pulmonar
3)
- Está associada a reduções da FP MAS
- Não está provado como FR para reduções graves da função pulmonar na DPOC;
60
V/F
O défice grave de alfa 1 AT é um fator de risco genético comprovado para DPOC;
V
61
Défice de alfa 1 antitripsina
Locus PI ou SERPINA 1
- É o locus responsável pela codificação da alfa 1 AT;
- Existe muitas 4 variantes importantes
1) Alelo M - É (?) e está associado a produção de niveis (?) de AT1;
2) Alelo S - Está presente em % da população caucasina. Está assoicada a produção de niveis (?) de AT1
3) Alelo Z está presente em % da população caucasiana. Está associado a produção de niveis (?) de AT1
4) Alelo Nulo. é raro e está associado a produção de niveis (?) de AT1;
1) comum ... normais;
2) > 1% ... ligeiramente reduzidos;
3) > 1% ... marcadamente baixos;
4) raro ... ausentes;
62
Défice de alfa 1 antitripsina
1) Quais as duas possibilidades para um doente ser considerado Piz?
2) A que corresponde a forma PIz?
1)
- Homozigotia para o alelo Z;
- Heterozigotia Z + Nulo;
2) forma mais comum de défice grave de Alfa 1 AT;
63
Défice de alfa 1 antitripsina
1) % de doentes com DPOC têm defice grave de AT como causa contributiva. Qual a importancia destes doentes?
1) 1% demonstram que os fatores genéticos podem ter uma influencia marcada na susceptbilidade para o desenvolvimento de DPOC;
64
Défice de alfa 1 antitripsina
1) Qual a caracteristica base dos inidivudos Pix no que toca a idade de inicio da DPOC?
2) Quantos doentes nos estados unidos herdam defice grave de a1 AT? porque é que apenas uma pequena minoria está identificada?
1) Geralmente é DPOC de inicio precoce;
| 2) 1:3000. porque não é feito rastreio universal e só se pesquisa quando o doente ja teve DPOC de forma retrospetiva;
65
Défice de alfa 1 antitripsina
1) Qual o teste clinico laboratorial mais frequentemente usado para rastrear o défice de a1 AT?
2) Qual o fator que explica uma variabilidade significativa da função pulmonar em doentes Piz?
1) medição dos niveis imunológicos da proteina no soro;
2) O tabagismo; ou seja, se fumarem vao ter muito mais probabilidade, vão transformar o fator de risco em doença. (associação gene´tica e ambiente)
66
Défice de alfa 1 antitripsina
1) Qual o principal fator de risco para DPOC num doente Piz?
2) E nos doentes Piz não fumadores quais os dois fatores de risco para DPOC?
1) Tabagismo;
| 2) Asma e homem;
67
V/F
1) Uma percantagem signficativa da varabilidade na função pulmonar em indivíduos Piz é explicada pelo tabagismo;
2) O dsenvolvimento de DPOC me doentes com Piz não é absoluto, mesmo em ex fumadores ou fumadroes autais;
3) Há uma varabilidade marcada no desenvolvimento de DPOC entre doentes Piz não fumadores;
1) V
2) V - claro, senão todos os doentes so pq tinham défice grave e fumavam tinham DPOC;
3) V - e aqui entram fatores de risco: Asma e ser homem;
68
Défice de a1 AT
1) Que doentes têm indicação para reposição? Qual o regime terapeutica?
1) Só casos graves;
| 2) Infusão EV mensal;
69
Défice de a1 AT
PiMz
1) Qual o risco de doença pulmonar nestes doentes?
2) Qual o nivel de produção de a1 AT comparativamente aos individuos normais?;
3) Estes doentes têm risco ligeiramente aumentado para obstrução ao fluxo aéro. mas o que é que não é claro= (2);
1) é controverso;
2) 60%;
3)
- se todos estão em risco ligeiramente aumentado para DPOC;
- se uma parte destes tem risco substancialmente aumentado para DPOC devido a outros fatores geneticos ou ambientais;
70
Outros fatores de risco genéticos
1) O SNP do MMP12 tem um efeito positivo na função pulmonar nas crianças com asma e adultos fumadores.
1) V - porque está associado a uma diminuição da expressão da MMP 12 (proteinase dos macrofagos) e por isso destroi menos;
71
Outros fatores de risco genéticos
Quais os tres loci que provavelmente contêm determinantes para a susceptbilidade para DPOC? e cromossomas?
1) HHIP cromossoma 4;
2) cluster cr 15 ( incluindo colinérgico nicotinico);
3) FAM13A;
72
Quais os fatores de risco comprovados para DPOC? (4)
Tabagismo;
HRVA;
Biomassa nas mulheres;
Defice grave de A1AT;
73
história natural
Os efeitos do tabagismo na função pulmonar dependem de 3 fatores. quais?
- intensidade;
- fase da exposição durante o crescimento;
- função pulmonar de base;
74
História natural
1) Como é a evolução da função pulmonar normal com a idade, de uma forma geral? (2)
1) Trajetória constante de
- aumento da função pulmonar com o crescimento durante a infância e adolescência;
- declinio gradual com a idade;
75
Com que fator está fortemente relacionado o risco de mortalidade por DPOC?
Redução do FEV1;
76
Historia natural da função pulmonar
Supondo como normal uma curva A, a morte ou morbilidade por DPOC pode resultar de :
1) Curva C
2) Curva B
3) Curva D
1) declinio normal apos uma redução da fase de crescimento;
2) inicio precoce do declinio da função pulmonar após crescimento normal;
3) declinio acelerado apos crescimento nromal;
77
Historia natural da função pulmonar
1) Quais os dois tipos de fatores que modificam a velocidade de diminuição da função pulmonar?
1) exposições ambiental e fatores genéticos;
78
Historia natural da função pulmonar
1) Quando há maior beneficio com a cessação tabágica? porque?
2) Os fatores genéticos provavelmente contribuem para duas coisas relacionadas com o declínio da função pulmonar. quais?
1) Quanto mais precocemente melhor porque quando a função pulmonar já começou a diminuir o benificio é cada vez menor;
2)
- niveis de função pulomnar máximo atingindo durante o crescimento por um lado;
- velocidade de declinio em resposta ao tabagismo e outros fatores ambientais;
79
História clinica
1) Quais os três sintomas mais comuns?
2) Muitos doentes têm esses sintomas meses a anos antes de procurarem auxilio médico;
1) tosse, dispneia e expetoração;
| 2) V - porque o desenvolvimento é gradual e não notam
80
História clínica
1) Que tipos de atividade são particularmente difíceis para os DPOC? porque?
2) Que tipo de ativiidades são mais bem toleradas? porque=
1) Atividades que envolvam trabalho de braços, ao nivel ou acima do ombro. porque mexe com os musculoss acessórios da respiração;
2) atividades que permitam fletir os braços. porque permitem usar os musculos acessórios da respiratão; (empurrara carrinho p ex);
81
História clínica
1) Qual a principal caracteristica na história à medida que a DPOC progride na história natural?
2) O que ocorre nos estadios mais avançados de todos?
1) Agravamento da dispneia de esforço com cada vez mais impato na capaicdade de realizar atividades do dia;
2) doentes dispneicos nas atividades simples do dia a dia;
82
História clínica
1) A que se associa o agravamento da obstrução do fluxo aéreo À medida que a doença agrava?
2) Os doentes podem desenvolver hipoxémia em repouso e necessitar de O2 suplementar;
1) Aumento da frequencia das exacerbações;
| 2) V
83
Achados do EO
Quais os tres estadios para sistematizar os achados?
precoces
doença mais grave
obstrução grave ao fluxo
84
Achados do EO
1) Como é geralmente o EO nos estadios mais precoces da DPOC?
2) Quais os tres achados ao EO dos doentes com doença mais grave?
3) Quais os sinais de hiperinsuflação que podem estar presente nos doentes com mais gravidade? (3)
1) completamente normal;
2)
- aumento do tempo expiratório;
- sibilios expiratórios;
- sinais de hiperinsuflação;
3)
. torax em barril;
- aumento dos volumes pulmonares;
- redução da excursão diafragmática;
85
Achados do EO
1) Quais os tres achados ao EO dos doentes com obstrução grave ao fluxo?
2) Quais os musculos que a posição tripé facilita?
1)
- utilização dos músculos acessórios;
- posição tripé;
- cianose;
2)
- esternocleidomastoideu;
- escaleno;
- intercostais;
86
Achados do EO
1) Quais as tres caracteristicas classicas dos pink puffers?
2) Quais as tres caracteristicas clássicas dos blue bloaters?
1)
- enfisema;
- magros;
- acianóticos em repouso;
2)
- bronquite crónica;
- gordos;
- cianóticos;
87
Achados do EO
1) O exame objetivo não é confiável para diferenciar os pink puffers de blue bloaters.
1) V - porque a maioria dos doentes com DPOC apresenta bronquite e enfisema e por isso não há estes doentes puros;
88
Exame objetivo
1) Quais os dois sinais de doença avançada?
2) Quais as 3 manifestações de caqueixa?
3) Quais os dois fatores contributivos para a caquexia nestes doentes?
1) caquexa e sinal de hoover;
3)
- perda de peso signifiativo;
- perda musculo bitemporal;
- perda difusa do tecido adiposo subcutÂneo;
4)
- redução da ingesta;
- aumento de TNF alfa;
89
Exame objetivo
1) Qual a importância da caqéxia?
2) O que é o sinal de Hoover? qual é a causa?
1) é um fator independente de mau prognóstico na DPOC;
2)
- Movimento paradoxal da CT para dentro com a inspiração;
- CAusado pela hiperinsuflação crónica que altera o vetor de contração diafragmática na grelha costal;
90
Exame objetivo
1) Os sinais de cor pulmonar são relativamente raros. porque?
1) porque atualmente eles fazem terapêutica com O2 suplementar e por isso a hipoxémia e VC pulmonar são mais raras;
91
Exame objetivo
Quais as duas ideias chave sobre clubbing nestes doentes?
1) Não é sinal de DPOC;
| 2) O cancro de pulnão é a causa mais provavel para clubbing de novo nestes doentes;
92
Alterações laboratoriais
Em que 3 grandes grupos temos que sistematizar as provas de função pulmonar?
- Débitos expiratórios;
- Volumes pulmonares;
- Capacidade de difusão;
93
alterações laboratoriais
1) Qual a alteração caracteristica da DPOC nas PFR?
2) Como se manifesta a redução do fluxo respiratório na espirometria? (2)
3) O que acontece aos volumes pulmonares com a progressão das doenças? Quais os 3 mais importantes?
4) E a capacidade de difusão, em que doentes tem importância? Como está alterada?
1) Obstrução ao fluxo respiratório;
2)
- redução do FEV1;
- redução FEV1/CVF;
3) aumentam com hiperinsuflação;
- Volume residual;
- Capacidade residual funcional;
- Capacidade pulmonar total;
4)
- doentes com enfisema;
- pode estar diminuída por destruição do parênquima, que é responsável pelas trocas;
94
Alterações laboratoriais
1) Quais os dois indicadores de prognóstico mais importantes? Qual o melhor?
1) FEV1 e indice de BODE. Indice de BODE é melhor;
95
Quais os 4 fatores incluindo no índice BODE?
Body Mass index;
Obstruction;
Dipsneia;
Exercicse capacity;
96
Classificação de GOLD
1) Em que parâmetro de baseia?
2) Quais os 3 valores para sistematizar os estadios?
2) Quais os 4 estadios?
1) FEV1
2) 30/50/80
1 - ligeiro;
2 - moderado;
3 - grave;
4 - muito grave;
97
Alterações laboratoriais - Gasimetria e oximetria
Alteração do pH com a PaCO2
1) Aguda: ... unidades / 10 mmHg
2) Cronica ... unidades / 10 mmHg;
1) 0.08
| 2) 0.03
98
Alterações laboratoriais - Gasimetria e oximetria
1) Como se define insuficiência respiratória?
2) Qual o critério gasimetrico que permite a sua classificação em aguda e crónica? Porque?
1) PaC02 > 45 mmHg;
2) pH porque sabemos a correlação entre o aumento da PaCO2 e as alterações do pH (0.08 aumento por cada 10 mmHg na aguda e 0.03 por cada 10 na crónica;
99
Alterações laboratoriais - Gasimetria e oximetria
1) Em que consto é que a gasimetria é importante na avaliação destes doentes?
2) Quais os dois sinais clínicos que sugerem hipoxémia crónica?
1) Exacerbação;
| 2) Aumento do hematócrito e sinais de hipertrofia ventricular direita;
100
Estudos imagiológicos
1) Podem ajudar a classificar o que?
2) Quais os tres sinais sugestivos da presença de enfisema?
3) Quais os dois sinais sugestivos de hiperinsuflação?
1) O tipo de DPOC;
2)
- bolhas;
- redução do reticulo pareqnuimatosa;
- hipertransparência;
3)
- aumento dos volumes pulmonares;
- retificação do diafragma;
101
Estudos imagiológicos
V/F
A presença de aumento dos volumes pulmonares e aplanamento do diafragma fornece informação acerca da cronicidade das alterações.
F - um doente com exacerbação de asma pode perfeitamente ter estes achados que são inespecificos e não dão qq tipo de informação sobre a cronicidade das alterações;
102
Estudos imagiológicos
1) Qual é atualmente o teste definitivo para establecer a presença ou ausência de enfisema nos doentes?
1) TAC.
103
Estudos imagiológicos -TAC
De uma forma geral a TC tem pouca influencia na terapêutica da DPOC. Quais as duas excepções?
- planear cirurgia de redução pulmonar;
| - rastreio de cancro pulmonar;
104
Estudos imagiológicos -TAC
Quais as 4 ideias chave sobre a tac?
- gold standard para determinar enfisema;
- pouca influencia na terapeutica
- util para rastreio de neo
- util para programar cirurgia de redução pulmonar;
105
Alterações laboratoriais - alfa1 AT
1) Em que doentes está recomendada testar o défice de alfa1AT? (2)
2) Qual o teste inicial?
3) O que é necessário para o diagnóstico definitivo?
4) Quais as duas modalidaes para o diagnóstico definitivo=
1) TODOS com:
- DPOC
- Asma com obstrução crónica;
2) determinação imunológico do nível sérico de a1AT;
3) nos doentes com níveis baixos o dx definitivo requer a determinação do genótipo PI;
4)
- focalização isoletrica do soro
- genotipgem molecular do DNA;
106
V/F
A gasimetria ou oximetria pode mostrar hipoxémia em repouso ou com o esforço;
V - pode haver hipoxémia em repouso;
107
Quais as únicas 3 intervenções terapêuticas que influenciam a história natural da DPOC? Em que doentes?
O que se entede por história natural?
1) Cessação tabágica - todos
2) Oxigenoterapia nos hipoxémicos crónicos
3) Cirurgia de redução pulmonar em doentes selecionados com enfisema;
Redução da função pulmonar;
108
V/F
Nenhuma medida farmacológica tem impacto na história natural da DPOC;
V - as unicas que têm são:
1) Cessação tabágica - todos
2) Oxigenoterapia nos hipoxémicos crónicos
3) Cirurgia de redução pulmonar em doentes selecionados com enfisema;
109
Tratamento - Fase estável
1) O que é que a evidência sugere relativamente aos corticoides inalados? (2);
2) Qual o objetivo de todas as outras terapeuticas atuais? (2);
1)
- Pode alterar a taxa de mortalidade;
- Não alter a função pulmonar (porque isso não é da história natural da doença);
2)
- melhorar sintomas;
- diminuir gravidade e frequencia das exacerbações;
110
Tratamento - Fase estável
Objetivos da terapeutica na DPOC
1) Modificar a história natural (reduzir o declinio da função pulmonar) (3);
2) Reduzir mortalidade mas sem efeito na função pulmonar;
3) Aliviar sintomas e reduzir frequencia e gravidade exacerbações
1)
- oxigenio se hipox cronica;
- cirurgia para enfisema;
- cessação tabágica;
2)
- corticoide inalado;
3)
- Todas as outras;
111
Terapeutica farmacológica
1) O que acontece a taxa de declinio da função pulmonar em fumadores de meia idade que deixam de fumar? para que niveis?
1) melhoria significativa na taxa de decliniio da função; a diminuição anual volta fica a ser semelhante a não fumadores!!;
112
Terapêutica farmacológica - Cessação tabágica
1) Qual a abordagem que atualmente aumenta as taxas de sucesso da cessação tabágica? (2);
2) Quais as tres principais abordagens faramacológicas?
1) farmacoterapia + medidas de suporte;
2)
- bupropriona;
- Tx de substituição de nicotina;
- vareniclina - agonista/antaognista do receptor nicotinico;
113
Terapêutica farmacológica - Cessação tabágica
1) Quais as recomendações atuais no que toca a farmacoterapia para cessação tabágica? porque?
1) Deve ser oferecida a todos os doentes a considerar cessação tabágica, excepto grávidas. porque existe evidência de que combinar a faramcoterapua a medidas de suporte aumenta consideravelmente o sucesso da terapeutica;
114
Terapêutica farmacológica - Broncodilatadores
1) Qual o seu objetivo terapêutico? (1);
2) Qual a via preferencial de administração? porque?
1) alivio sintomático;
| 2) inalatória porque reduz os efeitos adversos;
115
Terapêutica farmacológica - Broncodilatadores
1) Quais os de primeira linha?
2) Quais os de segunda linha?
1) anticolinérgicos;
| 2) Bagonistas de ação longa;
116
Terapêutica farmacológica - Anticolinérgicos
1) Qual o objetivo da terapêutica?
2) Qual o agente de longa duração? quais os dois efeitos?
3) Qual o agende de curta duração? quais os dois efeitos?
4) Porque são 1ª linha?
1) 1ª linha para alivio sintomático;
2) tiotropio. melhora sintomas e reduz exacerbações;
3) ipatrópio. alivio imediato sintomas. melhoria aguda do FEV1;
4) Porque o tiotropio reduz exacerbações, algo que os beta agonistas não fazem.
117
Terapêutica farmacológica - Broncodilatadores
Qual a principal diferença entre agonistas beta 2 e anticolinérgicas na DPOC que justifica anticolinérficos serem primeira linha?
O que é que nenhum faz?
1)
- Tiotropio reduz exacerbações;
- Beta agonistas não;
2)
- Nenhum reduz a progressão da FEV1
- Unico objetivo é reduzir sintomas e exacerabções;
118
Terapêutica farmacológica - Anticolinérgicos
1) Em que doentes está recomendada terapêutica com anticolinérgicos inalados? todos? porque?
2) Qual a associação entre mortalidade CV e uso de anticolinérgicos em estdos retrospetivos? e prospetivos?
1)
- sintomáticos;
- Não está em todos porque não altera a historia natural (declinio da função pulmonar);
2)
- retrospetivos levantaram suspeita;
- prospetivos não confirmaram;
119
Terapêutica farmacológica - Anticolinérgicos
Qual o efeito na
- na mortalidade;
- taxa de redução de FEV1;
- redução exacerabações;
- alivio sintomas;
- não tem
- não tem
- só tiotropio
- tiotropio e ipatropio;
120
Terapêutica farmacológica - Beta agonistas
Qual o efeito na
- na mortalidade;
- taxa de redução de FEV1;
- redução exacerabações;
- alivio sintomas;
- não tem
- não tem
- não tem
- comparavel a ipatropio;
121
Terapêutica farmacológica - Beta agonistas
1) Qual o objectivo da terapêutica?
2) Qual o único grupo que se usa? (2 exemplos) Porque?
3) Quais os dois efeitos adversos principais?
4) Qual o efeito da adição a terapêutica anticolinérgica inalada?
1) beneficio sintomático;
2) LABA - formoterol e salmeterol. porque tÊm benificios comparáveis ao ipatropio mas têm utilização mais conveniente;
3) tremor e taquicárdia;
4) benificio incremental;
122
Terapêutica farmacológica - Beta agonistas
1) Aumentam a mortalidade quando usados sem corticoide inalado na DPOC? e na asma?
1) é incerto. na asma está associado a risco aumentado por causas respiratórias;
123
Terapêutica farmacológica - Beta agonistas
1) A eficácia dos LABAs é comparável a que anticolinérgico? qual a vantagem dos LABAs?
1) Ipatropio... utilização mais conveniente;
124
Corticoides inalados
1) Qual o objectivo da terapêutica?
2) Quais as duas indicações para prova terapêutica com CI?
1) reduzir exacerabações;
2)
- Exacerbadores frequentes;
- Doentes que mostrem reversibilidade aguda significativa em resposta a BD inalados (porque podem representar sobreposição com asma);
125
Corticoides inalados
1) quais as duas reações adversas a que têm sido associados?
2) REduzem a frequencia de exacerbações em que %
1) candidíase orofaringia e redução da densidade óssea;
| 2) 25%;
126
Corticoides inalados
1) Qual o impacto na mortalidade?
2) Quais as evidência a favor? (2) e contra?
3) Como se define um exacerbador frequente?
1) controverso
2)
- a favor: metanaslie e retrospetivos;
- contra: reandomizado prospetivo;
3) tem pelo menos 2 exacerbações por ano;
127
Corticoides orais
1) Em que doentes está recomendada a utilização crónica? porque?
2) E nos doentes que fazem terapêutica cronica com corticoides orais por outras razões como deve ser feito o desmame? porque?
1) Em nenhum. porque têm perfil risco benificio desfavoravel pela incidÊncia signficativa de efeitos adversos;
2) lento porque se for lento não há efeitos adversos quanto a exacerbações, qualidade de vida e função pulmonar nos DPOC;
128
Teofilina
1) Em que doentes está indicada?
2) Quais as melhorias? (4) Como é a magnitude do benificio?
3) Qual o efeito adverso mais comum?
4) O que é geralmente necessário para minimizar toxicidade?
1) DPOC moderada a grave;
2)
- fluxo expiratório, capacidade vital , O2 e CO2 ... ligeiro;
3)
- nauseas;
4)
- monitorizar os niveis plasmáticos;
129
Roflumilast
1) Qual o mecanismo de ação?
2) Qual o objetivo da terapeutica com este fármaco?
3) Em que doentes é usado? (2);
4) Qual a magnitude do efeito na obstrução e sintomas?
1) inibidor seletivo da PDE4;
2) reduzir exacerbações;
3) bronquite cronica + história prévia de exacerbações;
4) ligeiro;
130
Qual a única terapêuticas faramacológica que demonstrou reduzir de forma inequivoca as taxas de mortalidade em doentes com DPOC?
oxigénio
os corticoides inalados é controverso;
131
Oxigénio
1) Em que doentes está indicada a sua utilização?
2) Porque?
3) Quais os critérios? (2)
1) hipoxémia em repouso;
2) reduz significativamente mortalidade;
3)
- SpO2 em repouso < 88%;
- SpO2 em repouso < 90% com sinais de HTP ou ICC dta;
132
Oxigénio
1) Os doentes com critérios devem fazer suplementação continua ou intermitente?
2) porque?
1) contunua;
| 2) o benficio da mortalidade é proporcional ao numero de horas por dia;
133
Oxigénio
Quais as duas ideias chave sobre a utilização de oxigénio em doentes com hipoxémia noturna ou de esforço?
Comumente usado;
| Benificios não comprovados - não há evidÊncia de que reduza mortalidade;
134
Oxigénio
Quais as tres indicações para utilização de oxigénio?
Qual a unica das tres em que há benificio inequivoco na mortalidade?
hipoxémia:
- noturna
- repouso;
- esforço
hipoxémia de repouso;
135
Terapeutica farmacológico .- outros agentes;
N-acetil cisteína:
1) Quais as propriedades que justificam a sua utilização em doentes com DPOC? (2)
2) Quais os benefícios no que respeita a declínio da função pulmonar e redução de exacerabções?
1) - mucolitico e antioxidante;
| 2) Não tem nenhum;
136
Terapêutica farmacológico .- a1 AT EV:
1) Em que doentes está indicada? Como é admnistrada?
2) que vacina é recomendada por alguns doentes antes de iniciar terapeutica?
1) défice grave com doença pulmonar ... 1 EV mensal;
| 2) hepatite B;
137
Terapêutica farmacológico .- a1 AT EV:
1) Qual o nível sérico para ser eligivel? tipicamente corresponde a que indivíduos? (2);
2) Em que doentes com défice grave não está indicada? (2) porque?
1) < 50 mg/dL ... Piz e raros graves (nulo - nulo);
2)
- Função pulmonar + TAC normal;
- Porque apenas uma fração dos doentes cm défice grave desenvolve DPOC;
138
V/F
A terapeutica de substituição com AT EV está recomendada em todos os doentes com défice grave;
F - tem que haver evidência de doença pulmonar (alterações na TAC ou nas provas de função pulmonar)
Doentes com provas de função e TAC normais não têm idnciação porque so uma parte dos defices graves desenvolvem DPOC;
139
Terapêutica não farmacológica
1) Qual a vacina que tem eficácia comprovada e que deve ser admnistrada, anualmente?
2) Quais as duas vacinas que estão recomendadas mas que não têm evidência de eficácia?
1) Gripe;
| 2) pneumocócia polivalente e bordetella;
140
Terapêutica não farmacológica
Qual a unica vacina com eficácia comprovada? que outras duas estão recomendadas?
gripe
bordetela e polivalente pneumo
141
Quais os 4 benificios associados a reabilizatação pulmonar?
1
142
Quais as duas ideias chave sobre vacinas para bordetella e pneumococcus?
recomendadas mas não tem eficácia comprovada;
143
Quais os 4 benefícios da reabilitação pulmonar?
qualidade de vida
falta de ar
capacidade de exercicio
reduz hospitalizações até 1 ano após as sessões;
144
Cirurgia de redução de volume pulmonar
1) Quais as 5 contraindicações a decorar?
1)
- Doença pleural significativa;
- HTP > 45 mmHg;
- FEV1 < 20%;
- Enfisema difuso na TC;
- DLCO < 20%;
145
Cirurgia de redução de volume pulmonar
1) Em certos doentes com enfisema, quais os benefícios desta terapêutica? (2);
2) Quais as duas características prognósticas importantes?
3) Qual o candidato ideal? porque?
1)
- mortalidade;
- benificio sintomático;
2)
- Distribuição anatómica;
- Capacidade fisica pós reabilitação pulmonar
3) Enfisema do lobo superior + baixa capacidade física pós reabilitação. Porque se a capacidade for alta não faz sentido estar a oferecer cirurgia. é so para os donetes que não melhoram apesar da reabilitação;
146
Transplante de pulmão
V/F
A DPOC é a indicação mais frequente para transplante de pulmão;
F - primeira é a FPI;
147
Transplante de pulmão
1) Qual a indicação para transplante?
2) Quais os dois fatores que não são contra indicações para transplante e que impedem cirurgia de redução pulmonar?
1) Incapacidade grave apesar de terapeutica médica máxima;
| 2) distribuição anatómica do enfisema e hipertensão pulmonar;
148
Exacerbações
1) Qual a tríade que caracteriza as exacerbações?
2) O que não entra na definição de exacerbação e não precisa de estar presente para se definir exacerabação? (3) ;
1)
- falta de ar
- tosse;
- alteração quantidade e aspeto da expetoração;
2) outros sinais de doença:
- fibre, mialgias e dor de garaganta;
149
Exacerbações
1) A qualidade de vida correlaciona-se mais com a frequência das exacerbações mais do que com o grau de obstrução ao fluxo aéreo. porque?
1) Porque para os doentes o que interessa na sua qualidade de vida são as exacerbações. eles ficam assintomáticos durante muito tempo e por isso não referem alterações da qualidade de vida com FEVs ja mto baixos;
150
Exacerbações
1) Com que se correlaciona a frequência da exacerbações?
2) Quantas exacerbaões têm em média, por ano, os doentes em estadio GOLD 3-4?
1) com o agravamento do FEV --> quanto mais grave pior;
| 2) 1-3 / ano;
151
Exacerbações
V/F
1) Alguns doentes com obstrução muito grave ao fluxo aereo não têm exaceragações frequentes;
2) A história de exacerbações prévias é um preditor forte de exacerbações futuras;
1) V
| 2) V
152
Exacerbações
1) Qual o critério de TAC que está associado a risco aumentado de exacerbações?
1) aumento do racio entre arteria pulmonar e aorta;
porque indica hipertensão pulmonar e agravamento;
153
Exacerbações
Quais os 3 principais fatores preditivos de exacerabções?
1) história previa
2) racio AP/aorta aumetnada em TAC;
3) agraavmento do FEV1
154
Quais os tres pilares em que se assenta a abordagem do doente com exacerbação?
- avaliar gravidade da doença;
- identificar preciepitantes;
- instituir terapêutica;
155
Exacerbações
Qual o fator que se associa a risco aumentado de exacerbação?
aquirirar uma nova estirpe de bactéria
156
Exacerbações - causas
1) % de casos infeção/ sobreinfeção bacterianas;
2) % de casos por infeções virais;
3) % de casos idiopáticos;
1) > 50%
2) 1/3
3) 20 - 35%;
157
Qual a principal diferença nas causas precipitantes para a asma;
Asma maioria é viral;
| DPOC maioria é bacteriana;
158
Exacerbações
1) Os corticoides inalados reduzem a frequência das exacerbações em % na maioria das analise;
2) Que outros 2 grupos farmacológicos apresentam reduções da mesma ordem de magnitude das exacerbações?
3) Que outras três terapêuticas reduzem a incidência de exacerbações?
1) 25-30%;
2) LABA e anticolinérgicos;
3)
- vacina da gripe;
- azitromicina diária;
- roflumilast;
159
Exacerbações - Raio X tórax
1) Quais as duas indicações para fazer raio X num doente com DPOC grave?
2) Qual a % de raio X alterados neste contexto? Quais os dois achados mais frequentes?
1) exacerbação moderada a grave; sinais focais;
| 2) 25% ... ICC e pneumonia;
160
Exacerbações - gasimetria
Quais as 4 indicações para gasimetria arterial?
- DPOC avançada;
- Hipercápnia;
- Alteração do estado mental;
- Exacerbação significativa;
161
Exacebrações
As provas de função pulmonar são utis no diagnóstico e abordagem das exacerbações de DPOC? e de asma?
1)
- Não DPOC;
- Sim ASMA
162
Quais as 4 indicações para internamento?
Quais as guidelines para a necessidade de internar doentes para tratamento das exacerbações?
- Acidose respiratória e hipercapnia;
- Hipoxemia significativa
- Doença de base grave
- Situação social desfavorável;
Não existem.. sao os critérios acima
163
Exacerabações agudas
Quais os tres pilares da terapêutica medica destes doentes?
Broncodilatadores
Corticoides
Antibiótico
164
Exacerabações agudas - Broncodilatação;
1) Quais os tres farmacos utilizados?
2) Quais os 2 mais utilizados?
3) Qual o que é adicionado apesar de falta de eficácia?
1)
- SABA, anticolinérgicos e teofinila;
2) SABA e anticolinérgicos;
3) teofilina;
165
Exacerabações agudas - Broncodilatação;
1) Qual a via de admnistração mais frequentemente utilizada numa fase inicial? Porque?
2) Durante a evolução a conversão para inaladores de pó seco têm 2 vantagens. quais?
1) nebulização... mais facil de admnistrar;
| 2) mais barato e facilita a transição para ambulatório (o doente aprende a tomar os farmacos)
166
Exacerbações - Antibióticos
1) Porque é geralmente dificil identificar o agente causal das exacebrações?
2) Quais os 3 agentes frequentemente implicados nas exacerbações?
3) Quais os dois agentes encontrados em 5-10% das exacerbações?
1) porque estes deontes estão frequetnemente colonzaidos com potencias patogénios respiratórios;
2)
- Streptococcus, hemofilus e moraxella;
- micoplasma e chlamydia (atípicos)
167
Exacerbações - Antibióticos
V/F
1) A maioria dos médicos tratam os doentes com exacerbações moderadas a graves com AB , mesmo na ausência de isolamento especifico;
V - é AB empirica. porque > 50% das exacerabções são bacterianas e poruqe estes doentes estão frequentemente colonizados e por isso é dificil isolar agentes;
168
Exacerbações - Corticoides
1) Em que doentes está indicado?
2) Quais os tres benificios?
1) Internados;
2)
- reduz duração internamento;
- acelera a recuperação;
- reduz exacerbações até 6 meses apos a toma;
169
Exacerbações - Corticoides
1) Qual o esquema recomendado pela GOLD? (dose, fármaco, e duração)
2) Porque?
3) qual a complicação aguda mais frequente da corticoterapia?
1) 30-40 mg de prednisolona oral durante 10-14 dias.
2) porque em a mesma eficácia de fazer 8 semanas;
3) hiperglicémia;
170
Exacebrações - oxigenio
1) Qual o objetivo do oxigénio suplementar?
2) porque é que a admnistração de oxigénio suplementar não reduz a ventilação por minuto nestes doentes?
3) Porque é que a administração de oxigénio suplementar aumenta a PCo2 arterial nalguns doentes?
4) Porque é que o aumento da PaCO2 não deve impedir os médicos de fornecer o O2 necessário para corrigir a hipoxémia?
1) Sp > 90%;
2) porque o estimulo respiratório hipoxico é pouco importante nestes doentes. Têm hipoxémia crónica, adaptação a isso. Passa a ser dominado pelo oxigénio;
3) Porque atlera a ventilação perfusão a nível do pulmão, por fazer vasodilatação ! não é por hipoventilação;
4) porque a acumulação de PCO2 não se deve a alterações no drive respiratório mas apenas a alterações da ventilação perfusão;
171
Exacebrações - ventilação invasiva vs não invasiva
Em que doentes está indicado suporte ventilatório
1) insuficiencia respiratória --> PaCO2 >45%;
172
Exacebrações - ventilação invasiva vs não invasiva
1) Quais os benefícios da VNI? (4)
2) Quais as contraindicações? (8)
1) Redução de:
- mortalidade;
- duração internamento;
- necessidade de entubação;
- complicações da terapeutica;
```
2)
A) que são indicação para VI
- alteração do estado mental;
- instaiblidade cardiovascular;
B) Outras
- nao corrperar;
- secreções ambudantes icnapacidade;
- trauma/alterações craniofacais;
- obseidade extrema;
- queimaduras;
```
173
Exacebrações - ventilação invasiva
Indicações (7)
- dificuldade respiratória grave;
- hipoxémia potencialmnete gatal
- acidose / hipercapnia grave
- alt estado de conscienccia, paragem respiratória, instabilidade hemodinamica;
174
Exacebrações - ventilação invasiva
Quais os dois aspetos a terem em atenção durante o suporte ventilatório mecanico? porque?
1) necessidade de tempo expiratório suficiente. presença de auto-PEEP.
2) têm que gerar esforço repsiratório significativo para conseguirem respirar se não frem tidos em conta aqueles fatores;
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Prognóstico Exacerbações - Duas ideis chave
1) Nos doentes com necessidade de suporte ventilatório, a mortalidade é de % para esse internamento;
2) Para doentes com > 65 anos admitidos na UCI, independentemente da necesisdade de ventilação mecânica a mortalidade passa para % no ano seguinte;
1) 17-30%; (Até 30%)
| 2) 60%;
