153 Flashcards

1
Q

Quais os 4 grupos em que se classificam as pneumonias?

A

Adquirida na comunidade;
Associadas a Cuidados de Saude;
Adquirida no Hospital;
Associada Ao ventilador;

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2
Q

Quais os 5 fatores que têm aumentado a prevalência de infeções a bactérias MDR em abumlatório?

A
  • Uso de AB orais mais potentes
  • Uso de AB IV em ambulatório
  • Uso de Imuno-moduladores
  • Idade da população
  • Altas precoces
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3
Q

Quais as bactérias MDR associadas a PACS? (4)

A
  • MRSA;
  • Pseudomonas;
  • Acinetobacter;
  • Entoeobacteriaceae;
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4
Q

PACS
V/F

1) Tratamento de MDR em PACS é semelhante ao das PAH/PAV;
2) Prognóstico intermédio entre PAC e VAP, próximo da PAH;

A

1) V;

2) V;

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5
Q

PACS
V/F

1) Os doentes com risco mais elevado de PACS não estão bem definidos;
2) Os doentes institucionalizados nem sempre estão em risco aumentado de infeção por MDR;

A

1) V - porque ao contrario do que se pensava nem todos os doentes institucionalizados têm sempre risco aumentado de patogénios MDR;
2) V - se não tiverem recebeido AB e forem independentes nas maioria das AVDs;

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6
Q

PACS

1) Quando é que doentes institucionalizados tem risco baixo de MDR?
2) Para além dos MRD, para que agentes os doentes têm risco aumentado de infeção?

A

1)
- não receberam AB;
- independentes na maioria das AVDs;

3)
- virus da gripe;
- agentes de pneumonia atipica;

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7
Q

Pneumonia - Fisiopatologia

V/F

A aspiração de pequenos ) volumes é frequente durante o sono;

2) Muitos agentes patogénicos são inalados como gotículas contaminadas

A

V - sobretudo idosos. A outra situação em que é frequente são os doentes com redução dos níveis de consciência

2) V

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8
Q

Pneumonia - Fisiopatologia

Vias patogénicas - são 4

1) A mais comum é (1);
2) Em muitos doentes é (1);
3) Raramente é (2);

A

1) Aspiração orofaringe;
2) inação de patogénios por goticulas contaminadas;
3) Disseminação hematogénica ou extensão contígua;

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9
Q

Pneumonia - Fisiopatologia

V/F

1) A constituição da flora normal da orofaringe é constate;
2) Os macrófagos alveolares são extremamente eficientes em matar os agentes patogénicos;

A

1) V -aderem as celulas da mucosa da orofaringe e impedem que as bacterias patogénicas se ligem e reduzem o risco de pneumonia;
2) V

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10
Q

Pneumonia - Fisiopatologia

1) Quais as duas proteinas que ajudam os macrofagos na eliminação dos microrganismos?
2) O que é preciso acontecer para que existam manifestações clinicas de pneumonia?

A

1) surfactante A e D - propriedades de opspmização e atividade antibacteriana e anti viral;
2) Só quando excedemos a capacidade dos macrófagos destruírem os microrganismos é que temos manifestações clínicas de pneumonia;

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11
Q

Pneumonia - Fisiopatologia

1) As manifestações clínicas da pneumonia são causadas pela resposta inflamatória do hospedeiro e não pela proliferação de microrganismos;

A

1) V - porqu eé quando a apcaidade dos macrofagos é excedida que eles iniciam uma resposta inflamatória para recrutarem mais celulas para combater os microrganismos e é isso que dá a clínica da pneumonia;

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12
Q

Pneumonia - Fisiopatologia

As manifestações clínicas da pneumonia são causadas pela resposta inflamatória do hospedeiro

1) quais as interleucinas que dão febre?
2) quais as interleucinas que dão leucocitose e secreções purulentas?

A

1) IL 1 e TNF;

2) IL8 e G-CSF;

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13
Q

Pneumonia - Fisiopatologia

1) Qual o efeito local dos mediadores inflamatórios liberatods meplos macrofagos e neutrofilos?
2) Pode manifestar-se por hempotises;

A

1) leak dos capilares alveolados, semelhante ao do ARDS mas que na pneumonia é localizado;
2) V .- porque os eritrocitso podem atravessas a membrana capilar alveolar quando ha a resposta inflamatória com aumento da permeabilidade;

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14
Q

Pneumonia - Fisiopatologia

1) A pneumonia está associada a acidose respiratória;
2) A fase inicial de edema raramente é evidente clinicamente ou em amostras de autópsia;

A

1) F - alcalose resrpiatória. o SIRS aumento o drive respiratório e isso provoca alcalose respiratória por hiperventilação;
2) V - porque há uma transição rápida para hepatização vermelha; ;

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15
Q

PAC - Etiologia

V/F

1) A maior parte dos casos de PAC é causado por um grupo restrito de patogenos
2) O agente mais comum é o Streptococcus pneumoniae
3) 30 % dos casos polimicrobianos
4) Em até metade dos casos não se consegue determinar etiologia específica;

A

1) V
2) V
3) F - 10 a 15%;
4) F - Mais de metade;

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16
Q

PAC - Etiologia

1) Quais os 4 agentes atipicos de PAC?
2) Quais os 4 agentes tipicos de PAC?

A

1) Mycoplasma, Chlaymidia, Legionella, Virus;

2) S. pneumonia, Heamophilus, Aureus, Klebsiella, pseudomonas;

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17
Q

PAC - Etiologia
V/F

1) os agentes atípicos não coram com gram;
2) os agentes atípicos apresentam resistência intrínseca a todos os beta lactamicos;
3) Quais as 3 alternativas terapêuticas em agentes atípicos?
4) Os anaerobios só tem um papel significativo quando existiu um episódio previo de aspiração dias a semanas antes da apresentação;

A

1) V
2) V
3) macroclido, fluoquinolona ou tetraciclina;
4) V;

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18
Q

PAC - Etiologia

1) Quais os 2 fatores de risco major para aspiração? (2);
2) Quais as 3 complicações frquentes de pneumonias a anaeróbios?

A

1) Via aérea desprotegida e gengivite significativa;

2) abcesso, empimas e derramas parapneumonicos;

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19
Q

PAC - Etiologia : S. Aureus

1) A PAC a MRSA como agente etiológico primário é incomum;

A

1) V - ja ocorre em indivíduos saudáveis mas é incomum;

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20
Q

PAC - Epidemiologia

1) % das PACs tratadas em ambulatório;
2) % da mortalidade diratamente atribuida as PACs tratadas em internamento;
3) % das PACs tratadas em internamento;
4) % de mortalidade das PACs em internamento;
5) % de mortalidade das tratadas em ambulatório;

A

1) 80%;
2) 50%;
3) 20%;
4) 10%;
5) < 1%;

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21
Q

V/F

1) As taxas de incidência máxima de pneumonias ocorrem nos extremos de idade;

A

1) V
- geral 12 casos /1000 pessoas;
- < 4 anos é 12-18;
- > 60 anos é 20;

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22
Q

Quais os FR para PAC? (5)

A

AI AI

1) Idade > 70 anos;
2) Álcool;
3) Imunossupressão;
4) Asma;
5) Institucionalização;

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23
Q

Quais os FR para PAC por legionella? (7)

A
  • Câncros e cancros hematológicos;
  • DRC, infeção HIV e diabetes;
  • Tabagismo e sexo masculino;
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24
Q

Quais os FR para PAC por Entero? (5)

A
  • Hospitalização recente eTx antibiótica prévia;
  • Alcoolismo;
  • ICC e DRC;
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25
Q

Quais os fatores de risco para PAC por pneumoccus? (8)

A
  • Demência, AVC, doença cerebrovacular e DPOC;
  • Alcoolismo e tabagismo;
  • ICC e HIV;
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26
Q

FR e agentes

1) ICC e alcool só são fatores de risco de dois;
2) HIV e tabagismo só são fatores de risco para dois;
3) Doença renal só é fator de risco para dois agentes; 1

A

1) Strepto pneumonia e enterobacteriaceas;
2) Strepto pneumoniae e legionella;
3) Entero e Legionella;

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27
Q

Associações epidemiológicas e agentes de PAC

1) Expsoiçção a passaros ou morcegos (1);
2) A exposição a passaros (1)
3) Exposição a coelhos (1) ;
4) Exposição a anemias parturientes (1);

A

1) H. capsulatum;
2) Chlamydia psittaci;
3) Francisella tlarensis;
4) Coxiella burnetti;

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28
Q

Manifestações clínicas - PAC

1) % de doentes com sintomas gastrointestinais com nauseas, vómitos e deirraie;
2) O aumento da frequencia respiratória e utilização dos musculos acessórios é comum;
3) O doente está frequentemente febril e bradicárdico;

A

1% 20%;

2) V
3) febril e taquicárdico;

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29
Q

Diagnóstico - PAC

1) O raio X é geralmente necessário;

A

1) V - porque a sensibilidade e e especificidade do exame objetivo não são ideais;

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30
Q

Diagnóstico - PAC

O Raio X é geralmente necessário. Temos dois tipos de achados:

1) Achados sugestivos de gravidade (2);
2) Achados sugestivos de agentes etiológicos (2);

A

1 - envolvimento multilobar e cavitação;

2)
- pneumatoceluos : aureus;
- cavitações lobo superior: tuberculose;
.

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31
Q

Diagnóstico - PAC

1) Nos doentes em ambulatório quais as únicas duas avaliações que são feitas antes de iniciar terapÊutica AB? Porque?
2) Qual a única situação para a qual o tratamento dirigido contra um agente especifico é superior ao tratamento empirico?

A

1) So clinica e radiológica. porque não está provado que tratamento dirigido seja melhor que o tratamento empirico sem ser para a PAC na UCI
2) Nas PACs que são admitidas na UCI;

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32
Q

Diagnóstico etiológico - PAC

1) Quais as razões que podem jusitificar tentar um diagnóstico eiológico?

A
  • a identficação de um patogeneo inesperado permite descalar a terapeutica inicial , diminuidno apressão e diminuindo risco de resistencia;
  • permite detetar patogénios com implicações importantes para a sude publica –> M tuberculosis, virus;
  • sem cultura as tecnedencias para resistÊncia não conseguem detemrinar;
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33
Q

Diagnóstico etiológico - PAC

1) Qual o principal objectivo da coloração gram?
2) Quais os dois critérios para ser considerada adqurada para cultura?

A

1) objectivo é avaliar viabilidade da amostra para cultura:

2) Mais de 25 neutrofilos, menos de 10 celulas;

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34
Q

Diagnóstico etiológico - Expetoração

1) A incapacidade de produzir expetoração pode ser consequência da desidratação.
Quais as duas consequências da correção da desidratação?

2) Nos doentes com PAC admitidos em UCI como é feita a colheita da expetoração? porque? quais as implicações?
3) Qual o principal objetivo da coloração gram e cultura nos doentes submetidos a UCI?

A

1) aumento da produção de expetoração + agravamento dos achados radiográficos (exsudação);
1) aspiração profunda ou LBA porque aqui o tratamento dirigido é superior ao tratamento empiricio. Os resultados são positivios na maioria dos casos se enviado rapidamente para o LAB;
3) alertar o medico para a presença de patogeneos resistntes para permitir modificar a terapeutica;

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35
Q

Diagnóstico etiológico - Hemoculturas

1) % de casos em que é positiva em doentes hospitalizados por PAC;
2) Qual o agente mais frequentemente isolado?

A

1) 5 a 14%;
2) Pneumoniae

estes dois fatos justificam o porque de ser uma merda fazer HC;

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36
Q

Diagnóstico etiológico
V/F:

1) A realização de hemoculturas é obrigatória nos doentes internados por PAC;

A

1) F porque
- só 5-14% são positivas;
- Pneumoniae é o mais frequentmente isolado;
- afeta pouco o outcome clinico porque já todos os regimes AB o cobrem;

2)

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37
Q

Quais as indicações para HC num doente com PAC?

5

A
Neutropenia
Asplenia
Défice complemento
DHC
PAC grave
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38
Q

Diagnóstico etiológico

1) As antigenurias a S. Pneumoniae podem dar falsos positivos em que doentes?

A

1) crianças colonzadas com pneunomoccus;

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39
Q

Diagnóstico Etiológico –> PCR

1) PCR de esfregaço nasofaríngeo é o método standart para diagnóstico de infecções virais;

A

1) V -

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40
Q

Biomarcadores

1) Servem para marcadores de que?
2) O aumento da PCR tem utilidade para? (2)
3) O aumento da procalcitonina tem utilidade para? (1)

A

1) da gravidade da finlamação;
2) agravametno da doença ou falência terapêutica;
3) Detemrinar necessidade de AB;

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41
Q

Tratamento

1) Qual a grande diferença entre o PSI e o CURB 65?
2) qual o melhor sistema entre os dois?

A

1) O PSI identifica doentes com baixa probabilidade de mortalidade; CURB 65 é score de gravidade;
2) não se sabe;

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42
Q

Tratamento - %

% mortalidade

1) PSI 20 1;
2) PSI 20 %5;
3) CURB 65 de 0;
4) CURB 65 de 30;

A
  1. 1%
  2. 2%
  3. 5%
  4. 2%
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43
Q

Local de tramanto de PAC

1) CURB de 0 tem mortalidade de % deve ser tratado onde?
2) CURB de 2 tem mortalidade de % deve ser tratado onde?
3) CURB de 3 tem mortalidade de % deve ser tratado onde?

A

1) 1.5%… casa
2) 9.2% … internamento;
3) 22% … UCI;

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44
Q

Local de tratamento da PAC

1) para que é que nenhum dos scores de gravidade é útil?

A

1) para determinar necessidade de internamento em UCI;

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45
Q

Resistenias aos AB

1) Quais os dois principais problemas de resistência com os agentes na PAC?
2) Quais as tres classes de antibióticos é que o pneumococus desenvolve resistencia?

A

1) S. pneumonaie e CA-MRSA;

2) MFP - Macrolidos, fluoquinolonas e penincilinas,

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46
Q

Resistenias aos AB

Qual o unico mecanismo de resistência do pmeunococcu a penincilina?

A

1) Existência de proteínas de ligação à penicilina de baixa afinidade;

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47
Q

Resistências aos AB

Quais os fatores de risco para infeção pneumocócica resistente a penincilina? (5)

A
  • AB recente;
  • idade < 2 anos e creches
  • > 65 anos e hospitalização recente;
  • HIV; (unica doença - porque fazem bue antibioticos);
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48
Q

Resistências pneumococcus aos AB - macrolidos

1) Quais os tipos de resistência? Em que se baseia essa classificação?
2) Qual o gene associada a alta resistência? Qual o mecanismo de resistência? Onde é mais comum?
2) Qual o gene associada a alta resistência? Qual o mecanismo de resistência? Onde é mais comum?

A

1) Alta e Baixa. MIC ( 64 vs 1-32;
2) Alta (vogla) ermB … modificação alvo… Europa;
3) Baixa (consoante) mef, efluxo, Estados unidos;

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49
Q

Resistências pneumococcus aos AB - macrolidos

1) Quais os dois mecanismos possiveis?
2) A mutação do gene gyrA está associado a?
3) A mutação do gene parC está associada a ?

A

1) bomba de efluxo ou alteração do local de ligação (topoisomerases);
2) topoisomerase II;
3) topoisomerase IV;

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50
Q

S. pneumoniae –Resistência AB

1) Quando é que um pneumococcus é considerado MDR?
2) Nos estados unidos % dos pneumococcus isolados do sangue ressitentes a pneincilina são resistnetes aos macrolidos;
3) Qual é o fator de risco mais importante para infeção pneumocócia resistente aos AB?

A

1) quando é resistente a pelo menos 3 classes de AB com diferentes mecanismos de ação;
2) 58.9%;
3) utilização de AB nos ultimos 3 meses;

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51
Q

Resistência AB: CA-MRSA

Quais as duas grandes diferenças entre CA-MRSA e MRSA hospitalar?

Qual o gene que codifica a resistÊnca do MRSA a todos os beta lactâmicos? Quais os tipos associados ao MRSA hopsitalar? e o único associado a MRSA?

A

1) Comunidade:
- infeções mais graves porque tem superantigénios;
- MAS mais susceptibilidade a antibioterapia!

2) mec
- II e III - hospitalar;
- IV - CA MRSA –> menos resistências;

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52
Q

Resistência AB: CA-MRSA

1) quais os fármacos a que geralmente o MRSA da comunidade é suscpetivel?

A
TMP-SMX; 
clinda; 
teteraciclinas; 
vancomicina; 
linezolide;
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53
Q

Resistência AB: Gram negativos

Quinolonas:

  • A E. Coli é ?
  • O enterobacter é?
A
  • resistente

- sensivel;

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54
Q

Resistência AB: Gram negativos

1) A que fármacos é resistente a e. coli?
2) A que fármacos é resistente o enterobacter?

A

1) Quinolonas;

2) Cefalosporinas;

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55
Q

Tratamento AB inicial

“SEMPRES” (2);

A

1) sempre o mais rapidamente possível;
2) Deve cobrir sempre o streptococcus e atipicos nas americanos;

Europeias algumas nem sempre cobrem atipicos;

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56
Q

Tratamento AB inicial

1) Quais as opções para cobrir atipicos?
2) porque está indicado cobrir atipicos?

A

1)

  • Macrólidos + Cefalosporina OU
  • Fluoroquiniolona isolada;

2) porque reduz as taxas de mortalidade comparativametne aos regimes que não cobrem essea gente;

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57
Q

Tratamento em ambulatório

1) Doente previamente saudável, sem AB nos ultimos tres meses. quais as duas opções?
2) Doente com comorbilidades, com AB nos últimos 3 meses, quais as duas opções? Quais as opções terapêuticas entre um e outro?

A

1) macrolido ou doxiciclina;

2) Quinolona ou beta lactâmico + macrólido; Se uso quinolona nos ultimos
meses usar regime com macrolidos e vice versa;

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58
Q

Tratamento PAC em internamento (não UCI)

1) Qual o esquema terapêutico?
2) Qual a diferença para o tratamento da PAC em ambulatório com comorbilidades?

A

1) beta lactâmico + macrolido OU Fluoroquinolona;

2) tipo de beta lactâmico usado:
- amoxicilina na comunidade;
- cefotaxima ou ampicilina em internamento;

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59
Q

Tratamento da PAC

1) Quais os beta lactâmicos usados na comunidade? Quais os preferidos? qual a alternativa? (3)
2) Quais os Beta lactânicos usados no internamentp? (4)
3) Qual o beta lactâmico comum aos dois locais? (1);

A

1)
- Preferidos amoxiclav ou
amoxicilina em altas doses;
- Alternativas: ceftriaxona;

2)

  • cetriaxona;
  • ampicilina;
  • cefotaxima;
  • ertapenem;

3) ceftriaxona;

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60
Q

Tratamento da PAC - V/F

1) A terapêutica com macrolido ou flluoquinolna nos ultimos 3 meses está associada a aumento da probabilidade de infeção por pneumococcus resistente;
2) Se um doente a fazer terapetuica tiver hemocultura com pneumoccous snesivel a penincilina 2 dias apos tratamento com fluoquionola deve trocar-se para penincilina isoaladA? porque?

A

1) V dai que se tenha que fazer quinolona se tiver usado macrolido nos ultimos 3 meses e vice versa;
2) Nao existe abordagem standard. Em 15% dos casos há co infeção com atipicos que não cresce no gram e por isso ao tiraramos a quinolona esse pode crescer;

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61
Q

Tratamento da PAC
V/F
1) % de casos em que existe coinfeção por atípicos;

2) A abordagem de doentes com pneumonia pneumocócica bacteriémica é controversa;
3) A terapeutica combinada (sobretudo a associação macrolido + beta lactmico) esta associada a menor taxa de mortalidade que a monoterapia , sobretudo em doentes gravemente doentes;

A

1) 15%;
2) V -

3) V -
- não se saber porque porque supostamente mas possíveis expolicações incluem:
- efeito antibacteriano aditivio ou sinergico, tolerância aos antimicroanos;
- co infeção por atipicos;
- efeitos imunomoduladores dos macrólidos;

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62
Q

Tratamento da PAC
V/F

1) nos doentes com PAC admitido em UCI o risco de infeção por P. aureginosa ou MRSA -CA está aumentado;
2) Quando se deve considera cobertura para estes agentes ? (2);
3) quais os fatores de risco para pseudomonas? e para CA-MRSA?

A

1) V - daí que temos que estar presentes a fatores de risco e se presentes iniciar cobertura;
2) fatores de risco ou coloração de gram sugestiva para estes agentes.

3)

  • Doença esturtural;
  • colonização/ infeção cutânea;
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63
Q

Tratamento em UCI

1) Na presença de fatores de risco para pseudomonas qual a alternativa a usar? (2);
2) Na presença de fatores de risco para MRSA quais os AB a adicionar? (2);

A

1) beta lactâmico antipseudomas (pipte tazo, cefepima, iminpenem, meropenemo) + quinolona (cipro ou levofloxavina;
2) linezolido ou vancomicina;

64
Q

Tratamento em UCI

Na presença de FR para MRSA-CA está indicada cobertura. Qual o fármaco que parecer ser melhor? porque? (3);

A

1) linezolido ou Vanco;

Desvantagens da vanco:

  • perda de potencia contra MRSA;
  • menor penetração do tecido pulmonar;
  • não tem efeito na produção de toxina (principal desvantagem para linezolido);
65
Q

Duração do tratamento da PAC

1) Duração clássica?
2) Estudos com quinolonas e telitromicina sugerem que (?) é suficiente para PAC não complicada;
3) Dose unica de (?) tem sido associada a taxa de cura significativa;
4) Quais os doentes que necessitam de ciclos mais prolongados (3) ;

A

1) 14 dias;
2) 5 dias;
3) Ceftriaxona;

4) Mais de 5 dias se
- Bacteriémia;
- Infeção metastitica;
- Microrganismo virulento: pseudomonas ou MRSA;

66
Q

Tratamento da PAC -
considerações gerais

1) Quais os doentes que têm indicação para corticoides? porque?
2) Que terapêuticas adjuvantes não têm valor na abordagem da PAC? (3)

A

1) Doentes com PAC grave com hipotensão refratária a fluidos. porque podem ter insuficiência suprarrenal (pela supressão pela sépsis);

2)
- Coritcoides;
- Estatinas;
- IECAs;

Conclusão -> so corticoides para tratar a insuficiencia suprarrenal. para o pulmão nada ajuda;

67
Q

Tratamento da PAC -
considerações gerais

1) quantos dias após inicio da terapêutica se devem reavaliar os doentes que estão de forma lenta?
2) Quais as causas de não melhoria? (5)
3) o que fazer? (2);

A

1) 3 dias;

2)
- Condições não infecciosas que simulam pneumonia;
- bactéria resistente;
- foco sequestrado (abcesso ou empiema);
- Agentes estranhos - MRSA, tuberculose ou fungo;
- Sobreinfeção nosocomial (pulmonar ou extra pulmonar)

3)
- Ponderar TC ou broncofibroscopia;

68
Q

Complicações no tratamento da PAC

1) Quais as complicações comuns da PAC grave? (4)
2) Quais as tres complicações da PAC que merecem destaque especial?

A

1) falência respiratória; choque; coagulopatia; exacerbação de comorbilidades;
2) infeção metastática, abcesso pulmonar e derrame pleural complicado;

69
Q

Complicações no tratamento da PAC

1) A infeção metastática é muito rara e requer um alto grau de suspeição;
2) quais as duas causas de abcesso pulmonar? quais as diferenças?

A

1) V - (ex abcesso cerebral ou endocartie);

2)
- aspiração -> polimicrobiana (anaeróbios);
- infeção com agente que dá abcesso: CA-MRSA, pseudomonas e raramente o pneumoco;

70
Q

Complicações no tratamento da PAC

Quais as indicações para drenagem completa na presença de derrame pleural?

A
  • pH < 7;
  • glicose < 2.2 mmol/L;
  • LDH > 1000;
  • bactérias na culputra;
71
Q

Follow up

Tempo até resolver:

1) A febre e leucocitose desaparecem ao fim de (?);
2) As alterações no EO (?);
3) As alterações no raio X (?);

A

1) 2 a 4 dias;
2) permanecem durante mais tempo;
3) 4 a 12 semanas;

72
Q

Follow up

1) Quando se pode dar alta aos doentes?
2) O que esta recomendado fazer nos doentes hospitalizados em termos de follow up? (1)
3) O que se deve excluir na presença de recidiva ou recorrÊncia?

A

1) Quando clinicamente estáveis (incluindo comorbilidades);
2) Raio X de follow up as 4/6 semanas;
3) neoplasia , particularmente se no mesmo segmento, a condicionar um local preferencial para a ocorrencia de pneumonia

73
Q

prognóstico;

1) quais os 3 fatores de que depende o prognóstico destes doentes?
2) Os doentes jovens sem comorbilidades geralmente recuperam numa semana;
3) doentes idosos ou com comorblidades demoram várias semanas a recuperar totalemnte;

A

1) idade, comorbilidades e local de internamento;
2) F - duas semanas;
3) V;

74
Q

Prognóstico;

1) A mortalidade global para os doentes em ambulatório é (?);
2) Para os doentes com necessidade de hospitalização a mortalidade global é de (%) , com (%) directamente atribuíveis a pneumonia;

A

1) < 1%;

2) 10% … 50%; (ou seja a outra metade morre por descompensação de patologias de base, etc;

75
Q

Prevenção

1) Qual a principal medida de prevenção? Quais os agentes que deve cobrir?

A

1) Vacinação;

2) Streptococcus e gripe;

76
Q

Prevenção - Vacinação

1) Qual a melhora vacina antipneumococica? porque?
2) Qual o efeito da sua administração em crianças? (2)
3) Em que grupos populacionais está recomendada? (3);

A

1) PCV 13 - antigenios T depednentes –> mais memoria imunológica a longo prazo;

2)
- redução da prevalência de estirspes resistnetes;
- redução de doença invasiva em adultos e crianças;

3)

  • crianças;
  • idosos;
  • imunocomprometidos;
77
Q

Prevenção - Vacinação
V/F;
1) A vacinação está recomendada nos fumadores.

A

1) F - crianças, idosos e imunodeprimidos. nos fumadores está aconselhado paraem de fumor porque tabagismo é fator de risco para infeção pneumocócica;

78
Q

Prevenção - Vacinação

1) Quais os dois tipos de vacina para a gripe? Qual está contra indicada nos imunodeprimidos? Qual a via de admnistração?
2) O que fazer num surto de gripe?

A

1) viva atenuada (nasal) e inativada (IM). Nasal.

2) Vacina + quimioprofilaxia durante duas semanas (é o tempo que os anticorpos demoram a ser produzidos);

79
Q

Pneumonia associada ao ventilador

1) Qual a grande diferença entre a PAV e a PACS/PAH?
2) Porque é difícil o diagnóstico microbiológico nestes doentes?

A

1) depende da expetoração para um diagnóstico microbiológico;
2) porque estão frequentemente colonizados por patogénios;

80
Q

Etiologia da PAV

1) Quais os 4 agentes não MDR?
2) Quais os 5 agentes MDR?
3) Qual o agente que não aparece neste capítulo?

A

1)
- Pneumococcus e MSSA;
- Haemophilus;
- Entero sensiveis a AB;

2)
- Pseudomonas e MRSA;
- Legionella e Aspergillus;
- Entero resistentes aos AB;

3) Moraxella Catarrhalis;

81
Q

Etiologia da PAV

1) Quais os patogéneos que predominam quando a PAV ocorre nos primeiros 5 a 7 dias de estadia hospitalar? porque?
2) Mesmo numa fase precoce da estadia hospitalar devem considerar-se os MDR;

A

1) Não MDR. porque são os patogéneos iguais aos da PAC grave, e como se desenvolve numa fase precoce é causada pelos agentes que o doente já trás da comunidade;
2) V - apesar de serem mais frequentes os não MDR vemos considerar MDR, se fatores de risco;

82
Q

Etiologia da PAV

1) Quais os dois agentes que estão presentes na maioria dos hospitais? e nos outros hospitais?
2) Quais as duas cauamsa menos comuns de VAP que geralmente afetam imunocomprometidos?

A

1) Pseudomonas e MRSA;
São MDR especificos de cada instituição;

1) Fungos e virus;

83
Q

Etiologia da PAV;

1) predominam nos primeiros 5 a 7 dias;
2) agentes intra hospitalares (2 + freq);
3) imunodeprimidos e raros (2);

A

1) não MDR;
2) pseudomonas e MRSA;
3) virus fungos;

84
Q

Etiologia da PAV;

1) raramente os virus adquiridos na comunidade causam mino epidemias de PAV. Em que circunstâncias?

A

1) Quando são introduzidos nas UCIs por profissionais de saude doentes;

85
Q

Epidemiologia da PAV

1) A pneumonia é uma complicação comum em doentes ventilados;
2) Qual a prevalência? %

A

1) V - têm o tubo, são facilmente colonizaveis e por isso pneumonia é comum;
2) 6-52%;

86
Q

Epidemiologia da PAV

1) % qual prevalência média de pneumonia num determinado dia na UCI?
2) Qual o período de maior risco para adquiria PAV após a entubação? Quando se atinge o plateu de incidência? a partir daí qual o numero de casos por dia?
3) Qual a taxa cumulativa em doentes que ficam ventilados em até 30 dias?

A

1) 10% … PAV na maioria dos casos;
2) primeiros 5 dias… 2 semanas .. 1%;
3) 70%;

87
Q

PAV - Epidemiolgoia

1) O risco diminui de forma significativa quando o doente é transferido para casa ou para cuidados de saude continuadis;
2) Qual a complicação mais frequente em unidades de ventiladores crónicos? Qual o problema?

A

1) V

2) traquobronquite purulenta por causa do tubo. geralmente impede a retirada do ventilador nestes doentes;

88
Q

Patogénese - PAV

1) Quais os tres fatores críticos na patogenese da PAV?

A maioria das medidas de prevenção engloba o controlo destes 3 fatores;

A

1)
- colonização da orofaringe;
- aspiração dos organismos para o trato respiratório inferior;
- diminuição das defesas do hospedeiro;

89
Q

Patogénese PAV - Aspiração

1) Qual o principal fator de risco?
2) Qual o grande problema do tubo?

A

1) tubo endotraqueal;

2) faz um bypassa aos fatores mecânicos normais que impedem a aspiração –> fluxo, muco;

90
Q

Patogénese PAV - Aspiração

1) A presença de tubo endotraquela impede macro aspirações mas aumenta o risco de microaspirações;

2)

A

1) V - porque o cuff impede a ocorrÊncia de macroaspirações. Contudo o proprio cuff faz com que se acumulem peuqena quantidaes de liquido a volta e como tal podem escorrer mais para baixo agravando risco de microaspirações;

91
Q

Patogénese PAV - Aspiração

1) Qual a principal intervenção preventiva? (2)
2) Que três estratégias se podem usar para impedir a entubação?

A

1) evitar a entubação endotraqueal ou minimizar a sua duração;

2)
. ventilação não invasiva;
- diminuir a sedação diurma (altamente eficaz)
- protocolos formais de extubação; (altamente eficaz)

92
Q

Patogénese PAV - Prevenção

1) Qual o problema da extubação precoce?
2) diminuir a sedação é uma estratégia preventiva para PAV;
3) A utilização de ciclos curtos de AB profilática em doentes comatosos diminui o risco de PAV.

A

1) pode resultar em reintubação e aumento do risco de aspiração, aumentado risco de PAV (porque no momento da intbuação está associado a risco de macroaspiração);
2) V - mas a sedação insuficiente pode levar a auto-extubação;
3) V - o principal benificio parace ser diminuir a incidÊncia de VAP de inicio precoce (geralmente causda pelos não MRD;

93
Q

Patogénese PAV - Prevenção Aspiração

1) utilização prolongada de antiotico diminui a incidÊncia de PAV de inicio precoce.
2) A PAV causada por pseudomonas é rara em doentes que nunca fizeram antibioterapia;

A

1) F - aumenta o risco de PAV causada por patogeneos MDR;

resumo

  • ciclos curtos diminui não MDR;
  • ciclos longos aumenta MDR;

2) F;

94
Q

Aspiração: Prevenção

1) Três medidas para diminuirem microaspiração?

A
  • elevar cabeceira a 45 º;
  • usar cuffs modificados que permitam remover secreções;
  • diminuir transporte dos doentes para realização de MCDTs (aumento da PAV nos transportados);
95
Q

Colonização orofaríngea - PAV

Numa percentagem elevada de doentes críticos, a flora normal é substituída por microrganismos patogénicos;

1) Quais os fatores de risco mais importantes? (3) Qual o que confere maior risco;
2) P. Aeruginosa quase nunca causa infeção em doentes sem exposição prévia aos AB;

A

1)
- pressão AB: o que confere maior risco;
- infeção cruzada por doentes colonizados ou infetados;
- desnutrição

2) V;

96
Q

Prevenção colonização orofaríngea - PAV

1) Estratégias de controlo do sobrecrescimento bacteriano não foram eficazes.
2) Em que populações está indiciada o sobrecrescimento da flora intestinal? (3);

A

1) V- porque o MRSA e P. aerugoinosa e Acinetobacter não fazem parte da flora interstinal.
- MRSA - nariz;
- P. aeurignose e acinetobacter -> pele;

2)
- transplantados hepáticos;
- procedimentos intrabdominal major;
- obstrução intestinal;

97
Q

PAV - Colonização orofaríngea:

1) Quase todos os doentes entubados estão colonizados com bactérias patogénicos;
2) Apenas 50% dos doentes colonizados desenvolvem PAV;
3) Há um aumento das contagens das colónias, por vezes dias antes do desenvolvimento de pneumonia clínica;

A

1) V
2) F - apenas 1/3;
3) V;

98
Q

PAV - Diminuição das defesas do hospedeiro;

1) O passo final no desenvolvimento PAV; independentemente da aspiração e colonização orofaringe é o compromisso das defesas do hospedeiro;
2) Porque é que os doentes gravemente doente com sépsis e trauma têm maior risco de PAV? Quais os mecanismos envolvidos? (2)

A

1) V;

2) entram num estado de imunoparéisa vários dias após a admnissão na UCI;
a) A hiperglicémia afeta a função dos neutrofilos –> manter a glicémia baixa com insulina pode ter efeitos benéficos, incluindo diminuição do risco de infeção; b) transfusões frequente também afetam resposta imune;

99
Q

PAV - Manifestações clinicas;

1) Sao as mesmas de outras formas de pneumonia;
2) A interpretação da radiografia nestes doentes +e mais dificil;

A

1) V;
2) V - porque têm muitas alterações de base no raio X (mesmo antes de desenvolverem pneumoia) e existem limitações desta técnica port´tail;

100
Q

PAV - Diagnóstico
V/F

1) Nenhum conjunto de critérios permite um diagnóstico fiável de pneumonia em doentes ventilados;
2) A aplicação de critérios clínicos subdiagnostica PAV:

A

1) V
2) F - sobrediagnostica devido a tres achados comuns em doentes de alto risco:
- colonização traqueal com bactérias patogenicas; -
outras causas alternativas para infiltrados raio X;
- outras causas de febre;

101
Q

PAV - Diagnóstico
V/F

1) Em termos clinicos a abordagem por cultura e a abordagem clinica são igualmente válidas,

A

1) V;
A grande questão era saber se a abordagem quantitativa como foma de eliminar falsos positivos é superior a abordagem clinica mas é iguaL

102
Q

PAV - Diagnóstico
V/F

1) Qual o principio por detrás da abordagem quantitativa por culturas?
2) Qual o critério que diferencia colonização de infeção bacteriana?

A

1) é descriminar entre colonização e verdadeira infeção;

2) carga bacterinaa;

103
Q

PAV - Diagnóstico
V/F

1) Quanto mais distal a amostra menor o limiar de crescimento necessário para diagnosticar pneumonia e excluir colonização;

A

1) V –> mais mais espcificas, vÊm mas proximo do lugar da infeção.

104
Q

PAV - Diagnóstico

1) O que acontece à medida que vamos colhendo amostras mais distais na árvore respiratória? e à sensibilidade?
2) Que outros testes podem aumentar a positividade dos resultados? (4);

A

1) Aumenta a especificade e diminui a sensibilidade;

2)

  • coloração gram;
  • contagem diferencial;
  • coloração de organismos intracelulares;
  • deteção de proteínas locais em resposta a infeção;
105
Q

PAV - Abordagem por culturas - quantitativas

1) Qual o principal problema da abordagem quantitativa? Porque?
2) A amostra deve ser obtida assim que a pneumonia é suspeitada e antes de inicio ou troca de AB;

A

1) É o efeito da antibioterapia; porque com o antibiótico , reduzem-se as contagens para baixo do limiar diagnóstico; as alterações recentes na AB são as mais significativas;
2) V - porque depois de iniciada a antibioterapia as contagens ficam abaixo do diagnóstico;

106
Q

PAV - Abordagem por culturas - quantitativas

1) Após 3 dias, as características operacionais dos testes são quase idênticas às dos doentes que ainda não iniciaram antibiótico

A

V - ao 3º dia de AB as caracteristicas do teste são iguais –> muito importante;
como as caractersiticas são iguais, podemos ter duas coisaS:
- o AB funcionou e o doente clinicamente melhorou;
- ou o AB não melhorou e ainda temos contagens acima do limiar e o microrganismo é resistente;

mas é so ao terceiro dia que podemos fazer este tipo de avaliação. antes dos 3 dias não sei !! não sabemos se esta baixo porque é colonização ou porc ausa do AB;

107
Q

PAV - Abordagem por culturas - quantitativas

1) Se contagem de colónias estiver acima de limiar de diagnóstico ao 3º, então o AB não é eficaz;

A

1) V porque é ao terceiro dia que os testes ficam normais;

108
Q

PAV - Abordagem clínica:

1) O CPIS procura detetar doentes de alto risco com necessidade de terapÊutica EV;

A

1) F - é tipo o IPS- é um score que seleciona doentes de baixo risco, que procurou evitar o sobrediagnóstico e selecionar doentes que só necessitem de AB por curtos períodos de tempo ou que não necessitem de todo de tratamento;

109
Q

PAV - Abordagem clínica:

Quais os critérios CPIS? (5)

A

FLORA

  • Febre;
  • Leucocitose;
  • Oxigenação (sem ARDS);
  • Raio X tórax (Sem ARDS ou IC);
  • Aspirado traqueal - incluindo para evitar o sobrediagnóstico;
110
Q

PAV - Aspirado traqueal V/F

1) A ausência de bactérias coradas no Gram do aspirado traqueal torna a pneumonia uma causa improvável de febre ou infiltrados pulmonares;
2) Ausência de MDR em culturas elimina a necessidade de cobertura de MDR;

A

1) V- o aspirado serve mesmo para reduzir o numero de sobrediagnósticos;
2) V - são as duas grandes utilidades do aspirado;

Porque é que o aspirado traqueal é tao importante?

Se eu não tiver bactérias no gram , a probabilidade de eu ter pneumonia é baixa –> servem para excluir o diagnóstico!!! são muito sensíveis e pouco específicos;

é uma causa improavel –> a frebe e a leucocitose são por outra causa qualquer;

E é importante para a terapêutica –> a ausência de MDR em culturas elimina a necessida de cobertuda a resistentes!!;

111
Q

Tratamento - PAV

1) Vários estudos demonstraram maiores taxas de mortalidade com uma terapêutica antibiótica empírica inapropriada;

A

1) V - A chave para uma abordagem antibiótica apropriada é saber os padrões de resistência dos patogénios mais prováveis num doente;

112
Q

Tratamento - PAV

1) Qual a principal razão para a PAV não ser tratada com os mesmos antibióticos da PAC grave?
2) Que forma a pressão de eleção antibiótica leva ao envolvimento frequente de MDR?

A

1) o maior risco de infeção por patogeneos MDR;

2) - seleção de bactérias comuns resistnetes (MRSA ou ESBL);
- seleção patogeneios com resistencia intrinsca : P. aureginosa e acinetobacter;

113
Q

Tratamento - PAV
1) O uso frequente de B-lactâmicos (em especial cefalosporinas) é o FR major para infecção por MRSA e por estirpes ESBL;

2) A P. aeruginosa tem capacidade de desenvolver resistências a todos os AB usados normalmente, mesmo que sensíveis inicialmente

A

1) V - Completamente diferente da PACS onde a AB não era fator de risco para MRSA;
2) V

114
Q

Tratamento - PAV

1) Quais as bactérias intrinsecamente resistentes aos AB usados (4);

A
  • p Auregnisoa;
  • Acinetobacter;
  • stentrophomonas maltophilia;
  • Burkholderia cepacia;
115
Q

Tratamento - PAV

1) A resistência do acinetobacter aos antibióticos é sempre evidente deste o momento do diagnóstico;

A

1) V são intrinsecamente resistentes desde o inicio!! O mecanismo é, quando damos o AB permitimos que elas começassem a proliferar e quando começam a dar infeção, já é já eram, não se tornaram resistentes ao AB,

116
Q

Tratamento empírico - PAV;

1) O tratamento deve ser iniciado após a colheita das amostras diagnosticas;
2) Qual é o principal fator na seleção dos agentes antibióticos a utilizar? Quais os outros dois fatores a ter em conta?

A

1) F - V porque se iniciarmos antes diminuimos a acuidade diagnóstico;

2)
- Principal: fatores de risco do hospedeiro para patogénios MDR;
- Outros dois: padrões locais de resistência e exposição prévia a AB;

117
Q

Tratamento empírico - PAV;

1) A principal diferença para a PAC é a menor incidência de agentes atipicos na PAV. qual a excepção?

A

1) A excepção é a Legionella que é considerada um agente atipico de PAV.

118
Q

PAV - Tratamento empírico

1) A maioria dos doentes sem FR para MDR pode ser tratada com monoterapia;

A

1)
- V - Nos doentes SEM fatores de risco podemos usar MONOterapia, porque, com excepção da legionella, não HÁ ATIPICOS!!!!
- E portanto usamos beta lactâmicos;
- Grande diferença para a PAC;

119
Q

PAV - Tratamento empírico

1) Quais as opções terapêuticas para PAV? (4)

A

TUDO EM MONOTERAPIA

  • Ceftriaxone ou
  • Quinolona (moxi/cipro/levofloxacina) ou
  • Ampicilina/sulbactam ou
  • Ertapenem

TUDO EV;

120
Q

PAV - Tratamento empírica para doente C/FR:

1) Quantos fármacos tem que ter o esquema terapêutico? Porque?
2) Quais os agentes a cobrir?

A

1) Triplo. Porque temos que cobrir MDR –> P. aureginosa e S. aureus;

2)
- beta lactmico +
- agente contra pseudomonas (gentamicina/ ciprofloxacina);
- agente contra gram positivos (Linezolide/Vancomicina)

121
Q

PAV - Tratamento empírica para doente C/FR p/MDR

1) Mesmo o uso de um B-lactâmico de largo-espectro (Carbapenem) pode não ter cobertura suficiente, e representar uma terapêutica inapropriada em 10-15% dos casos;

A

1) V - daí ter que se associar sempre mais um agente anti pseudomonas e mais um anti MRSA;

122
Q

PAV - Tratamento específico;

1) Depois de feito o diagnóstico etiológico, a terapêutica pode ser modificada;

A

1) V O diagnóstico etiológico , ao contrario da PNEUMONIA da comunidade, aqui é fundamental;

  • Na comunidade, como eu tenho atípicos, eu não posso descalar a terapêutica;
  • aqui podemos e mais de metade dos doentes após diagnostico etiológico fica em monoterapia;
  • Maioria monoterapia, dupla e só minoria fica com AB tripla;
123
Q

PAV - Tratamento específico;

Em doentes com FR MDR, após o diagnóstico etiológico:

1) % fica em monoterapia;
2) % fica em AB dupla;
3) % fica em AB tripla;

A

1) > 50%;
2) > 25%;
3) Minoria;

124
Q

PAV - Tratamento específico

1) Quais as duas condições que sugerem fortemente que o antibiótico deva ser descontinuado? porque?

A

1)

  • Aspirado negativo;
  • Crescimento abaixo do limiar nas quantitativas;

porque são métodos altamente sensíveis e como tal permite excluir o diagnóstico. Estando negativos é possível parar o AB;
quer dizer que a febre e a leucocitose não eram por causa da pneumonia e deveo descontinuar;

125
Q

PAV - Tratamento específico

1) Se a CPIS diminui nos primeiros 3 dias os antibióticos devem ser parados ao 8º dia;

A

1) V

Novamente os 3 dias!!

  • Se o score estiver a diminuir nos primeiros 3 dias, é porque está a responde, é sensível e só tenho que fazer 8 dias de AB;
  • Já não se fazm os de 14 dias, porque 8 dias é tão eficaz como o de 14 e está associada a menor emergência de estirpes resistentes;
126
Q

PAV - Falha no tratamneto

1) A VAP causada por MRSA associa-se a 40% de falha terapêutica quando tratada com vancomicina nas dose strandard;
2) O Linzeolido parece ser 15% mais eficaz que vancomicina, mesmo quando esta tem a sua dose ajustada. Qual os dois grupos de doentes em que é uma opção preferível ? porque?

A

1) Verdade:
- porque a dose é demasiado baixa. uma solução proposta é usar altas doses, mas isso aumenta a toxicidade renal.
- para alem disso o MIC tem sido aumentado -> a maioria dos casos de falha terapeutica ocorrem quando MIC está no limite suprior de sensibilidade;

2)
- Insuficientes renais –> porque aumentar a dose de vanco é toxica;
- MIC elevados -> porque a falha terapêutica por vanco ocorre quando o MIC é alto;

127
Q

PAV - Falha no tratamento

1) A PAV por pseudomonas tem uma falência terapêutica de 50%, independentemente do esquema terapêutico;
2) Cerca de 50% das recorrências são causadas por uma nova estirpe; .

A

1) V - metade é por falha terapêutica, metade é por recorrência com nova estirpe;
2) V;

128
Q

PAV - Falha no tratamento

A emergência de resistências aos B-lactâmicos durante a terapêutica é um problema importante. Sobretudo com que duas espécies?

A

1) pseudomonas e enterobacter;

129
Q

PAV - Falha no tratamento

1) A falência terapêutica é muito difícil de diagnosticar. Quais os DD? (3);
2) Como podemos perceber clinicamente se o doente está a responder? e em termos microbiológicos?

A

1)
- pneumonia por sobreinfeção;
- infeção extra pumonar;
- toxicidade farmacológica

2)
- clinicamente - calculos seriados de CPIS;
- repetição das culturas quantitativas;

130
Q

PAV - Falha no tratamento

1) Um CPIS elevado ao 3º dia indica falência terapêutica;
2) Qual o componente mais sensível do CPIS?

A

1) Daí que possamos usar a repetição das culturas quantitativas para monitorizar estes doentes.
2) O oxigénio. daí que possamos usar o CPIS seriado para monitorizar a resposta clinica;

131
Q

Complicações

1) Quais as duas principais complicações da PAV?
2) Uma semana de ventilação mecânica adicional causada pela PAV é comum;

A

1) morte e prolongar a ventilação mecânica; (o doente está a ser ventilado por alguma razão e se tem uma infeção vai ficar ventilado mais tempo;
2) V

132
Q

Complicações - Pneumonia necrotizante;

1) Qual a complicação rara da pneumonia necrotizante?
2) Qual a complicação mais frequente?

A

1) hemorragia pulmonar significativa; (aguda)

2) a longo prazo –> bronquiectasias e cicatrizes do parênquima que levam a pneumonias de repetição;

133
Q

V/F

1) As complicações a longo prazo são subestimadas;

A

1) V

134
Q

Follow-up - PAV

1) Melhoria clínica, a existir, ocorre 5-7 dias após inicio da terapêutica;
2) Os achados radiográficos são menos úteis que os critérios clínicos como indicador de resposta clinica na pneumonia grave;

A

F - 2-3 dias após inicio da terapêutica;

2) V - porque geralmente agravam no inicio do tratamento; … apesar disso, geralmente faz radiografia toracica diariamente;

135
Q

Prognóstico PAV

1) Taxa de mortalidade global %;
2) Mortalidade atribuivel é muito inferior;
3) Os doentes que desenvolvem PAV têm risco 2x/superior de mortalidaed comparativamente aos doentes que não desenvolvem PAV;

A

1) 50-70% - porque muitos doentes com PAV têm doenças de base que fazem com que eles morressem mesmo que não tivessem tido a PAV (por isso é que vão estar ventilados); O grande problema é a mortalidade atribuivel;
2) V;

136
Q

Prognóstico PAV

1) A PAV em doentes traumatizados não está associada a mortalidade atribuiivel;
2) De uma forma geral os patogeneos MDR esão associados a maior mortalidade atribuivel;

A

1) Eles não morrem de pneumonia. por são doentes saudáveis previamente a sofrerem o traumatismo e por isso não desenvolvem lesão;
2) V - se o agente é mais agressivo, é mais provavel que o mesmo doente morra da pneumonia do que se fosse infetado por agente não MDR;

137
Q

Prognóstico PAV

1) A pneumonia a S. matophila é um marcador de que o sistema imunitário do doente está tão compromido que a mortalidade é quase inevitável;

A

1) V - so ocorre em doentes todos fodidos;

138
Q

Pneumonia adquirida no hospital

1) Quais as duas diferenças principais para a PAV?

A

1)
- Relacionada com o agente: mais agentes não MDR;
- Relacionada com o doente: Doentes com mlehor imunidade;

139
Q

Pneumonia adquirida no hospital

1) O que permite a maior frequência de agentes não MDR comparativamente a PAV?
2) Quais as 2 consequências da melhor imunidade dos doentes da PAH comparativamente a PAV?

A

1) Realizar monoterapia numa maior proporção dos casos de PAH do que na PAV;
2) Menores taxas de mortalidade e menor falência terapêutica;

140
Q

Pneumonia adquirida no hospital

1) Quais os únicos agentes que são mais comuns na população não PAV? Porque?

A

1) Os anaeróbios. porque o fato do doente não estar entubado aumenta o risco de microaspiração e como não esta ventilado tem menos pressão parcial de O2 nos alveolos e por isso aumenta a probaiblidade de anerobicos;

141
Q

Pneumonia adquirida no hospital

1) Os anaerobios geralmente são apenas agentes contrituvios de pneumonias polimicrobianas excepto em duas situações. quais?
2) Apesar de mais frequentes, a terapêutica dirigida a aneróbios não está provavelemnte indicada.

A

1) aspiração de grande volume e obstrução intestinal/ileus;

2) V - porque muitos dos antibióticos recomendados têm atividade contra anaeróbios;

142
Q

Pneumonia adquirida no hospital

1) A maioria dos doentes com PAH não têm culturas que permitam modificações da terapêutica antibiótica;
2) A desclação da terapÊutica é menos provavel em doentes com fatores de risco para MDR;

A

1) V porque as culturas só são positivas em 15% dos casos e como não têm tubo é muito mais dificil aceder a amostras respiratórias baixas;
2) V porque as culutras neste grupo de doentes é muito menor que na PAV;

143
Q

Padrões Radiológicos:

1) PAV
2) Nosocomiais
3) Bacteriana
4) Virus e pneumocistis

A

1) - bronquiolite;
2) broncopneumonia;
3) Lobar;
4) alveolares;

144
Q

% PAC

1) Tratadas em ambulatório;
2) Sem agente identificado;
3) Positividade das cuturas;
4) Polimicrobiana;
5) Positividade nas hemoculutras;

A

1) 80%
2) > 50%;
3) < 50%
4) 10 a 15%;
5) 80%;

145
Q

FR mais importante para infeção pneumocócica resistnete?

A

ATB nos ultimos 3 meses;

146
Q

Duração do tratamento na PAC

1) Classico?
2) Tendencia atual?
3) Ceftriaxona?

A

1) 14 dias;
2) 5 dias;
3) dose unica;

147
Q

Em termos de agentes e tipos de pneumonia

1) PAV vs PAC;
2) PAV vs PAH;

A

1)
- PAV: mais MDR;
- PAC: mais atipicos;

2)
- PAV: mais MDR;
- PAH: mais anaeróbios;

148
Q

Condições associada a MDR na PACS - MSSA, todas excepto?

A

Tratamento com AB nos ulitmos 3 meses;

149
Q

Qual a principal diferença entre PAV e PAC? E a maior semelhança?

A

1) Diferença -> menos atípicos e mais MDR;

2) Semelhança -> dependência para cultura para Dx etiológico;

150
Q

Tubo endotraqueal e risco de aspiração

A

1) previne macro aspiração

2) favorece micro aspiração;

151
Q

Componentes mais sensivel do CPIS?

A

1) Oxigenação?;

152
Q

Microrganismos intrinsecamente resisntetes;

A

Pseudomonas auereginosa

Acinetobacter;

153
Q

PSeudomona aurignosa em

A

50%% .. recidiva de PAV por pseduomonas 50% por espécie diferente;

154
Q

% de hemoculturas positivas na PAC? e na PAH?

PAH tem mais MDR ou anaeróbios?

A

5-14% … 15%;

Anaeróbios;

155
Q

PAV vs PAC

1) Principal semelhança
2) Principal diferença

A

1) dependência de cultura para diagnóstico;

2) agentes –> menos atipicos e mais MDR;