153 Flashcards
1
Q
Quais os 4 grupos em que se classificam as pneumonias?
A
Adquirida na comunidade;
Associadas a Cuidados de Saude;
Adquirida no Hospital;
Associada Ao ventilador;
2
Q
Quais os 5 fatores que têm aumentado a prevalência de infeções a bactérias MDR em abumlatório?
A
- Uso de AB orais mais potentes
- Uso de AB IV em ambulatório
- Uso de Imuno-moduladores
- Idade da população
- Altas precoces
3
Q
Quais as bactérias MDR associadas a PACS? (4)
A
- MRSA;
- Pseudomonas;
- Acinetobacter;
- Entoeobacteriaceae;
4
Q
PACS
V/F
1) Tratamento de MDR em PACS é semelhante ao das PAH/PAV;
2) Prognóstico intermédio entre PAC e VAP, próximo da PAH;
A
1) V;
2) V;
5
Q
PACS
V/F
1) Os doentes com risco mais elevado de PACS não estão bem definidos;
2) Os doentes institucionalizados nem sempre estão em risco aumentado de infeção por MDR;
A
1) V - porque ao contrario do que se pensava nem todos os doentes institucionalizados têm sempre risco aumentado de patogénios MDR;
2) V - se não tiverem recebeido AB e forem independentes nas maioria das AVDs;
6
Q
PACS
1) Quando é que doentes institucionalizados tem risco baixo de MDR?
2) Para além dos MRD, para que agentes os doentes têm risco aumentado de infeção?
A
1)
- não receberam AB;
- independentes na maioria das AVDs;
3)
- virus da gripe;
- agentes de pneumonia atipica;
7
Q
Pneumonia - Fisiopatologia
V/F
A aspiração de pequenos ) volumes é frequente durante o sono;
2) Muitos agentes patogénicos são inalados como gotículas contaminadas
A
V - sobretudo idosos. A outra situação em que é frequente são os doentes com redução dos níveis de consciência
2) V
8
Q
Pneumonia - Fisiopatologia
Vias patogénicas - são 4
1) A mais comum é (1);
2) Em muitos doentes é (1);
3) Raramente é (2);
A
1) Aspiração orofaringe;
2) inação de patogénios por goticulas contaminadas;
3) Disseminação hematogénica ou extensão contígua;
9
Q
Pneumonia - Fisiopatologia
V/F
1) A constituição da flora normal da orofaringe é constate;
2) Os macrófagos alveolares são extremamente eficientes em matar os agentes patogénicos;
A
1) V -aderem as celulas da mucosa da orofaringe e impedem que as bacterias patogénicas se ligem e reduzem o risco de pneumonia;
2) V
10
Q
Pneumonia - Fisiopatologia
1) Quais as duas proteinas que ajudam os macrofagos na eliminação dos microrganismos?
2) O que é preciso acontecer para que existam manifestações clinicas de pneumonia?
A
1) surfactante A e D - propriedades de opspmização e atividade antibacteriana e anti viral;
2) Só quando excedemos a capacidade dos macrófagos destruírem os microrganismos é que temos manifestações clínicas de pneumonia;
11
Q
Pneumonia - Fisiopatologia
1) As manifestações clínicas da pneumonia são causadas pela resposta inflamatória do hospedeiro e não pela proliferação de microrganismos;
A
1) V - porqu eé quando a apcaidade dos macrofagos é excedida que eles iniciam uma resposta inflamatória para recrutarem mais celulas para combater os microrganismos e é isso que dá a clínica da pneumonia;
12
Q
Pneumonia - Fisiopatologia
As manifestações clínicas da pneumonia são causadas pela resposta inflamatória do hospedeiro
1) quais as interleucinas que dão febre?
2) quais as interleucinas que dão leucocitose e secreções purulentas?
A
1) IL 1 e TNF;
2) IL8 e G-CSF;
13
Q
Pneumonia - Fisiopatologia
1) Qual o efeito local dos mediadores inflamatórios liberatods meplos macrofagos e neutrofilos?
2) Pode manifestar-se por hempotises;
A
1) leak dos capilares alveolados, semelhante ao do ARDS mas que na pneumonia é localizado;
2) V .- porque os eritrocitso podem atravessas a membrana capilar alveolar quando ha a resposta inflamatória com aumento da permeabilidade;
14
Q
Pneumonia - Fisiopatologia
1) A pneumonia está associada a acidose respiratória;
2) A fase inicial de edema raramente é evidente clinicamente ou em amostras de autópsia;
A
1) F - alcalose resrpiatória. o SIRS aumento o drive respiratório e isso provoca alcalose respiratória por hiperventilação;
2) V - porque há uma transição rápida para hepatização vermelha; ;
15
Q
PAC - Etiologia
V/F
1) A maior parte dos casos de PAC é causado por um grupo restrito de patogenos
2) O agente mais comum é o Streptococcus pneumoniae
3) 30 % dos casos polimicrobianos
4) Em até metade dos casos não se consegue determinar etiologia específica;
A
1) V
2) V
3) F - 10 a 15%;
4) F - Mais de metade;
16
Q
PAC - Etiologia
1) Quais os 4 agentes atipicos de PAC?
2) Quais os 4 agentes tipicos de PAC?
A
1) Mycoplasma, Chlaymidia, Legionella, Virus;
2) S. pneumonia, Heamophilus, Aureus, Klebsiella, pseudomonas;
17
Q
PAC - Etiologia
V/F
1) os agentes atípicos não coram com gram;
2) os agentes atípicos apresentam resistência intrínseca a todos os beta lactamicos;
3) Quais as 3 alternativas terapêuticas em agentes atípicos?
4) Os anaerobios só tem um papel significativo quando existiu um episódio previo de aspiração dias a semanas antes da apresentação;
A
1) V
2) V
3) macroclido, fluoquinolona ou tetraciclina;
4) V;
18
Q
PAC - Etiologia
1) Quais os 2 fatores de risco major para aspiração? (2);
2) Quais as 3 complicações frquentes de pneumonias a anaeróbios?
A
1) Via aérea desprotegida e gengivite significativa;
2) abcesso, empimas e derramas parapneumonicos;
19
Q
PAC - Etiologia : S. Aureus
1) A PAC a MRSA como agente etiológico primário é incomum;
A
1) V - ja ocorre em indivíduos saudáveis mas é incomum;
20
Q
PAC - Epidemiologia
1) % das PACs tratadas em ambulatório;
2) % da mortalidade diratamente atribuida as PACs tratadas em internamento;
3) % das PACs tratadas em internamento;
4) % de mortalidade das PACs em internamento;
5) % de mortalidade das tratadas em ambulatório;
A
1) 80%;
2) 50%;
3) 20%;
4) 10%;
5) < 1%;
21
Q
V/F
1) As taxas de incidência máxima de pneumonias ocorrem nos extremos de idade;
A
1) V
- geral 12 casos /1000 pessoas;
- < 4 anos é 12-18;
- > 60 anos é 20;
22
Q
Quais os FR para PAC? (5)
A
AI AI
1) Idade > 70 anos;
2) Álcool;
3) Imunossupressão;
4) Asma;
5) Institucionalização;
23
Q
Quais os FR para PAC por legionella? (7)
A
- Câncros e cancros hematológicos;
- DRC, infeção HIV e diabetes;
- Tabagismo e sexo masculino;
24
Q
Quais os FR para PAC por Entero? (5)
A
- Hospitalização recente eTx antibiótica prévia;
- Alcoolismo;
- ICC e DRC;
25
Quais os fatores de risco para PAC por pneumoccus? (8)
- Demência, AVC, doença cerebrovacular e DPOC;
- Alcoolismo e tabagismo;
- ICC e HIV;
26
FR e agentes
1) ICC e alcool só são fatores de risco de dois;
2) HIV e tabagismo só são fatores de risco para dois;
3) Doença renal só é fator de risco para dois agentes; 1
1) Strepto pneumonia e enterobacteriaceas;
2) Strepto pneumoniae e legionella;
3) Entero e Legionella;
27
Associações epidemiológicas e agentes de PAC
1) Expsoiçção a passaros ou morcegos (1);
2) A exposição a passaros (1)
3) Exposição a coelhos (1) ;
4) Exposição a anemias parturientes (1);
1) H. capsulatum;
2) Chlamydia psittaci;
3) Francisella tlarensis;
4) Coxiella burnetti;
28
Manifestações clínicas - PAC
1) % de doentes com sintomas gastrointestinais com nauseas, vómitos e deirraie;
2) O aumento da frequencia respiratória e utilização dos musculos acessórios é comum;
3) O doente está frequentemente febril e bradicárdico;
1% 20%;
2) V
3) febril e taquicárdico;
29
Diagnóstico - PAC
1) O raio X é geralmente necessário;
1) V - porque a sensibilidade e e especificidade do exame objetivo não são ideais;
30
Diagnóstico - PAC
O Raio X é geralmente necessário. Temos dois tipos de achados:
1) Achados sugestivos de gravidade (2);
2) Achados sugestivos de agentes etiológicos (2);
1 - envolvimento multilobar e cavitação;
2)
- pneumatoceluos : aureus;
- cavitações lobo superior: tuberculose;
.
31
Diagnóstico - PAC
1) Nos doentes em ambulatório quais as únicas duas avaliações que são feitas antes de iniciar terapÊutica AB? Porque?
2) Qual a única situação para a qual o tratamento dirigido contra um agente especifico é superior ao tratamento empirico?
1) So clinica e radiológica. porque não está provado que tratamento dirigido seja melhor que o tratamento empirico sem ser para a PAC na UCI
2) Nas PACs que são admitidas na UCI;
32
Diagnóstico etiológico - PAC
1) Quais as razões que podem jusitificar tentar um diagnóstico eiológico?
- a identficação de um patogeneo inesperado permite descalar a terapeutica inicial , diminuidno apressão e diminuindo risco de resistencia;
- permite detetar patogénios com implicações importantes para a sude publica --> M tuberculosis, virus;
- sem cultura as tecnedencias para resistÊncia não conseguem detemrinar;
33
Diagnóstico etiológico - PAC
1) Qual o principal objectivo da coloração gram?
2) Quais os dois critérios para ser considerada adqurada para cultura?
1) objectivo é avaliar viabilidade da amostra para cultura:
| 2) Mais de 25 neutrofilos, menos de 10 celulas;
34
Diagnóstico etiológico - Expetoração
1) A incapacidade de produzir expetoração pode ser consequência da desidratação.
Quais as duas consequências da correção da desidratação?
2) Nos doentes com PAC admitidos em UCI como é feita a colheita da expetoração? porque? quais as implicações?
3) Qual o principal objetivo da coloração gram e cultura nos doentes submetidos a UCI?
1) aumento da produção de expetoração + agravamento dos achados radiográficos (exsudação);
1) aspiração profunda ou LBA porque aqui o tratamento dirigido é superior ao tratamento empiricio. Os resultados são positivios na maioria dos casos se enviado rapidamente para o LAB;
3) alertar o medico para a presença de patogeneos resistntes para permitir modificar a terapeutica;
35
Diagnóstico etiológico - Hemoculturas
1) % de casos em que é positiva em doentes hospitalizados por PAC;
2) Qual o agente mais frequentemente isolado?
1) 5 a 14%;
2) Pneumoniae
estes dois fatos justificam o porque de ser uma merda fazer HC;
36
Diagnóstico etiológico
V/F:
1) A realização de hemoculturas é obrigatória nos doentes internados por PAC;
1) F porque
- só 5-14% são positivas;
- Pneumoniae é o mais frequentmente isolado;
- afeta pouco o outcome clinico porque já todos os regimes AB o cobrem;
2)
37
Quais as indicações para HC num doente com PAC?
| 5
```
Neutropenia
Asplenia
Défice complemento
DHC
PAC grave
```
38
Diagnóstico etiológico
1) As antigenurias a S. Pneumoniae podem dar falsos positivos em que doentes?
1) crianças colonzadas com pneunomoccus;
39
Diagnóstico Etiológico --> PCR
1) PCR de esfregaço nasofaríngeo é o método standart para diagnóstico de infecções virais;
1) V -
40
Biomarcadores
1) Servem para marcadores de que?
2) O aumento da PCR tem utilidade para? (2)
3) O aumento da procalcitonina tem utilidade para? (1)
1) da gravidade da finlamação;
2) agravametno da doença ou falência terapêutica;
3) Detemrinar necessidade de AB;
41
Tratamento
1) Qual a grande diferença entre o PSI e o CURB 65?
2) qual o melhor sistema entre os dois?
1) O PSI identifica doentes com baixa probabilidade de mortalidade; CURB 65 é score de gravidade;
2) não se sabe;
42
Tratamento - %
% mortalidade
1) PSI 20 1;
2) PSI 20 %5;
3) CURB 65 de 0;
4) CURB 65 de 30;
0. 1%
29. 2%
1. 5%
9. 2%
43
Local de tramanto de PAC
1) CURB de 0 tem mortalidade de % deve ser tratado onde?
2) CURB de 2 tem mortalidade de % deve ser tratado onde?
3) CURB de 3 tem mortalidade de % deve ser tratado onde?
1) 1.5%... casa
2) 9.2% ... internamento;
3) 22% ... UCI;
44
Local de tratamento da PAC
1) para que é que nenhum dos scores de gravidade é útil?
1) para determinar necessidade de internamento em UCI;
45
Resistenias aos AB
1) Quais os dois principais problemas de resistência com os agentes na PAC?
2) Quais as tres classes de antibióticos é que o pneumococus desenvolve resistencia?
1) S. pneumonaie e CA-MRSA;
| 2) MFP - Macrolidos, fluoquinolonas e penincilinas,
46
Resistenias aos AB
Qual o unico mecanismo de resistência do pmeunococcu a penincilina?
1) Existência de proteínas de ligação à penicilina de baixa afinidade;
47
Resistências aos AB
Quais os fatores de risco para infeção pneumocócica resistente a penincilina? (5)
- AB recente;
- idade < 2 anos e creches
- > 65 anos e hospitalização recente;
- HIV; (unica doença - porque fazem bue antibioticos);
48
Resistências pneumococcus aos AB - macrolidos
1) Quais os tipos de resistência? Em que se baseia essa classificação?
2) Qual o gene associada a alta resistência? Qual o mecanismo de resistência? Onde é mais comum?
2) Qual o gene associada a alta resistência? Qual o mecanismo de resistência? Onde é mais comum?
1) Alta e Baixa. MIC ( 64 vs 1-32;
2) Alta (vogla) ermB ... modificação alvo... Europa;
3) Baixa (consoante) mef, efluxo, Estados unidos;
49
Resistências pneumococcus aos AB - macrolidos
1) Quais os dois mecanismos possiveis?
2) A mutação do gene gyrA está associado a?
3) A mutação do gene parC está associada a ?
1) bomba de efluxo ou alteração do local de ligação (topoisomerases);
2) topoisomerase II;
3) topoisomerase IV;
50
S. pneumoniae –Resistência AB
1) Quando é que um pneumococcus é considerado MDR?
2) Nos estados unidos % dos pneumococcus isolados do sangue ressitentes a pneincilina são resistnetes aos macrolidos;
3) Qual é o fator de risco mais importante para infeção pneumocócia resistente aos AB?
1) quando é resistente a pelo menos 3 classes de AB com diferentes mecanismos de ação;
2) 58.9%;
3) utilização de AB nos ultimos 3 meses;
51
Resistência AB: CA-MRSA
Quais as duas grandes diferenças entre CA-MRSA e MRSA hospitalar?
Qual o gene que codifica a resistÊnca do MRSA a todos os beta lactâmicos? Quais os tipos associados ao MRSA hopsitalar? e o único associado a MRSA?
1) Comunidade:
- infeções mais graves porque tem superantigénios;
- MAS mais susceptibilidade a antibioterapia!
2) mec
- II e III - hospitalar;
- IV - CA MRSA --> menos resistências;
52
Resistência AB: CA-MRSA
1) quais os fármacos a que geralmente o MRSA da comunidade é suscpetivel?
```
TMP-SMX;
clinda;
teteraciclinas;
vancomicina;
linezolide;
```
53
Resistência AB: Gram negativos
Quinolonas:
- A E. Coli é ?
- O enterobacter é?
- resistente
| - sensivel;
54
Resistência AB: Gram negativos
1) A que fármacos é resistente a e. coli?
2) A que fármacos é resistente o enterobacter?
1) Quinolonas;
| 2) Cefalosporinas;
55
Tratamento AB inicial
"SEMPRES" (2);
1) sempre o mais rapidamente possível;
2) Deve cobrir sempre o streptococcus e atipicos nas americanos;
Europeias algumas nem sempre cobrem atipicos;
56
Tratamento AB inicial
1) Quais as opções para cobrir atipicos?
2) porque está indicado cobrir atipicos?
1)
- Macrólidos + Cefalosporina OU
- Fluoroquiniolona isolada;
2) porque reduz as taxas de mortalidade comparativametne aos regimes que não cobrem essea gente;
57
Tratamento em ambulatório
1) Doente previamente saudável, sem AB nos ultimos tres meses. quais as duas opções?
2) Doente com comorbilidades, com AB nos últimos 3 meses, quais as duas opções? Quais as opções terapêuticas entre um e outro?
1) macrolido ou doxiciclina;
2) Quinolona ou beta lactâmico + macrólido; Se uso quinolona nos ultimos
meses usar regime com macrolidos e vice versa;
58
Tratamento PAC em internamento (não UCI)
1) Qual o esquema terapêutico?
2) Qual a diferença para o tratamento da PAC em ambulatório com comorbilidades?
1) beta lactâmico + macrolido OU Fluoroquinolona;
2) tipo de beta lactâmico usado:
- amoxicilina na comunidade;
- cefotaxima ou ampicilina em internamento;
59
Tratamento da PAC
1) Quais os beta lactâmicos usados na comunidade? Quais os preferidos? qual a alternativa? (3)
2) Quais os Beta lactânicos usados no internamentp? (4)
3) Qual o beta lactâmico comum aos dois locais? (1);
1)
- Preferidos amoxiclav ou
amoxicilina em altas doses;
- Alternativas: ceftriaxona;
2)
- cetriaxona;
- ampicilina;
- cefotaxima;
- ertapenem;
3) ceftriaxona;
60
Tratamento da PAC - V/F
1) A terapêutica com macrolido ou flluoquinolna nos ultimos 3 meses está associada a aumento da probabilidade de infeção por pneumococcus resistente;
2) Se um doente a fazer terapetuica tiver hemocultura com pneumoccous snesivel a penincilina 2 dias apos tratamento com fluoquionola deve trocar-se para penincilina isoaladA? porque?
1) V dai que se tenha que fazer quinolona se tiver usado macrolido nos ultimos 3 meses e vice versa;
2) Nao existe abordagem standard. Em 15% dos casos há co infeção com atipicos que não cresce no gram e por isso ao tiraramos a quinolona esse pode crescer;
61
Tratamento da PAC
V/F
1) % de casos em que existe coinfeção por atípicos;
2) A abordagem de doentes com pneumonia pneumocócica bacteriémica é controversa;
3) A terapeutica combinada (sobretudo a associação macrolido + beta lactmico) esta associada a menor taxa de mortalidade que a monoterapia , sobretudo em doentes gravemente doentes;
1) 15%;
2) V -
3) V -
- não se saber porque porque supostamente mas possíveis expolicações incluem:
- efeito antibacteriano aditivio ou sinergico, tolerância aos antimicroanos;
- co infeção por atipicos;
- efeitos imunomoduladores dos macrólidos;
62
Tratamento da PAC
V/F
1) nos doentes com PAC admitido em UCI o risco de infeção por P. aureginosa ou MRSA -CA está aumentado;
2) Quando se deve considera cobertura para estes agentes ? (2);
3) quais os fatores de risco para pseudomonas? e para CA-MRSA?
1) V - daí que temos que estar presentes a fatores de risco e se presentes iniciar cobertura;
2) fatores de risco ou coloração de gram sugestiva para estes agentes.
3)
- Doença esturtural;
- colonização/ infeção cutânea;
63
Tratamento em UCI
1) Na presença de fatores de risco para pseudomonas qual a alternativa a usar? (2);
2) Na presença de fatores de risco para MRSA quais os AB a adicionar? (2);
1) beta lactâmico antipseudomas (pipte tazo, cefepima, iminpenem, meropenemo) + quinolona (cipro ou levofloxavina;
2) linezolido ou vancomicina;
64
Tratamento em UCI
Na presença de FR para MRSA-CA está indicada cobertura. Qual o fármaco que parecer ser melhor? porque? (3);
1) linezolido ou Vanco;
Desvantagens da vanco:
- perda de potencia contra MRSA;
- menor penetração do tecido pulmonar;
- não tem efeito na produção de toxina (principal desvantagem para linezolido);
65
Duração do tratamento da PAC
1) Duração clássica?
2) Estudos com quinolonas e telitromicina sugerem que (?) é suficiente para PAC não complicada;
3) Dose unica de (?) tem sido associada a taxa de cura significativa;
4) Quais os doentes que necessitam de ciclos mais prolongados (3) ;
1) 14 dias;
2) 5 dias;
3) Ceftriaxona;
4) Mais de 5 dias se
- Bacteriémia;
- Infeção metastitica;
- Microrganismo virulento: pseudomonas ou MRSA;
66
Tratamento da PAC -
considerações gerais
1) Quais os doentes que têm indicação para corticoides? porque?
2) Que terapêuticas adjuvantes não têm valor na abordagem da PAC? (3)
1) Doentes com PAC grave com hipotensão refratária a fluidos. porque podem ter insuficiência suprarrenal (pela supressão pela sépsis);
2)
- Coritcoides;
- Estatinas;
- IECAs;
Conclusão -> so corticoides para tratar a insuficiencia suprarrenal. para o pulmão nada ajuda;
67
Tratamento da PAC -
considerações gerais
1) quantos dias após inicio da terapêutica se devem reavaliar os doentes que estão de forma lenta?
2) Quais as causas de não melhoria? (5)
3) o que fazer? (2);
1) 3 dias;
2)
- Condições não infecciosas que simulam pneumonia;
- bactéria resistente;
- foco sequestrado (abcesso ou empiema);
- Agentes estranhos - MRSA, tuberculose ou fungo;
- Sobreinfeção nosocomial (pulmonar ou extra pulmonar)
3)
- Ponderar TC ou broncofibroscopia;
68
Complicações no tratamento da PAC
1) Quais as complicações comuns da PAC grave? (4)
2) Quais as tres complicações da PAC que merecem destaque especial?
1) falência respiratória; choque; coagulopatia; exacerbação de comorbilidades;
2) infeção metastática, abcesso pulmonar e derrame pleural complicado;
69
Complicações no tratamento da PAC
1) A infeção metastática é muito rara e requer um alto grau de suspeição;
2) quais as duas causas de abcesso pulmonar? quais as diferenças?
1) V - (ex abcesso cerebral ou endocartie);
2)
- aspiração -> polimicrobiana (anaeróbios);
- infeção com agente que dá abcesso: CA-MRSA, pseudomonas e raramente o pneumoco;
70
Complicações no tratamento da PAC
Quais as indicações para drenagem completa na presença de derrame pleural?
- pH < 7;
- glicose < 2.2 mmol/L;
- LDH > 1000;
- bactérias na culputra;
71
Follow up
Tempo até resolver:
1) A febre e leucocitose desaparecem ao fim de (?);
2) As alterações no EO (?);
3) As alterações no raio X (?);
1) 2 a 4 dias;
2) permanecem durante mais tempo;
3) 4 a 12 semanas;
72
Follow up
1) Quando se pode dar alta aos doentes?
2) O que esta recomendado fazer nos doentes hospitalizados em termos de follow up? (1)
3) O que se deve excluir na presença de recidiva ou recorrÊncia?
1) Quando clinicamente estáveis (incluindo comorbilidades);
2) Raio X de follow up as 4/6 semanas;
3) neoplasia , particularmente se no mesmo segmento, a condicionar um local preferencial para a ocorrencia de pneumonia
73
prognóstico;
1) quais os 3 fatores de que depende o prognóstico destes doentes?
2) Os doentes jovens sem comorbilidades geralmente recuperam numa semana;
3) doentes idosos ou com comorblidades demoram várias semanas a recuperar totalemnte;
1) idade, comorbilidades e local de internamento;
2) F - duas semanas;
3) V;
74
Prognóstico;
1) A mortalidade global para os doentes em ambulatório é (?);
2) Para os doentes com necessidade de hospitalização a mortalidade global é de (%) , com (%) directamente atribuíveis a pneumonia;
1) < 1%;
| 2) 10% ... 50%; (ou seja a outra metade morre por descompensação de patologias de base, etc;
75
Prevenção
1) Qual a principal medida de prevenção? Quais os agentes que deve cobrir?
1) Vacinação;
| 2) Streptococcus e gripe;
76
Prevenção - Vacinação
1) Qual a melhora vacina antipneumococica? porque?
2) Qual o efeito da sua administração em crianças? (2)
3) Em que grupos populacionais está recomendada? (3);
1) PCV 13 - antigenios T depednentes --> mais memoria imunológica a longo prazo;
2)
- redução da prevalência de estirspes resistnetes;
- redução de doença invasiva em adultos e crianças;
3)
- crianças;
- idosos;
- imunocomprometidos;
77
Prevenção - Vacinação
V/F;
1) A vacinação está recomendada nos fumadores.
1) F - crianças, idosos e imunodeprimidos. nos fumadores está aconselhado paraem de fumor porque tabagismo é fator de risco para infeção pneumocócica;
78
Prevenção - Vacinação
1) Quais os dois tipos de vacina para a gripe? Qual está contra indicada nos imunodeprimidos? Qual a via de admnistração?
2) O que fazer num surto de gripe?
1) viva atenuada (nasal) e inativada (IM). Nasal.
| 2) Vacina + quimioprofilaxia durante duas semanas (é o tempo que os anticorpos demoram a ser produzidos);
79
Pneumonia associada ao ventilador
1) Qual a grande diferença entre a PAV e a PACS/PAH?
2) Porque é difícil o diagnóstico microbiológico nestes doentes?
1) depende da expetoração para um diagnóstico microbiológico;
2) porque estão frequentemente colonizados por patogénios;
80
Etiologia da PAV
1) Quais os 4 agentes não MDR?
2) Quais os 5 agentes MDR?
3) Qual o agente que não aparece neste capítulo?
1)
- Pneumococcus e MSSA;
- Haemophilus;
- Entero sensiveis a AB;
2)
- Pseudomonas e MRSA;
- Legionella e Aspergillus;
- Entero resistentes aos AB;
3) Moraxella Catarrhalis;
81
Etiologia da PAV
1) Quais os patogéneos que predominam quando a PAV ocorre nos primeiros 5 a 7 dias de estadia hospitalar? porque?
2) Mesmo numa fase precoce da estadia hospitalar devem considerar-se os MDR;
1) Não MDR. porque são os patogéneos iguais aos da PAC grave, e como se desenvolve numa fase precoce é causada pelos agentes que o doente já trás da comunidade;
2) V - apesar de serem mais frequentes os não MDR vemos considerar MDR, se fatores de risco;
82
Etiologia da PAV
1) Quais os dois agentes que estão presentes na maioria dos hospitais? e nos outros hospitais?
2) Quais as duas cauamsa menos comuns de VAP que geralmente afetam imunocomprometidos?
1) Pseudomonas e MRSA;
São MDR especificos de cada instituição;
1) Fungos e virus;
83
Etiologia da PAV;
1) predominam nos primeiros 5 a 7 dias;
2) agentes intra hospitalares (2 + freq);
3) imunodeprimidos e raros (2);
1) não MDR;
2) pseudomonas e MRSA;
3) virus fungos;
84
Etiologia da PAV;
1) raramente os virus adquiridos na comunidade causam mino epidemias de PAV. Em que circunstâncias?
1) Quando são introduzidos nas UCIs por profissionais de saude doentes;
85
Epidemiologia da PAV
1) A pneumonia é uma complicação comum em doentes ventilados;
2) Qual a prevalência? %
1) V - têm o tubo, são facilmente colonizaveis e por isso pneumonia é comum;
2) 6-52%;
86
Epidemiologia da PAV
1) % qual prevalência média de pneumonia num determinado dia na UCI?
2) Qual o período de maior risco para adquiria PAV após a entubação? Quando se atinge o plateu de incidência? a partir daí qual o numero de casos por dia?
3) Qual a taxa cumulativa em doentes que ficam ventilados em até 30 dias?
1) 10% ... PAV na maioria dos casos;
2) primeiros 5 dias... 2 semanas .. 1%;
3) 70%;
87
PAV - Epidemiolgoia
1) O risco diminui de forma significativa quando o doente é transferido para casa ou para cuidados de saude continuadis;
2) Qual a complicação mais frequente em unidades de ventiladores crónicos? Qual o problema?
1) V
| 2) traquobronquite purulenta por causa do tubo. geralmente impede a retirada do ventilador nestes doentes;
88
Patogénese - PAV
1) Quais os tres fatores críticos na patogenese da PAV?
A maioria das medidas de prevenção engloba o controlo destes 3 fatores;
1)
- colonização da orofaringe;
- aspiração dos organismos para o trato respiratório inferior;
- diminuição das defesas do hospedeiro;
89
Patogénese PAV - Aspiração
1) Qual o principal fator de risco?
2) Qual o grande problema do tubo?
1) tubo endotraqueal;
| 2) faz um bypassa aos fatores mecânicos normais que impedem a aspiração --> fluxo, muco;
90
Patogénese PAV - Aspiração
1) A presença de tubo endotraquela impede macro aspirações mas aumenta o risco de microaspirações;
2)
1) V - porque o cuff impede a ocorrÊncia de macroaspirações. Contudo o proprio cuff faz com que se acumulem peuqena quantidaes de liquido a volta e como tal podem escorrer mais para baixo agravando risco de microaspirações;
91
Patogénese PAV - Aspiração
1) Qual a principal intervenção preventiva? (2)
2) Que três estratégias se podem usar para impedir a entubação?
1) evitar a entubação endotraqueal ou minimizar a sua duração;
2)
. ventilação não invasiva;
- diminuir a sedação diurma (altamente eficaz)
- protocolos formais de extubação; (altamente eficaz)
92
Patogénese PAV - Prevenção
1) Qual o problema da extubação precoce?
2) diminuir a sedação é uma estratégia preventiva para PAV;
3) A utilização de ciclos curtos de AB profilática em doentes comatosos diminui o risco de PAV.
1) pode resultar em reintubação e aumento do risco de aspiração, aumentado risco de PAV (porque no momento da intbuação está associado a risco de macroaspiração);
2) V - mas a sedação insuficiente pode levar a auto-extubação;
3) V - o principal benificio parace ser diminuir a incidÊncia de VAP de inicio precoce (geralmente causda pelos não MRD;
93
Patogénese PAV - Prevenção Aspiração
1) utilização prolongada de antiotico diminui a incidÊncia de PAV de inicio precoce.
2) A PAV causada por pseudomonas é rara em doentes que nunca fizeram antibioterapia;
1) F - aumenta o risco de PAV causada por patogeneos MDR;
resumo
- ciclos curtos diminui não MDR;
- ciclos longos aumenta MDR;
2) F;
94
Aspiração: Prevenção
1) Três medidas para diminuirem microaspiração?
- elevar cabeceira a 45 º;
- usar cuffs modificados que permitam remover secreções;
- diminuir transporte dos doentes para realização de MCDTs (aumento da PAV nos transportados);
95
Colonização orofaríngea - PAV
Numa percentagem elevada de doentes críticos, a flora normal é substituída por microrganismos patogénicos;
1) Quais os fatores de risco mais importantes? (3) Qual o que confere maior risco;
2) P. Aeruginosa quase nunca causa infeção em doentes sem exposição prévia aos AB;
1)
- pressão AB: o que confere maior risco;
- infeção cruzada por doentes colonizados ou infetados;
- desnutrição
2) V;
96
Prevenção colonização orofaríngea - PAV
1) Estratégias de controlo do sobrecrescimento bacteriano não foram eficazes.
2) Em que populações está indiciada o sobrecrescimento da flora intestinal? (3);
1) V- porque o MRSA e P. aerugoinosa e Acinetobacter não fazem parte da flora interstinal.
- MRSA - nariz;
- P. aeurignose e acinetobacter -> pele;
2)
- transplantados hepáticos;
- procedimentos intrabdominal major;
- obstrução intestinal;
97
PAV - Colonização orofaríngea:
1) Quase todos os doentes entubados estão colonizados com bactérias patogénicos;
2) Apenas 50% dos doentes colonizados desenvolvem PAV;
3) Há um aumento das contagens das colónias, por vezes dias antes do desenvolvimento de pneumonia clínica;
1) V
2) F - apenas 1/3;
3) V;
98
PAV - Diminuição das defesas do hospedeiro;
1) O passo final no desenvolvimento PAV; independentemente da aspiração e colonização orofaringe é o compromisso das defesas do hospedeiro;
2) Porque é que os doentes gravemente doente com sépsis e trauma têm maior risco de PAV? Quais os mecanismos envolvidos? (2)
1) V;
2) entram num estado de imunoparéisa vários dias após a admnissão na UCI;
a) A hiperglicémia afeta a função dos neutrofilos --> manter a glicémia baixa com insulina pode ter efeitos benéficos, incluindo diminuição do risco de infeção; b) transfusões frequente também afetam resposta imune;
99
PAV - Manifestações clinicas;
1) Sao as mesmas de outras formas de pneumonia;
2) A interpretação da radiografia nestes doentes +e mais dificil;
1) V;
2) V - porque têm muitas alterações de base no raio X (mesmo antes de desenvolverem pneumoia) e existem limitações desta técnica port´tail;
100
PAV - Diagnóstico
V/F
1) Nenhum conjunto de critérios permite um diagnóstico fiável de pneumonia em doentes ventilados;
2) A aplicação de critérios clínicos subdiagnostica PAV:
1) V
2) F - sobrediagnostica devido a tres achados comuns em doentes de alto risco:
- colonização traqueal com bactérias patogenicas; -
outras causas alternativas para infiltrados raio X;
- outras causas de febre;
101
PAV - Diagnóstico
V/F
1) Em termos clinicos a abordagem por cultura e a abordagem clinica são igualmente válidas,
1) V;
A grande questão era saber se a abordagem quantitativa como foma de eliminar falsos positivos é superior a abordagem clinica mas é iguaL
102
PAV - Diagnóstico
V/F
1) Qual o principio por detrás da abordagem quantitativa por culturas?
2) Qual o critério que diferencia colonização de infeção bacteriana?
1) é descriminar entre colonização e verdadeira infeção;
| 2) carga bacterinaa;
103
PAV - Diagnóstico
V/F
1) Quanto mais distal a amostra menor o limiar de crescimento necessário para diagnosticar pneumonia e excluir colonização;
1) V --> mais mais espcificas, vÊm mas proximo do lugar da infeção.
104
PAV - Diagnóstico
1) O que acontece à medida que vamos colhendo amostras mais distais na árvore respiratória? e à sensibilidade?
2) Que outros testes podem aumentar a positividade dos resultados? (4);
1) Aumenta a especificade e diminui a sensibilidade;
2)
- coloração gram;
- contagem diferencial;
- coloração de organismos intracelulares;
- deteção de proteínas locais em resposta a infeção;
105
PAV - Abordagem por culturas - quantitativas
1) Qual o principal problema da abordagem quantitativa? Porque?
2) A amostra deve ser obtida assim que a pneumonia é suspeitada e antes de inicio ou troca de AB;
1) É o efeito da antibioterapia; porque com o antibiótico , reduzem-se as contagens para baixo do limiar diagnóstico; as alterações recentes na AB são as mais significativas;
2) V - porque depois de iniciada a antibioterapia as contagens ficam abaixo do diagnóstico;
106
PAV - Abordagem por culturas - quantitativas
1) Após 3 dias, as características operacionais dos testes são quase idênticas às dos doentes que ainda não iniciaram antibiótico
V - ao 3º dia de AB as caracteristicas do teste são iguais --> muito importante;
como as caractersiticas são iguais, podemos ter duas coisaS:
- o AB funcionou e o doente clinicamente melhorou;
- ou o AB não melhorou e ainda temos contagens acima do limiar e o microrganismo é resistente;
mas é so ao terceiro dia que podemos fazer este tipo de avaliação. antes dos 3 dias não sei !! não sabemos se esta baixo porque é colonização ou porc ausa do AB;
107
PAV - Abordagem por culturas - quantitativas
1) Se contagem de colónias estiver acima de limiar de diagnóstico ao 3º, então o AB não é eficaz;
1) V porque é ao terceiro dia que os testes ficam normais;
108
PAV - Abordagem clínica:
1) O CPIS procura detetar doentes de alto risco com necessidade de terapÊutica EV;
1) F - é tipo o IPS- é um score que seleciona doentes de baixo risco, que procurou evitar o sobrediagnóstico e selecionar doentes que só necessitem de AB por curtos períodos de tempo ou que não necessitem de todo de tratamento;
109
PAV - Abordagem clínica:
Quais os critérios CPIS? (5)
FLORA
- Febre;
- Leucocitose;
- Oxigenação (sem ARDS);
- Raio X tórax (Sem ARDS ou IC);
- Aspirado traqueal - incluindo para evitar o sobrediagnóstico;
110
PAV - Aspirado traqueal V/F
1) A ausência de bactérias coradas no Gram do aspirado traqueal torna a pneumonia uma causa improvável de febre ou infiltrados pulmonares;
2) Ausência de MDR em culturas elimina a necessidade de cobertura de MDR;
1) V- o aspirado serve mesmo para reduzir o numero de sobrediagnósticos;
2) V - são as duas grandes utilidades do aspirado;
Porque é que o aspirado traqueal é tao importante?
Se eu não tiver bactérias no gram , a probabilidade de eu ter pneumonia é baixa --> servem para excluir o diagnóstico!!! são muito sensíveis e pouco específicos;
é uma causa improavel --> a frebe e a leucocitose são por outra causa qualquer;
E é importante para a terapêutica --> a ausência de MDR em culturas elimina a necessida de cobertuda a resistentes!!;
111
Tratamento - PAV
1) Vários estudos demonstraram maiores taxas de mortalidade com uma terapêutica antibiótica empírica inapropriada;
1) V - A chave para uma abordagem antibiótica apropriada é saber os padrões de resistência dos patogénios mais prováveis num doente;
112
Tratamento - PAV
1) Qual a principal razão para a PAV não ser tratada com os mesmos antibióticos da PAC grave?
2) Que forma a pressão de eleção antibiótica leva ao envolvimento frequente de MDR?
1) o maior risco de infeção por patogeneos MDR;
2) - seleção de bactérias comuns resistnetes (MRSA ou ESBL);
- seleção patogeneios com resistencia intrinsca : P. aureginosa e acinetobacter;
113
Tratamento - PAV
1) O uso frequente de B-lactâmicos (em especial cefalosporinas) é o FR major para infecção por MRSA e por estirpes ESBL;
2) A P. aeruginosa tem capacidade de desenvolver resistências a todos os AB usados normalmente, mesmo que sensíveis inicialmente
1) V - Completamente diferente da PACS onde a AB não era fator de risco para MRSA;
2) V
114
Tratamento - PAV
1) Quais as bactérias intrinsecamente resistentes aos AB usados (4);
- p Auregnisoa;
- Acinetobacter;
- stentrophomonas maltophilia;
- Burkholderia cepacia;
115
Tratamento - PAV
1) A resistência do acinetobacter aos antibióticos é sempre evidente deste o momento do diagnóstico;
1) V são intrinsecamente resistentes desde o inicio!! O mecanismo é, quando damos o AB permitimos que elas começassem a proliferar e quando começam a dar infeção, já é já eram, não se tornaram resistentes ao AB,
116
Tratamento empírico - PAV;
1) O tratamento deve ser iniciado após a colheita das amostras diagnosticas;
2) Qual é o principal fator na seleção dos agentes antibióticos a utilizar? Quais os outros dois fatores a ter em conta?
1) F - V porque se iniciarmos antes diminuimos a acuidade diagnóstico;
2)
- Principal: fatores de risco do hospedeiro para patogénios MDR;
- Outros dois: padrões locais de resistência e exposição prévia a AB;
117
Tratamento empírico - PAV;
1) A principal diferença para a PAC é a menor incidência de agentes atipicos na PAV. qual a excepção?
1) A excepção é a Legionella que é considerada um agente atipico de PAV.
118
PAV - Tratamento empírico
1) A maioria dos doentes sem FR para MDR pode ser tratada com monoterapia;
1)
- V - Nos doentes SEM fatores de risco podemos usar MONOterapia, porque, com excepção da legionella, não HÁ ATIPICOS!!!!
- E portanto usamos beta lactâmicos;
- Grande diferença para a PAC;
119
PAV - Tratamento empírico
1) Quais as opções terapêuticas para PAV? (4)
TUDO EM MONOTERAPIA
- Ceftriaxone ou
- Quinolona (moxi/cipro/levofloxacina) ou
- Ampicilina/sulbactam ou
- Ertapenem
TUDO EV;
120
PAV - Tratamento empírica para doente C/FR:
1) Quantos fármacos tem que ter o esquema terapêutico? Porque?
2) Quais os agentes a cobrir?
1) Triplo. Porque temos que cobrir MDR --> P. aureginosa e S. aureus;
2)
- beta lactmico +
- agente contra pseudomonas (gentamicina/ ciprofloxacina);
- agente contra gram positivos (Linezolide/Vancomicina)
121
PAV - Tratamento empírica para doente C/FR p/MDR
1) Mesmo o uso de um B-lactâmico de largo-espectro (Carbapenem) pode não ter cobertura suficiente, e representar uma terapêutica inapropriada em 10-15% dos casos;
1) V - daí ter que se associar sempre mais um agente anti pseudomonas e mais um anti MRSA;
122
PAV - Tratamento específico;
1) Depois de feito o diagnóstico etiológico, a terapêutica pode ser modificada;
1) V O diagnóstico etiológico , ao contrario da PNEUMONIA da comunidade, aqui é fundamental;
- Na comunidade, como eu tenho atípicos, eu não posso descalar a terapêutica;
- aqui podemos e mais de metade dos doentes após diagnostico etiológico fica em monoterapia;
- Maioria monoterapia, dupla e só minoria fica com AB tripla;
123
PAV - Tratamento específico;
Em doentes com FR MDR, após o diagnóstico etiológico:
1) % fica em monoterapia;
2) % fica em AB dupla;
3) % fica em AB tripla;
1) > 50%;
2) > 25%;
3) Minoria;
124
PAV - Tratamento específico
1) Quais as duas condições que sugerem fortemente que o antibiótico deva ser descontinuado? porque?
1)
- Aspirado negativo;
- Crescimento abaixo do limiar nas quantitativas;
porque são métodos altamente sensíveis e como tal permite excluir o diagnóstico. Estando negativos é possível parar o AB;
quer dizer que a febre e a leucocitose não eram por causa da pneumonia e deveo descontinuar;
125
PAV - Tratamento específico
1) Se a CPIS diminui nos primeiros 3 dias os antibióticos devem ser parados ao 8º dia;
1) V
Novamente os 3 dias!!
- Se o score estiver a diminuir nos primeiros 3 dias, é porque está a responde, é sensível e só tenho que fazer 8 dias de AB;
- Já não se fazm os de 14 dias, porque 8 dias é tão eficaz como o de 14 e está associada a menor emergência de estirpes resistentes;
126
PAV - Falha no tratamneto
1) A VAP causada por MRSA associa-se a 40% de falha terapêutica quando tratada com vancomicina nas dose strandard;
2) O Linzeolido parece ser 15% mais eficaz que vancomicina, mesmo quando esta tem a sua dose ajustada. Qual os dois grupos de doentes em que é uma opção preferível ? porque?
1) Verdade:
- porque a dose é demasiado baixa. uma solução proposta é usar altas doses, mas isso aumenta a toxicidade renal.
- para alem disso o MIC tem sido aumentado -> a maioria dos casos de falha terapeutica ocorrem quando MIC está no limite suprior de sensibilidade;
2)
- Insuficientes renais --> porque aumentar a dose de vanco é toxica;
- MIC elevados -> porque a falha terapêutica por vanco ocorre quando o MIC é alto;
127
PAV - Falha no tratamento
1) A PAV por pseudomonas tem uma falência terapêutica de 50%, independentemente do esquema terapêutico;
2) Cerca de 50% das recorrências são causadas por uma nova estirpe; .
1) V - metade é por falha terapêutica, metade é por recorrência com nova estirpe;
2) V;
128
PAV - Falha no tratamento
A emergência de resistências aos B-lactâmicos durante a terapêutica é um problema importante. Sobretudo com que duas espécies?
1) pseudomonas e enterobacter;
129
PAV - Falha no tratamento
1) A falência terapêutica é muito difícil de diagnosticar. Quais os DD? (3);
2) Como podemos perceber clinicamente se o doente está a responder? e em termos microbiológicos?
1)
- pneumonia por sobreinfeção;
- infeção extra pumonar;
- toxicidade farmacológica
2)
- clinicamente - calculos seriados de CPIS;
- repetição das culturas quantitativas;
130
PAV - Falha no tratamento
1) Um CPIS elevado ao 3º dia indica falência terapêutica;
2) Qual o componente mais sensível do CPIS?
1) Daí que possamos usar a repetição das culturas quantitativas para monitorizar estes doentes.
2) O oxigénio. daí que possamos usar o CPIS seriado para monitorizar a resposta clinica;
131
Complicações
1) Quais as duas principais complicações da PAV?
2) Uma semana de ventilação mecânica adicional causada pela PAV é comum;
1) morte e prolongar a ventilação mecânica; (o doente está a ser ventilado por alguma razão e se tem uma infeção vai ficar ventilado mais tempo;
2) V
132
Complicações - Pneumonia necrotizante;
1) Qual a complicação rara da pneumonia necrotizante?
2) Qual a complicação mais frequente?
1) hemorragia pulmonar significativa; (aguda)
| 2) a longo prazo --> bronquiectasias e cicatrizes do parênquima que levam a pneumonias de repetição;
133
V/F
1) As complicações a longo prazo são subestimadas;
1) V
134
Follow-up - PAV
1) Melhoria clínica, a existir, ocorre 5-7 dias após inicio da terapêutica;
2) Os achados radiográficos são menos úteis que os critérios clínicos como indicador de resposta clinica na pneumonia grave;
F - 2-3 dias após inicio da terapêutica;
2) V - porque geralmente agravam no inicio do tratamento; ... apesar disso, geralmente faz radiografia toracica diariamente;
135
Prognóstico PAV
1) Taxa de mortalidade global %;
2) Mortalidade atribuivel é muito inferior;
3) Os doentes que desenvolvem PAV têm risco 2x/superior de mortalidaed comparativamente aos doentes que não desenvolvem PAV;
1) 50-70% - porque muitos doentes com PAV têm doenças de base que fazem com que eles morressem mesmo que não tivessem tido a PAV (por isso é que vão estar ventilados); O grande problema é a mortalidade atribuivel;
2) V;
136
Prognóstico PAV
1) A PAV em doentes traumatizados não está associada a mortalidade atribuiivel;
2) De uma forma geral os patogeneos MDR esão associados a maior mortalidade atribuivel;
1) Eles não morrem de pneumonia. por são doentes saudáveis previamente a sofrerem o traumatismo e por isso não desenvolvem lesão;
2) V - se o agente é mais agressivo, é mais provavel que o mesmo doente morra da pneumonia do que se fosse infetado por agente não MDR;
137
Prognóstico PAV
1) A pneumonia a S. matophila é um marcador de que o sistema imunitário do doente está tão compromido que a mortalidade é quase inevitável;
1) V - so ocorre em doentes todos fodidos;
138
Pneumonia adquirida no hospital
1) Quais as duas diferenças principais para a PAV?
1)
- Relacionada com o agente: mais agentes não MDR;
- Relacionada com o doente: Doentes com mlehor imunidade;
139
Pneumonia adquirida no hospital
1) O que permite a maior frequência de agentes não MDR comparativamente a PAV?
2) Quais as 2 consequências da melhor imunidade dos doentes da PAH comparativamente a PAV?
1) Realizar monoterapia numa maior proporção dos casos de PAH do que na PAV;
2) Menores taxas de mortalidade e menor falência terapêutica;
140
Pneumonia adquirida no hospital
1) Quais os únicos agentes que são mais comuns na população não PAV? Porque?
1) Os anaeróbios. porque o fato do doente não estar entubado aumenta o risco de microaspiração e como não esta ventilado tem menos pressão parcial de O2 nos alveolos e por isso aumenta a probaiblidade de anerobicos;
141
Pneumonia adquirida no hospital
1) Os anaerobios geralmente são apenas agentes contrituvios de pneumonias polimicrobianas excepto em duas situações. quais?
2) Apesar de mais frequentes, a terapêutica dirigida a aneróbios não está provavelemnte indicada.
1) aspiração de grande volume e obstrução intestinal/ileus;
| 2) V - porque muitos dos antibióticos recomendados têm atividade contra anaeróbios;
142
Pneumonia adquirida no hospital
1) A maioria dos doentes com PAH não têm culturas que permitam modificações da terapêutica antibiótica;
2) A desclação da terapÊutica é menos provavel em doentes com fatores de risco para MDR;
1) V porque as culturas só são positivas em 15% dos casos e como não têm tubo é muito mais dificil aceder a amostras respiratórias baixas;
2) V porque as culutras neste grupo de doentes é muito menor que na PAV;
143
Padrões Radiológicos:
1) PAV
2) Nosocomiais
3) Bacteriana
4) Virus e pneumocistis
1) - bronquiolite;
2) broncopneumonia;
3) Lobar;
4) alveolares;
144
% PAC
1) Tratadas em ambulatório;
2) Sem agente identificado;
3) Positividade das cuturas;
4) Polimicrobiana;
5) Positividade nas hemoculutras;
1) 80%
2) > 50%;
3) < 50%
4) 10 a 15%;
5) 80%;
145
FR mais importante para infeção pneumocócica resistnete?
ATB nos ultimos 3 meses;
146
Duração do tratamento na PAC
1) Classico?
2) Tendencia atual?
3) Ceftriaxona?
1) 14 dias;
2) 5 dias;
3) dose unica;
147
Em termos de agentes e tipos de pneumonia
1) PAV vs PAC;
2) PAV vs PAH;
1)
- PAV: mais MDR;
- PAC: mais atipicos;
2)
- PAV: mais MDR;
- PAH: mais anaeróbios;
148
Condições associada a MDR na PACS - MSSA, todas excepto?
Tratamento com AB nos ulitmos 3 meses;
149
Qual a principal diferença entre PAV e PAC? E a maior semelhança?
1) Diferença -> menos atípicos e mais MDR;
| 2) Semelhança -> dependência para cultura para Dx etiológico;
150
Tubo endotraqueal e risco de aspiração
1) previne macro aspiração
| 2) favorece micro aspiração;
151
Componentes mais sensivel do CPIS?
1) Oxigenação?;
152
Microrganismos intrinsecamente resisntetes;
Pseudomonas auereginosa
| Acinetobacter;
153
PSeudomona aurignosa em
50%% .. recidiva de PAV por pseduomonas 50% por espécie diferente;
154
% de hemoculturas positivas na PAC? e na PAH?
| PAH tem mais MDR ou anaeróbios?
5-14% ... 15%;
| Anaeróbios;
155
PAV vs PAC
1) Principal semelhança
2) Principal diferença
1) dependência de cultura para diagnóstico;
| 2) agentes --> menos atipicos e mais MDR;
