3. Pompwerking Flashcards
Wat is preload of voorbelasting?
= lading (kracht) op hartspier(cel) juist voor activatie tot contractie
1) Inhoud hartkamer op einde vullingsfase: eind-diastolische wandspanning, EDP of CVD, volume (vullingstoestand)
2) Oorzaken toenemende spanning bij grotere sarcomeerlengte (Frank-Starling)
- meer overlap tussen actine en myosine
- stretch cardiale cellen verhoogt affiniteit troponine voor Ca
- meer Ca vrijzetting uit SR bij grotere sarcomeerlengte
Wat is afterload of nabelasting?
= spanning aanwezig in spiervezel na begin van contractie en specifiek na begin ejectie
1) Wandspanning ventrikel tijdens ejectie: systeem vasculaire weerstand
2) Hogere afterload leidt tot daling slagvolume, maar slagvolume linkerventrikel is quasi ongevoelig voor veranderingen in afterload!
Wat is contractiliteit of performantie?
= intrinsieke mogelijkheid hartspier om samen te trekken en korter te worden in afwezigheid van preload of afterload (afhankelijk van excitatie-contractiekoppeling)
1) Verhoogde contractiliteit → hoger slagvolume, hogere afterload en lagere preload
2) Verlaagde contractiliteit → lager slagvolume, lagere afterload en hogere preload
Welke fasen kan je onderscheiden in de systole?
1) Isovolumetrische contractie (QRS-complex): sluiting AV kleppen (Pv > Pa)
- ventriculair volume gelijk zolang Pv < Paorta of Ppulm
- pulmonalisklep opent voor aortaklep, aortaklep sluit voor pulmonalisklep
2) Ejectiefase: verdere toename ventrikeldruk opent aorta- of pulmonalisklep
- fase 1: rapid ejection → Pv stijgt, Paorta stijgt en volume daalt sterk
- fase 2: decreased ejection → Pv daalt, Paorta daalt en volume daalt (backflow aorta sluit semilunaire klep)
Welke fasen kan je onderscheiden in de diastole?
1) Vroeg diastole: isovolumetrische relaxatie (actief)
- snelle drukafname in ventrikels: backflow aorta/a. pulmonalis sluit semilunaire klep
- tricuspiedklep opent voor mitralisklep, mitralisklep sluit voor tricuspiedklep
2) Midden diastole: snelle ventriculaire vulling (passief)
- Pv < Pa → AV-kleppen openen → ventriculaire vulling door aanzuiging bloed
- semilunaire kleppen gesloten: ventriculair volume stijgt tot Pv = Pa
3) Diastase (passief): ventriculair volume op plateau → beperkte bloedflow atrium en ventrikel
4) Eind diastole: atriale systole (P-golf)
- contractie atria pompt bepaalde volume bloed nog naar ventrikels
Welke harttonen zijn er?
- begin systole: sluiten mitralis- en tricuspiedklep → S1 = M1 + T1
- mid-systole: openen aortaklep → systolisch ejectiegeluid (pathologisch)
- eind systole: sluiten aorta- en pulmonalisklep → S2 = A2 + P2
- vroege diastole: snelle ventrikelvulling → 3e harttoon
- vroege diastole: openen mitralisklep → openingssnap (pathologisch)
- eind diastole: atriale systole → 4e harttoon
Hoe gebeurt de regulatie van de myocardiale performantie?
1) Autonoom zenuwstelsel: sympathisch (NE) en parasymathisch (Ach)
2) Intrinsiek myogeen: Frank-Starling
3) Force frequentie effect of Treppe fenomeen
4) Postextrasystolische potentiatie na premature extrasystole
5) Humoraal: noradrenaline, bijschildklierhormoon, insuline en glucagon
Welke factoren beïnvloeden het hartdebiet?
1) Preload: Frank-Starling mechanisme
2) Afterload: hogere afterload leidt tot daling slagvolume (LV ongevoelig)
3) Contractiliteit (ejectiefractie → systole functie): lineair verband
4) Hartritme: complex
- lagere hartritmes: Treppe effect → toename frequentie → toename hartdebiet
- hogere hartritmes: diastoletijd daalt → minder vullingstijd → lagere preload → lager hartdebiet
Welke verschillen zijn er tussen het linker en het rechter ventrikel?
- timing, anatomie en coronaire perfusie
- dunnere spierwand → lagere contractiliteit → lager contractiel reserve
- ongevoelig voor wijzigingen in preload door hoge compliantie → linkerventrikel
- heel gevoelig voor wijzigingen in afterload door dunne wand en anatomie → linkerventrikel
- contractiepatroon is longitudinaal → concentrische contractie linkerventrikel
