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MED1230 - Pédiatrie > 3 - Maladies du nouveau-né > Flashcards

3 - Maladies du nouveau-né Flashcards

1
Q

Quelles sont les pathologies plus spécifiques à la période néonatale ?

A
  • Macrosomie / RCIU
  • Hypothermie
  • Hypoglycémie
  • Détresse respiratoire
  • Infection néonatale
  • Hyperbilirubinémie
  • Prématurité
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Q

Vrai ou faux

RCIU = PAG

A

Faux

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3
Q

Retard de croissance / PAG : Définition

A

Incapacité à atteindre son plein potentiel de croissance par une atteinte génétique ou environnementale

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Q

RCIU

Définition

A

Foetus qui n’atteint pas son potentiel de croissance biologiquement déterminé. Signes de malnutrition et de compromis de la croissance in utero

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Q

PAG

Définition

A

NNé avec poids < 10e percentile = Pas nécessairement RCIU
3 - 10 % des NNés

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6
Q

Qu’est-ce qu’on veut surtout savoir lorsqu’il y a un retard de croissance (RCIU / PAG) ?

A

Symétrique ou Asymétrique ?

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7
Q

Qu’est-ce qui est le plus inquiétant : Retard de croissance symétrique ou asymétrique ?

A

Symétrique

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8
Q

Retard de croissance asymétrique

caractéristiques

A

Poids < Taille < PC
Taille et PC souvent préservés
**Apport nutritionnel compromis in utero **

Souvent plus tardif (2e - 3e trimestres)

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9
Q

Retard de croissance asymétrique

Principales causes

A

Placentaires
*DPPNI
* Anomalie morphologique
* Infarctus

Maternelles
* Mx chroniques
* Hypoxémie
* HTA/PES
* Malnutrition
* Substances toxiques

Foetales (plus rare)
* Grossesse multiple

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10
Q

Retard de croissance symétrique

Caractéristiques

A

Atteinte proportionnelle (poids, taille, PC)
Souvent plus précoce

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11
Q

Retard de croissance symétrique

Principales causes

A
  • Anomalies chromosomiques
  • Syndrome génétique
  • Infection congénitale (virale)
  • Exposition tératogène
  • Malformations congénitales
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12
Q

Retard de croissance / PAG

Complications reliées au retard de croissance

A
  • Asphyxie périnatale
  • Hypothermie
  • Hypoglycémie
  • Polycythémie
  • Intolérance digestive, entérocolite nécrosante
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13
Q

Retard de croissance / PAG

Pronostic

A
  • Selon étiologie
  • Mortalité supérieure
  • Altération du potentiel de croissance à long terme
  • Risque neuro-développemental
  • Syndrome métabolique ultérieur (HTA, Db)
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14
Q

Macrosomie / GAG

Causes

A
  • Syndromes génétiques (rare)
    *** Environnement intra-utérin : Mère obèse, Db, excès de gain pondéral durant la grossesse **
  • Mère qui était elle-même GAG
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15
Q

Macrosomie / GAG

Complications

A
  • ⬆️ Incidence césariennes & instrumentations
  • Risque asphyxie
  • Aspiration méconiale
  • Trauma obstétrical
  • Hypoglycémies (hyperinsulinisme)
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16
Q

Macrosomie / GAG

Surveillance

A
  • Examen complet (risque syndromique)
  • Fx clavicule, atteinte plexus brachial
  • Surveillance systématique de la glycémie
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17
Q

Quels NNés sont particulièrement vulnérables à l’hypothermie ?

A
  • Petit poids de naissance, surtout < 32 sem
  • Ceux nécessitant réanimation prolongée
  • Ceux très malades
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18
Q

Par quels mécanisme le NNé peut-il décéder d’hypothermie ?

A
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19
Q

Détresse respiratoire

Mécanismes de transition à la naissance

A
  • Résorption du liquide alvéolaire
  • Ouverture & expansion alvéolaire
  • ⬇️ Résistances pulmonaires vasculaires
  • Fermeture du canal artériel

10 % ont des difficultés à s’adapter et nécessitent de l’assistance

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20
Q

Détresse respiratoire : Points clé

A

Multitude de causes
Sx fréquent et non spécifique
Toujours une urgence
Toujours éliminer l’infection

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21
Q

Détresse respiratoire

Origine pulmonaire

A

* TTNN
* Mx membranes hyalines
* Aspiration LA
* Pneumothorax
* HTP
* Malformation plm
* Hernie diaphragmatique
* Épanchement pleural
* Anomalie cage thoracique

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22
Q

Détresse respiratoire

Origine infectieuse

A

Pneumonie ou
Septicémie

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23
Q

Détresse respiratoire

Origine cardiaque

A

Malformation congénitale
Défaillance

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24
Q

Détresse respiratoire

Origine neurologique

A
  • Anoxie périnatale
  • Myopathie
  • Équivalent convulsif
  • Hémorragie cérébrale
  • Analgésie maternelle / ISRS
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25
Q

Détresse respiratoire

Origine génétique ou métabolique

A

Hypoglycémie

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26
Q

Détresse respiratoire

Anomalies des voies respiratoires

A

Anomalie des voies respiratoires supérieures

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27
Q

Détresse respiratoire

Origine hématologique

A
  • Anémie
  • Polycythémie
  • Hémoglobinopathie
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28
Q

Quelles sont les caractéristiques de la

Tachypnée Transitoire du Nouveau-Né

TTNN

A
  • Condition la plus fréquente et bénigne
  • Défaut de résorption du liquide alvéolaire
  • Début rapide après la naissance (< 2h)
  • Résolution habituelle en 12 - 24h (ad 72h si sévère)
  • Tx de support (Oxygène < 40%)
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29
Q

TTNN

Facteurs de risque

A
  • Césarienne
  • Accouchement rapide
  • Bébés de mère Db
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30
Q

TTNN

Radiologiquement

A

Grands volumes pulmonaires
Vascularisation proéminente
Présence de liquide dans les scissures

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31
Q

Quelles sont les caractéristiques de la

Maladie des membranes hyalines

MMH

A
  • Déficit en surfactant (pneumocytes type 2)
  • Surtout prématurés < 34 sem
  • Incapacité du NNé à générer pression inspi suffisante pour ouvrir l’alvéole
  • Microatélectasies progressives
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32
Q

MMH

Patron temporel

A

Apparition progressive de la détresse
Pic à 24 - 48h

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33
Q

MMH

FDR

A

Prématurité
Mère Db

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34
Q

MMH

Traitement

A

Peep
Surfactant exogène

Tx de support

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35
Q

MMH

Radiologiquement

A

Petits volumes
Fin granité reflétant l’atélectasie alvéolaire
Bronchogramme aérien

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36
Q

Détresse respiratoire

Éléments utiles à l’anamnèse

A
  • Âge gestationnel, grossesse, accouchement
  • Apgar, poids de naissance
  • Évolution de la détresse
  • Lien avec alimentation ?
    * Facteurs de risque infectieux
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37
Q

Signes de détresse respiratoire

A

FR > 60
Tirage
MV / Symétrie de l’auscultation
Signes de fatigue (apnée, bradycardie, gasping)

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38
Q

Quels sont les sites où on peut observer du tirage ?

A

Sous-sternal
Sous-costal
Intercostal
Sus-sternal

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39
Q

Détresse respiratoire

Évaluation

A
  • Évolution de la tachypnée
  • Tirage
  • Besoin O2
  • BAN
  • Grunting (Plainte expiratoire)
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40
Q

Détresse respiratoire

Investigation

A

RX-P
Gaz sanguin
FSC avec différentielle

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41
Q

Détresse respiratoire

Traitement

A

Selon étiologie
Support ventilatoire
Antibiotiques à considérer

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42
Q

Infection

Facteurs de risque

Antépartum

A
  • Dépistage maternel SGB +
  • Bactériurie à SGB
  • Infection maternelle
  • Naissance antérieure d’un BB avec infection SGB
  • Mort-né à terme non expliqué
43
Q

Quoi faire pour les mères avec dépistage SGB positif ?

A

ATB durant le travail
Débuté 4h avant l’accouchement pour être efficace

Si accouchement après 2h, pas protégé

44
Q

Infection

Facteurs de risque

Intrapartum

A
  • Naissance prématurée
  • RPPM < 37 sem
  • Rupture membranes > 18h
  • T° maternelle 38 et plus
  • SSx chorioamnionite
  • LA méconial
45
Q

Infection : Signes cliniques

A

SSx non spécifiques
Le NNé est immature immunologiquement. L’infection peut amener une détérioration rapide et dévastatrice.

46
Q

Infection néonatale

SSx non spécifiques

A

* Instabilité thermique
* Détresse respiratoire ou apnées
* Tachycardie ou choc
* Atteinte état général, léthargie, irritabilité, convulsions
* Intolérance digestive
* Ictère
* Hépatosplénomégalie, pétéchies, cyanose

RISQUE DE DÉTÉRIORATION RAPIDE

47
Q

Infection néonatale

Principaux agents infectieux

A

SGB
E coli
Listeria monocytogenes
Haemophilus influenzae
Virus (Herpès, moins fréquent)

48
Q

Infection néonatale

Investigations

A
  • Hémoculture
  • FSC + différentielle
  • PCR (selon les milieux)
  • RX si Sx respi
  • +/- PL
49
Q

Infection néonatale

Traitement

A

ATB IV
Ampicilline et gentamicine ou tobramycine

50
Q

Infection néonatale

Quelles sont les complications à surveiller et à traiter ?

A
  • Choc
  • Hypoglycémie
  • Thrombocytopénie et coagulopathie
    * Méningite
51
Q

Hypoglycémie

Physiopatho

A

Glucose = Principal substrat énergétique
↑ Relative masse cérébrale chez le NNé
↑ Besoins en glucose
Risque de séquelles neuro à long terme : Lésions neuronales

52
Q

En période néonatale, les besoins en glucose augmentent à combien de mg/kg/min ?

A

6

mg/kg/min

53
Q

Quels processus de maintien de la glycémie sont souvent anormaux chez les NNés ?

A

Gluconéogénèse
Glycogénolyse

54
Q

Hypoglycémie

La gravité des séquelles des hypoglycémies est proportionnelle à
a) la sévérité
b) la durée
c) la sévérité et la durée

A

b ) La durée

55
Q

Hypoglycémie

Définition

A

< 2,6 mmol/L

56
Q

Hypoglycémie

Étiologie

A
  • Apports insuffisants
  • ↓ Réserves glycogène et substrat inadéquat pour NGG : Prématurité, RCIU
  • Hyperinsulinisme : Db, macrosome, Beckwith
  • Désordres endocriniens, erreur inée du métabolisme
  • Stress périnatal : Infx, hypothermie, polycythémie, anoxie, choc
57
Q

Hypoglycémie

Signes et symptômeds

A
  • ** Tremblement / trémulations **
  • Agitation / léthargie / hypotonie
  • Convulsion
  • Apnées ou tachypnée
  • Pleurs faibles ou aigus
  • Difficulté à l’alimentation / V°
58
Q

Hypoglycémie

Examen clinique

A
  • État nutritionnel
  • Signes sepsis / Choc
  • Recherche syndrome
  • Anomalie endocrinienne / métabolique
  • État neurologique
  • Symptomatique ou non ?

TOUJOURS CONTRÔLER GLYCÉMIE CAPILLAIRE AVEC GLYCÉMIE DE LABORATOIRE

59
Q

Hypoglycémie

Prévention

A
  • Éviter hypothermie
  • Éviter jeûne

Si vulnérable, tenter 1e boire efficace dans premier 2h de vie
Soluté précoce chez le prématuré

60
Q

Hypoglycémie

Traitement

A
  • ↑ Fréquence allaittements
  • Compléter boires avec préparations lactées
  • Soluté D10 à 80cc/kg/j si boires insuffisants
  • Si glycémie < 1,8 ou Sx : Gel dectrosé, Bolus D10, Suivi q30 min
61
Q

Hypoglycémie

Quoi faire si glycémie < 1,8 et/ou Pt symptomatique ?

A

Gel dextrosé
Bolus D10
Vérifier la réponse au Tx dans un délai de 30 minutes

62
Q

Hypoglycémie

Surveillance de la glycémie : Guidelines

A

Pour ceux vulnérables
Pas recommandé pour nourrissons à terme de taille et poids N

Avant les boires
* Ad 12h de vie pour les GAG et NNés de mère Db
* Ad 36h de vie pour RCIU/PAG et prématurés

63
Q

Ictère physiologique

Quel type de bilirubine

A

Indirecte

Non conjuguée

64
Q

Ictère physiologique

Quel type de bilirubine

A

Indirecte

Non conjuguée

65
Q

Ictère physiologique

Après combien d’heures de vie ?

A

24 - 48h
Pic à 48 - 96h

Plus tardif chez le prématuré

66
Q

Ictère physiologique

Après combien d’heures de vie ?

A

24 - 48h
Pic à 48 - 96h

Plus tardif chez le prématuré

67
Q

Ictère physiologique

Sévérité

(mmol/L)

A

Peu sévère

< 220 - 250 mmol/L

68
Q

Ictère physiologique

Résolu en combien de temps ?

A

2 semaines

Ad 4 semaines pour BB allaités

69
Q

Ictère physiologique

Résolu en combien de temps ?

A

2 semaines

Ad 4 semaines pour BB allaités

70
Q

Ictère physiologique

Augmentation quotidienne maximale

A

+/- 85 mmol/L par jour

Serait bcp + si incompatibilité ABO

71
Q

Ictère physiologique

Caractéristiques

A

Absence de patho sous-jacente
Examen clinique N
60% des termes font un ictère (2% atteignent > 340mmol/L)

72
Q

Ictère physiologique

Signes et symptômes

A
  • Ictère
  • Recherche ecchymoses / hématomes
  • Signes d’infection congénitale (purpura, HSM)
  • Visualisation couleur selles et urines (R/O cholestase)
73
Q

Ictère physiologique

Qu’est-ce qui cause l’ictère

A

Déposition de bilirubine dans les tissus, surtout les sclères

74
Q

Ictère physiologique

Bilirubinémie nécessaire pour un ictère au visage

A

65 - 135 micromol/L

75
Q

Ictère physiologique

Bilirubinémie nécessaire pour un ictère au **corps au complet **

A

255 micromol/L

76
Q

Ictère physiologique

Facteurs de risque

A
  • Gestation < 38 sem
  • Membre de la fratrie ATCD hyperbilirubinémie sévère
  • Ecchymoses visibles
  • Céphalhématome
  • Sexe masculin
  • Mère > 25 ans
  • Ascendance asiatique / européenne
  • Déshydratation
  • Allaitement exclusif ou partiel
  • Ictère visible < 24h de vie ou avant le congé
77
Q

Ictère Pathologique

A
  • Apparition dans les premières 24h de vie
  • > 95e percentile pour l’âge
  • ↑ Rapide
  • Après 2 sem de vie
  • Bilirubine directe / conjuguée : Choléstase
78
Q

Principales causes d’hyperbilirubinémie non conjuguée chez le NNé et le nourrisson

A

Captation hépatique diminuée
Circulation entérohépatique augmentée
Conjugaison diminuée
Production augmentée de bilirubine

79
Q

Ictère pathologique

Production augmentée de bilirubine

A

* Hémolyse iso-immune (incompatibilité Rh, ABO)
* Infection

  • Hémolyse non immune
  • Ecchymose, céphalhématome, polycythémie
80
Q

Ictère pathologique

Diminution de conjugaison de bilirubine

A

Hypothytoïdie
Prématurité

  • Anomalies enzymatiques de conjugaison (Gilbert, Crigler Najjar)
  • Mx métaboliques (Galactosémie)
81
Q

Ictère pathologique

Augmentation du cycle entérohépatique

A
  • Déshydratation
  • Échec allaitement
  • ↓ Motilité intestinale
  • Obstruction intestinale (fonctionnelle ou mécanique : Atrésie intestinale, retard passage méconium…)
82
Q

Ictère

Vrai ou faux : Les seuils pour les prématurés sont très bien définis, en fonction du poids de naissance

A

Faux.
Seuils pour les prématurés mal définis.
Les chartes sont en fonction du poids de naissance.

83
Q

Qu’est-ce qu’un Kernictère ?

(Ictère nucléaire)

A

Déposition de bilirubine non conjuguée a/n cérébral avec neurotoxicité potentielle

84
Q

Quel est l’effet de la bilirubine non conjuguée sur le SNC ?

A

Traverse BHE et cause dommages cellulaires (nécrose et apoptose)
Atteinte aiguë et/ou chronique

Noyaux gris centraux, paralysie cérébrale, chorioathétosique

85
Q

Quelles sont les caractéristiques du Kernictère ?

A
  • Atteinte ganglions de la base + cervelet
  • Peut survenir chez BB à terme si bili > 340
86
Q

Quels sont les FDR additionnels du Kernictère ?

A
  • Vitesse de progression
  • Proportion de bili libre
  • Perméabilité BHE
  • Asphyxie, acidose, hypoxémie, jeûne, infx, hypoT°
87
Q

Kernictère

Manifestations cliniques
(Court terme)

A
  • Initialement peu Sx
  • 1e sem de vie : Cri neuro, léthargie, hypotonie, fièvre, diff alimentaire
  • Évolue vers stupeur, hypertonie, irritabilité, opisthotonos, bombement fontanelle ant.
  • Coma, convulsion, décès
88
Q

Kernictère

Manifestations cliniques

Long terme

A
  • DI
  • Paralysie cérébrale
  • Choréo-athétose
  • Surdité
  • Décoloration émail des dents
  • Risque auditif : Dépistage avant le départ
89
Q

Ictère

Traitement

Prévention

A
  • Améliorer fréquence / qualité allaitement
  • BLM (Bili light measurement) chez tous entre 24 - 27h de vie
90
Q

Ictère

Traitement

A
  • Photothérapie
  • Ig (isoimmunisation)
  • Exsanguinotransfusion
91
Q

Comment la photothérapie peut-elle aider dans le Tx de l’ictère ?

A

Transforme bili non hydrosoluble en photo-isomères hydrosolubles qui seront excrétés dans l’urine
* Sécuritaire et efficace
* Dépend de la surface exposée, irradiance, type lumière, distance entre lampe et bb (10cm)

Exposition au soleil à domicile peu efficace

92
Q

Ictère

Photothérapie

Effets secondaires

A
  • Sensibilité rétinienne (protection oculaire obligatoire)
  • Hyperthermie
  • ↑ Pertes insensibles
  • Perturbation contact mère-enfant
  • Rash érythémateux
  • Hypermotilité intestinale / D°
93
Q

Prématurité

Définition

Nombre de semaines (AG)

A

< 37 sem de gestation

Selon menstruations, échographies, examen du NNé

94
Q

Prématurité

Incidence mondiale

A

11 %

95
Q

Prématurité

Limite de la viabilité

A

+/- 23 semaines

Dépend de plusieurs facteurs : Sexe, poids naissance, qté LA, infx, …

96
Q

Prématurité

Naissance dans un centre tertiaire si moins de combien de semaines de gestation ?

A

< 34 semaines

97
Q

Prématurité

Late preterm

A

34 à 36

98
Q

Prématurité

Prématurité

Intervalle semaines AG

A

32 à 36

99
Q

Prématurité

Grande prématurité

A

28 à 32

100
Q

Prématurité

Extrême prématurité

A

< 28

101
Q

Prématurité

LBW

Poids à la naissance

A

< 2,5 kg

7 - 8 %

102
Q

Prématurité

2VLBW

Poids à la naissance

A

< 1,5 kg

2%

103
Q

Prématurité

ELBW

Poids à la naissance

A

< 1kg

0,5%

104
Q

Prématurité

Problèmes reliés à la prématurité

A
  • T°régulation
  • Infx
  • Système respi : MMH, apnées
  • Métabolisme : HypoG, HypoCa2+
  • Digestif : Succion immature, tolérance limite, entérocolite nécrosante
  • Neuro : Hémorragie intraventriculaire, paralysie cérébrale
  • Ophtalmo : Rétinopathie du prématuré
  • Audition
  • Retard global de développement, TDAH, Trouble apprentissage

MED1230 - Pédiatrie (18 decks)

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