3 - Maladies du nouveau-né Flashcards
Quelles sont les pathologies plus spécifiques à la période néonatale ?
- Macrosomie / RCIU
- Hypothermie
- Hypoglycémie
- Détresse respiratoire
- Infection néonatale
- Hyperbilirubinémie
- Prématurité
Vrai ou faux
RCIU = PAG
Faux
Retard de croissance / PAG : Définition
Incapacité à atteindre son plein potentiel de croissance par une atteinte génétique ou environnementale
RCIU
Définition
Foetus qui n’atteint pas son potentiel de croissance biologiquement déterminé. Signes de malnutrition et de compromis de la croissance in utero
PAG
Définition
NNé avec poids < 10e percentile = Pas nécessairement RCIU
3 - 10 % des NNés
Qu’est-ce qu’on veut surtout savoir lorsqu’il y a un retard de croissance (RCIU / PAG) ?
Symétrique ou Asymétrique ?
Qu’est-ce qui est le plus inquiétant : Retard de croissance symétrique ou asymétrique ?
Symétrique
Retard de croissance asymétrique
caractéristiques
Poids < Taille < PC
Taille et PC souvent préservés
**Apport nutritionnel compromis in utero **
Souvent plus tardif (2e - 3e trimestres)
Retard de croissance asymétrique
Principales causes
Placentaires
*DPPNI
* Anomalie morphologique
* Infarctus
Maternelles
* Mx chroniques
* Hypoxémie
* HTA/PES
* Malnutrition
* Substances toxiques
Foetales (plus rare)
* Grossesse multiple
Retard de croissance symétrique
Caractéristiques
Atteinte proportionnelle (poids, taille, PC)
Souvent plus précoce
Retard de croissance symétrique
Principales causes
- Anomalies chromosomiques
- Syndrome génétique
- Infection congénitale (virale)
- Exposition tératogène
- Malformations congénitales
Retard de croissance / PAG
Complications reliées au retard de croissance
- Asphyxie périnatale
- Hypothermie
- Hypoglycémie
- Polycythémie
- Intolérance digestive, entérocolite nécrosante
Retard de croissance / PAG
Pronostic
- Selon étiologie
- Mortalité supérieure
- Altération du potentiel de croissance à long terme
- Risque neuro-développemental
- Syndrome métabolique ultérieur (HTA, Db)
Macrosomie / GAG
Causes
- Syndromes génétiques (rare)
*** Environnement intra-utérin : Mère obèse, Db, excès de gain pondéral durant la grossesse ** - Mère qui était elle-même GAG
Macrosomie / GAG
Complications
- ⬆️ Incidence césariennes & instrumentations
- Risque asphyxie
- Aspiration méconiale
- Trauma obstétrical
- Hypoglycémies (hyperinsulinisme)
Macrosomie / GAG
Surveillance
- Examen complet (risque syndromique)
- Fx clavicule, atteinte plexus brachial
- Surveillance systématique de la glycémie
Quels NNés sont particulièrement vulnérables à l’hypothermie ?
- Petit poids de naissance, surtout < 32 sem
- Ceux nécessitant réanimation prolongée
- Ceux très malades
Par quels mécanisme le NNé peut-il décéder d’hypothermie ?
Détresse respiratoire
Mécanismes de transition à la naissance
- Résorption du liquide alvéolaire
- Ouverture & expansion alvéolaire
- ⬇️ Résistances pulmonaires vasculaires
- Fermeture du canal artériel
10 % ont des difficultés à s’adapter et nécessitent de l’assistance
Détresse respiratoire : Points clé
Multitude de causes
Sx fréquent et non spécifique
Toujours une urgence
Toujours éliminer l’infection
Détresse respiratoire
Origine pulmonaire
* TTNN
* Mx membranes hyalines
* Aspiration LA
* Pneumothorax
* HTP
* Malformation plm
* Hernie diaphragmatique
* Épanchement pleural
* Anomalie cage thoracique
Détresse respiratoire
Origine infectieuse
Pneumonie ou
Septicémie
Détresse respiratoire
Origine cardiaque
Malformation congénitale
Défaillance
Détresse respiratoire
Origine neurologique
- Anoxie périnatale
- Myopathie
- Équivalent convulsif
- Hémorragie cérébrale
- Analgésie maternelle / ISRS
Détresse respiratoire
Origine génétique ou métabolique
Hypoglycémie
Détresse respiratoire
Anomalies des voies respiratoires
Anomalie des voies respiratoires supérieures
Détresse respiratoire
Origine hématologique
- Anémie
- Polycythémie
- Hémoglobinopathie
Quelles sont les caractéristiques de la
Tachypnée Transitoire du Nouveau-Né
TTNN
- Condition la plus fréquente et bénigne
- Défaut de résorption du liquide alvéolaire
- Début rapide après la naissance (< 2h)
- Résolution habituelle en 12 - 24h (ad 72h si sévère)
- Tx de support (Oxygène < 40%)
TTNN
Facteurs de risque
- Césarienne
- Accouchement rapide
- Bébés de mère Db
TTNN
Radiologiquement
Grands volumes pulmonaires
Vascularisation proéminente
Présence de liquide dans les scissures
Quelles sont les caractéristiques de la
Maladie des membranes hyalines
MMH
- Déficit en surfactant (pneumocytes type 2)
- Surtout prématurés < 34 sem
- Incapacité du NNé à générer pression inspi suffisante pour ouvrir l’alvéole
- Microatélectasies progressives
MMH
Patron temporel
Apparition progressive de la détresse
Pic à 24 - 48h
MMH
FDR
Prématurité
Mère Db
MMH
Traitement
Peep
Surfactant exogène
Tx de support
MMH
Radiologiquement
Petits volumes
Fin granité reflétant l’atélectasie alvéolaire
Bronchogramme aérien
Détresse respiratoire
Éléments utiles à l’anamnèse
- Âge gestationnel, grossesse, accouchement
- Apgar, poids de naissance
- Évolution de la détresse
- Lien avec alimentation ?
* Facteurs de risque infectieux
Signes de détresse respiratoire
FR > 60
Tirage
MV / Symétrie de l’auscultation
Signes de fatigue (apnée, bradycardie, gasping)
Quels sont les sites où on peut observer du tirage ?
Sous-sternal
Sous-costal
Intercostal
Sus-sternal
Détresse respiratoire
Évaluation
- Évolution de la tachypnée
- Tirage
- Besoin O2
- BAN
- Grunting (Plainte expiratoire)
Détresse respiratoire
Investigation
RX-P
Gaz sanguin
FSC avec différentielle
Détresse respiratoire
Traitement
Selon étiologie
Support ventilatoire
Antibiotiques à considérer
Infection
Facteurs de risque
Antépartum
- Dépistage maternel SGB +
- Bactériurie à SGB
- Infection maternelle
- Naissance antérieure d’un BB avec infection SGB
- Mort-né à terme non expliqué
Quoi faire pour les mères avec dépistage SGB positif ?
ATB durant le travail
Débuté 4h avant l’accouchement pour être efficace
Si accouchement après 2h, pas protégé
Infection
Facteurs de risque
Intrapartum
- Naissance prématurée
- RPPM < 37 sem
- Rupture membranes > 18h
- T° maternelle 38 et plus
- SSx chorioamnionite
- LA méconial
Infection : Signes cliniques
SSx non spécifiques
Le NNé est immature immunologiquement. L’infection peut amener une détérioration rapide et dévastatrice.
Infection néonatale
SSx non spécifiques
* Instabilité thermique
* Détresse respiratoire ou apnées
* Tachycardie ou choc
* Atteinte état général, léthargie, irritabilité, convulsions
* Intolérance digestive
* Ictère
* Hépatosplénomégalie, pétéchies, cyanose
RISQUE DE DÉTÉRIORATION RAPIDE
Infection néonatale
Principaux agents infectieux
SGB
E coli
Listeria monocytogenes
Haemophilus influenzae
Virus (Herpès, moins fréquent)
Infection néonatale
Investigations
- Hémoculture
- FSC + différentielle
- PCR (selon les milieux)
- RX si Sx respi
- +/- PL
Infection néonatale
Traitement
ATB IV
Ampicilline et gentamicine ou tobramycine
Infection néonatale
Quelles sont les complications à surveiller et à traiter ?
- Choc
- Hypoglycémie
- Thrombocytopénie et coagulopathie
* Méningite
Hypoglycémie
Physiopatho
Glucose = Principal substrat énergétique
↑ Relative masse cérébrale chez le NNé
↑ Besoins en glucose
Risque de séquelles neuro à long terme : Lésions neuronales
En période néonatale, les besoins en glucose augmentent à combien de mg/kg/min ?
6
mg/kg/min
Quels processus de maintien de la glycémie sont souvent anormaux chez les NNés ?
Gluconéogénèse
Glycogénolyse
Hypoglycémie
La gravité des séquelles des hypoglycémies est proportionnelle à
a) la sévérité
b) la durée
c) la sévérité et la durée
b ) La durée
Hypoglycémie
Définition
< 2,6 mmol/L
Hypoglycémie
Étiologie
- Apports insuffisants
- ↓ Réserves glycogène et substrat inadéquat pour NGG : Prématurité, RCIU
- Hyperinsulinisme : Db, macrosome, Beckwith
- Désordres endocriniens, erreur inée du métabolisme
- Stress périnatal : Infx, hypothermie, polycythémie, anoxie, choc
Hypoglycémie
Signes et symptômeds
- ** Tremblement / trémulations **
- Agitation / léthargie / hypotonie
- Convulsion
- Apnées ou tachypnée
- Pleurs faibles ou aigus
- Difficulté à l’alimentation / V°
Hypoglycémie
Examen clinique
- État nutritionnel
- Signes sepsis / Choc
- Recherche syndrome
- Anomalie endocrinienne / métabolique
- État neurologique
- Symptomatique ou non ?
TOUJOURS CONTRÔLER GLYCÉMIE CAPILLAIRE AVEC GLYCÉMIE DE LABORATOIRE
Hypoglycémie
Prévention
- Éviter hypothermie
- Éviter jeûne
Si vulnérable, tenter 1e boire efficace dans premier 2h de vie
Soluté précoce chez le prématuré
Hypoglycémie
Traitement
- ↑ Fréquence allaittements
- Compléter boires avec préparations lactées
- Soluté D10 à 80cc/kg/j si boires insuffisants
- Si glycémie < 1,8 ou Sx : Gel dectrosé, Bolus D10, Suivi q30 min
Hypoglycémie
Quoi faire si glycémie < 1,8 et/ou Pt symptomatique ?
Gel dextrosé
Bolus D10
Vérifier la réponse au Tx dans un délai de 30 minutes
Hypoglycémie
Surveillance de la glycémie : Guidelines
Pour ceux vulnérables
Pas recommandé pour nourrissons à terme de taille et poids N
Avant les boires
* Ad 12h de vie pour les GAG et NNés de mère Db
* Ad 36h de vie pour RCIU/PAG et prématurés
Ictère physiologique
Quel type de bilirubine
Indirecte
Non conjuguée
Ictère physiologique
Quel type de bilirubine
Indirecte
Non conjuguée
Ictère physiologique
Après combien d’heures de vie ?
24 - 48h
Pic à 48 - 96h
Plus tardif chez le prématuré
Ictère physiologique
Après combien d’heures de vie ?
24 - 48h
Pic à 48 - 96h
Plus tardif chez le prématuré
Ictère physiologique
Sévérité
(mmol/L)
Peu sévère
< 220 - 250 mmol/L
Ictère physiologique
Résolu en combien de temps ?
2 semaines
Ad 4 semaines pour BB allaités
Ictère physiologique
Résolu en combien de temps ?
2 semaines
Ad 4 semaines pour BB allaités
Ictère physiologique
Augmentation quotidienne maximale
+/- 85 mmol/L par jour
Serait bcp + si incompatibilité ABO
Ictère physiologique
Caractéristiques
Absence de patho sous-jacente
Examen clinique N
60% des termes font un ictère (2% atteignent > 340mmol/L)
Ictère physiologique
Signes et symptômes
- Ictère
- Recherche ecchymoses / hématomes
- Signes d’infection congénitale (purpura, HSM)
- Visualisation couleur selles et urines (R/O cholestase)
Ictère physiologique
Qu’est-ce qui cause l’ictère
Déposition de bilirubine dans les tissus, surtout les sclères
Ictère physiologique
Bilirubinémie nécessaire pour un ictère au visage
65 - 135 micromol/L
Ictère physiologique
Bilirubinémie nécessaire pour un ictère au **corps au complet **
255 micromol/L
Ictère physiologique
Facteurs de risque
- Gestation < 38 sem
- Membre de la fratrie ATCD hyperbilirubinémie sévère
- Ecchymoses visibles
- Céphalhématome
- Sexe masculin
- Mère > 25 ans
- Ascendance asiatique / européenne
- Déshydratation
- Allaitement exclusif ou partiel
- Ictère visible < 24h de vie ou avant le congé
Ictère Pathologique
- Apparition dans les premières 24h de vie
- > 95e percentile pour l’âge
- ↑ Rapide
- Après 2 sem de vie
- Bilirubine directe / conjuguée : Choléstase
Principales causes d’hyperbilirubinémie non conjuguée chez le NNé et le nourrisson
Captation hépatique diminuée
Circulation entérohépatique augmentée
Conjugaison diminuée
Production augmentée de bilirubine
Ictère pathologique
Production augmentée de bilirubine
* Hémolyse iso-immune (incompatibilité Rh, ABO)
* Infection
- Hémolyse non immune
- Ecchymose, céphalhématome, polycythémie
Ictère pathologique
Diminution de conjugaison de bilirubine
Hypothytoïdie
Prématurité
- Anomalies enzymatiques de conjugaison (Gilbert, Crigler Najjar)
- Mx métaboliques (Galactosémie)
Ictère pathologique
Augmentation du cycle entérohépatique
- Déshydratation
- Échec allaitement
- ↓ Motilité intestinale
- Obstruction intestinale (fonctionnelle ou mécanique : Atrésie intestinale, retard passage méconium…)
Ictère
Vrai ou faux : Les seuils pour les prématurés sont très bien définis, en fonction du poids de naissance
Faux.
Seuils pour les prématurés mal définis.
Les chartes sont en fonction du poids de naissance.
Qu’est-ce qu’un Kernictère ?
(Ictère nucléaire)
Déposition de bilirubine non conjuguée a/n cérébral avec neurotoxicité potentielle
Quel est l’effet de la bilirubine non conjuguée sur le SNC ?
Traverse BHE et cause dommages cellulaires (nécrose et apoptose)
Atteinte aiguë et/ou chronique
Noyaux gris centraux, paralysie cérébrale, chorioathétosique
Quelles sont les caractéristiques du Kernictère ?
- Atteinte ganglions de la base + cervelet
- Peut survenir chez BB à terme si bili > 340
Quels sont les FDR additionnels du Kernictère ?
- Vitesse de progression
- Proportion de bili libre
- Perméabilité BHE
- Asphyxie, acidose, hypoxémie, jeûne, infx, hypoT°
Kernictère
Manifestations cliniques
(Court terme)
- Initialement peu Sx
- 1e sem de vie : Cri neuro, léthargie, hypotonie, fièvre, diff alimentaire
- Évolue vers stupeur, hypertonie, irritabilité, opisthotonos, bombement fontanelle ant.
- Coma, convulsion, décès
Kernictère
Manifestations cliniques
Long terme
- DI
- Paralysie cérébrale
- Choréo-athétose
- Surdité
- Décoloration émail des dents
- Risque auditif : Dépistage avant le départ
Ictère
Traitement
Prévention
- Améliorer fréquence / qualité allaitement
- BLM (Bili light measurement) chez tous entre 24 - 27h de vie
Ictère
Traitement
- Photothérapie
- Ig (isoimmunisation)
- Exsanguinotransfusion
Comment la photothérapie peut-elle aider dans le Tx de l’ictère ?
Transforme bili non hydrosoluble en photo-isomères hydrosolubles qui seront excrétés dans l’urine
* Sécuritaire et efficace
* Dépend de la surface exposée, irradiance, type lumière, distance entre lampe et bb (10cm)
Exposition au soleil à domicile peu efficace
Ictère
Photothérapie
Effets secondaires
- Sensibilité rétinienne (protection oculaire obligatoire)
- Hyperthermie
- ↑ Pertes insensibles
- Perturbation contact mère-enfant
- Rash érythémateux
- Hypermotilité intestinale / D°
Prématurité
Définition
Nombre de semaines (AG)
< 37 sem de gestation
Selon menstruations, échographies, examen du NNé
Prématurité
Incidence mondiale
11 %
Prématurité
Limite de la viabilité
+/- 23 semaines
Dépend de plusieurs facteurs : Sexe, poids naissance, qté LA, infx, …
Prématurité
Naissance dans un centre tertiaire si moins de combien de semaines de gestation ?
< 34 semaines
Prématurité
Late preterm
34 à 36
Prématurité
Prématurité
Intervalle semaines AG
32 à 36
Prématurité
Grande prématurité
28 à 32
Prématurité
Extrême prématurité
< 28
Prématurité
LBW
Poids à la naissance
< 2,5 kg
7 - 8 %
Prématurité
2VLBW
Poids à la naissance
< 1,5 kg
2%
Prématurité
ELBW
Poids à la naissance
< 1kg
0,5%
Prématurité
Problèmes reliés à la prématurité
- T°régulation
- Infx
- Système respi : MMH, apnées
- Métabolisme : HypoG, HypoCa2+
- Digestif : Succion immature, tolérance limite, entérocolite nécrosante
- Neuro : Hémorragie intraventriculaire, paralysie cérébrale
- Ophtalmo : Rétinopathie du prématuré
- Audition
- Retard global de développement, TDAH, Trouble apprentissage
