3. Herz Kreislauferkrankungen Flashcards

1
Q

Häufige Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems

A

• Koronare Herzerkrankungen (KHK) Herzinfarkt
• Arterielle Hypertonie
• Herzinsuffizienz
• Lungenembolie
(Erkrankung des Herzkreislaufsystems und des Atemsystems)

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2
Q

Koronare Herzkrankheit (KHK)

A

Synonyma:
Ischämische Herzkrankheit IHK, koronare Herzkrankheit KHK, Koronarsklerose
Definition
KHK ist die Manifestation der Arteriosklerose an den Herzkranzgefäßen
→ Folge sind blutflusslimitierende Koronarstenosen
→ Koronarinsuffizienz (Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und –verbrauch)
→ Sauerstoffmangel im Herzmuskel führt zu Symptomen

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3
Q

Arteriosklerose

A

= Arterienverkalkung
• Generalisierte Erkrankung der Arterien
• kann grundsätzlich an allen Arterien aller Organe auftreten oft bevorzugt an bestimmten Organen
häufig aber auch an mehreren Lokalisationen gleichzeitig
Arteriosklerose
1. Koronargefäße
KHK
2. Hals- oder Gehirngefäße
Schlaganfall, TIA
3. Beingefäße
Periphere arterielle Verschlußkrankheit („Schaufensterkrankheit“)

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4
Q

Koronare Herzkrankheit - Epidemiologie

A

Prävalenz und Mortalität
• Prävalenz in Deutschland:
3,7% Frauen, 6% Männer (1,5 Mio Frauen und 2,5 Mio Männer)
stark altersabhängig (unter 45J: < 1%, > 75J: Frauen 16%, Männer 24%) (85% der Patienten, die an der KHK versterben sind > 65 J)
• Lebenszeitprävalenz: m = 30%, w = 15%
• 20% aller Todesfälle in Deutschland durch KHK und Herzinfarkt verursacht
( ca. 130.000/Jahr)
• Erstmanifestation 40% Angina pectoris, 50% akutes Koronarsyndrom, 10% plötzlicher Herztod

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5
Q

Koronare Herzkrankheit - Pathogenese

A

Einengung der Koronargefäße durch
• Einlagerung von Fett/Schaumzellen in das Endothel der Arterien (Gefäßwand)
• Entstehen von feinen Rissen und Entzündungen der Gefäßwand
• Einlagerung von Bindegewebe und Kalk (Plaque-Bildung)
• Zunehmende Einengung der Gefäße
• Gefahren: Abriß der Plaques, Bildung von Blutgerinseln mit vollständigem Verschluß der Gefäße (Herzinfarkt, s.u.)

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6
Q

Koronare Herzkrankheit - Symptome

A

• stabile Angina pectoris (40%):
Thoraxschmerz unter körperlicher und psychischer Belastung, zunehmend auch in Ruhe, retrosternal, ausstrahlend in linke Brust linken Arm, Angst, Schmerzen auch im Rücken, Oberbauch, Hals
Dauer 5 – 15 min (mit Nitro-Einnahme 1 – 2 min)
• akutes Koronarsyndrom (50%):
instablie Angina pectoris: zunehmende Schwere der Schmerzen, auch in Ruhe Herzinfarkt:
- STEMI (ST-Streckenhebungsinfarkt mit Anstieg von Troponin T und persistierender ST-Hebung > 20 min)
- NSTEMI (non ST- Streckenhebungsinfarkt mit Anstieg von Troponin T),
• Plötzlicher Herztod (Kammerflimmern, Asystolie) (10%)
• Schwäche, reduzierte Belastbarkeit durch ischämische Herzmuskelschädigung
(Herzinsuffizienz)
• Herzrhythmusstörungen

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7
Q

Koronare Herzkrankheit - Risikofaktoren

A

• Fettstoffwechselstörung (LDL-Cholesterin > 160 mg/dl)
• Arterieller Hypertonus (> 140/90 mmHg)
• Diabetes mellitus (Cave: durch Neuropathie oft ohne Schmerzen)
• Rauchen
• KHK bei erstgradigen Familienangehörigen,
• Lebensalter m > 45, w > 55
(80% der Patienten*innen, die an KHK sterben, sind > 65 J.)
• Körperliche Inaktivität
• (Adipositas): Adipositas-Pardoxon: verringertes Risiko bei Übergewicht bis
BMI 25 kg/m2
Risikokalkulation anhand der Risikofaktoren (PROCAM-, ESC-, CARRISMA- Kalkulator)
Letalität in 10 Jahren:
hohes Risiko 5%, moderates Risiko 1-5%, niedriges Risiko < 1%

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8
Q

Koronare Herzkrankheit und Stress

A

Stress am Arbeitsplatz – psychosozialer Risikofaktor für KHK
Hohe Anforderung und niedriger Entscheidungsspielraum
–> Chronischer Stress
psychosoziale Anforderungen
gering hoch
Entscheidungsspielraum
gering hoch

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9
Q

psychosoziale Anforderungen
gering
Entscheidungsspielraum hoch

A

Förster
Handwerker
Zahnärzte
–> geringstes Risiko

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10
Q

psychosoziale Anforderungen
gering
Entscheidungsspielraum gering

A

Kassiererin
Hausmeister
Wachmann
–> geringes aktives lernen, Motivation neue Verhaltensmuster zu erreichen

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11
Q

psychosoziale Anforderungen
hoch
Entscheidungsspielraum hoch

A

manager
Banker
Professor
–> viel aktives Lernen, Motivation nur Verhaltensmuster zu erreichen

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12
Q

psychosoziale Anforderungen
hoch
Entscheidungsspielraum gering

A

Krankenschwester
Pfleger
Kellner
–> Risiko von Arbeit-Überlastung & Erkrankung

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13
Q

Koronare Herzkrankheit - Risikofaktoren

A
Aktuelle Raucher
Diabetes mellitus
Bluthochdruck
Abdominelle Adipositas
Psychosozialer Index
Obst/Gemüse -
Körperliche Aktivität -
Alkohol -
ApoB/ApoA1 Outient
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14
Q

Herzinfarkt - Risikofaktoren Prozent Anteil der hierdurch mitbedingten Herzinfarkte

A
Lipoproteinmuster ApoB/ApoA-1
49%
Aktives Rauchen
36%
Psychosoziale Faktoren/ Stress
33%
Abdominelle Adipositas
20%
Hypertonus
18%
Nicht täglich Obst/Gemüse
14%
Diabetes mellitus
10%
Alkoholkonsum
7%
gesamt
90%
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15
Q

Das Metabolische Syndrom

A
Metabolisches Syndrom bezeichnet das gleichzeitige Vorhandensein mehrerer Stoffwechselstörungen. Dabei ist das Risiko der Arteriosklerose und KHK um ein vielfaches erhöht.
Adipositas
BMI ≥ 30 kg/m2
Fett im Bauchbereich 
Taillenumfang: 94 / 80 cm
Zuckerstoffwechselstörung
erhöhter Blutzuckerspiegel
Nüchternblutglukose: > 100 mg/dl
Fettstoffwechselstörung
veränderte Konzentration von Blutfetten
Triglyzeride: > 150 mg/dl 
HDL: < 40 / 50 mg/dl
Hypertonie
systolisch > 130 mmHg 
diastolisch > 85 mmHg
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16
Q

Koronare Herzkrankheit - Diagnostik

A

• Klinik (Angina pectoris), Diabetiker/innen > 50% beschwerdefrei
• Ruhe-EKG (50% normal auch bei schwerer KHK)
• Belastungs-EKG (20% falsch negativ)
• Echokardiographie
• Belastungstests: Stressechokardiographie, Stress-MRT
• Bildgebende Diagnostik zur Beurteilung der Koronararterien: - Spiral-CT
- MR-Angiographie
- Koronarangiographie = Goldstandard
• Risikoeinschätzung nach etablierten Scores, davon hängt die weitere, ggf. invasive Diagnostik ab

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17
Q

Koronare Herzkrankheit - Diagnostik

Koronarangiographie („Herzkatheter- untersuchung“)

A

• ein dünner Katheter wird durch eine Arterie (Leiste, Handgelenk) über die Aorta in die Koronargefäße geschoben
• Darstellung der Koronargefäße mit Kontrastmittel
Kontrastmittelgabe in die Koronargefäße
Befund:
Starke Einengung einer Koronararterie

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18
Q

KHK - Differenzialdiagnostik

A
• Erkrankungen der Rippen/Wirbelsäule/Nerven
• Ösophaguserkrankungen (Refluxkrankheit)
• Lungenerkrankungen 
- Lungenkrebs
- Pneumothorax
- Lungenentzündung
• Abdominalerkrankungen
- akute Pankreatitis
- Gallensteine, Gallenblasenentzündung 
- Magen- oder Duodenalgeschwür
• Andere Herz-Kreislauferkrankungen 
- Erkrankungen der Aorta (Dissektion) 
- Lungenembolie
- Perikarditis
- Herzinsuffizienz
• Psychische Erkrankungen
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19
Q

KHK – Differenzialdiagnosen Psychosomatik

A

„Broken-Heart-Syndrom“
Stress-Kardiomyopathie = Taku-Tsuba-Cardiomyopathie = broken heart syndrom (ICD: I42.88)
Definition
Akute durch Stress hervorgerufene reversible linksventrikuläre Dysfunktion mit Kontraktionsstörung des Herzmuskels
Symptome:
Brustschmerzen, evt. Dyspnoe, Lungenödem, Infarktähnliche EKG- Veränderungen, Bewegungsstörung des Herzmuskels, Pumpschwäche des Herzens, Anstieg von Herzenzymen (wie bei Infarkt)
aber: Herzkranzgefäße (Koronarien) unauffällig!
Prognose:
Herzfunktion normalisiert sich nach 1 Woche
Mortalität < 3% (deutlich höher als Normalbevölkerung)

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20
Q

„Broken-Heart-Syndrom“

A

Stress als Auslöser einer organischen Erkrankung (nachweisbare Funktionsstörung des Herzens)
Aber keine Koronarerkrankung nachweisbar

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21
Q

Herzneurose

A

Psychisch ausgelöste Herzbeschwerden ohne jegliches organisches Krankheitskorrelat
Typische somatoforme autonome Funktionsstörung
Abgrenzung:
Herzneurose – Broken-Heart Syndrom - Herzinfarkt

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22
Q

KHK - Therapie

Nicht-medikamentöse Therapie

A
= Reduktion der Risikofaktoren
• Ernährung
Obst/Gemüse, mediterrane Küche, Salzreduktion?
• mäßiger Alkoholkonsum
• Gewichtszunahme vermeiden (Adipositas-Paradoxon)
• Bewegung, Trainingsaufbau
• Rauchen einstellen
• Psychische Erkrankungen 
Symptome behandeln
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23
Q

KHK - Therapie

Medikamentös:

A

• Antithrombotische Therapie (Blutgerinnungshemmung, Verhinderung von
Herzinfarkt): Acetylsalicylsäure, Statine
• Antiischämische Therapie
- Erweiterung der Blutgefäße: Nitrate, Molsidomin
- Reduktion des Sauerstoffverbrauches: ß-Blocker, Kalziumantagonisten
Molsidomin
Revaskularisation
• PCI (= percutane Coronarintervention)
Aufdehnen der Einengung mit Ballon, Plaque wird an den Rand „gepresst“, Stent zum Offenhalten des Gefäßes)
• CABG = Aortokoronarer Bypass
Herztransplantation bei KHK mit terminaler Herzinsuffizienz

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24
Q

KHK – Therapie: Revaskularisation durch PCI

A

Über eine Arterie (Handgelenk, Leiste) wird ein dünner Katheter bis in das verschlossene/ eingeengte Koronargefäß geschoben. Dr Katheter wird durch die Einengung durchgeschoben, ein Ballon am Katheter wird dann aufgeblasen und erweitert das Gefäß. Zum Offenhalten wird ein Metallröhrchen (Stent) entfaltet und verbleibt im Gefäß.

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25
Q

KHK – Therapie: Revaskularisation durch Bypass-Operation

A

Herzchirurgie:
Aortokoronarer Bypass
- durch Vene aus dem Bein (links)
- durch eine Arterie aus der brustwand (rechts)

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26
Q

Koronare Herzkrankheit - Prognose

A
• Lebenserwartung reduziert
• Komplikationen 
- Herzinfarkt
- Herzrhythmusstörungen 
- Herzinsuffizienz
• Häufig Arteriosklerose anderer Organe (Schlaganfall)
• Lebensqualität reduziert
- Leistungseinschränkungen 
- Reiseeinschränkungen
- psychische Erkrankungen
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27
Q

KHK: Komorbidität Psychische Erkrankungen

A

KHK hat hohe Komorbidität mit psychischen Erkrankungen
▪ Angststörungen
▪ Posttraumatische Belastungsstörungen
▪ Depression
Bei KHK besteht erhöhtes Risiko psychische Erkrankungen zu entwickeln
▪ 20% der KHK- Patienten*innen entwickeln eine behandlungsbedürftige Depression
▪ Herzinfarkt erhöht das Risiko einer Depression um das 2 – 3fache
Die Letalität der KHK und des Herzinfarktes sind bei gleichzeitiger Depression um das 2 – 3fache erhöht

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28
Q

Herzinfarkt

A

= Myokardinfarkt
Definition
• Akuter Myokardinfarkt =
Akuter Untergang von Herzmuskelgewebe
Ursache
• hochgradige Stenose oder akuter Verschluss einer Koronararterie (KHK)
• Verschluß durch
- Ablösung eines Plaque o. Riss der Intima
- Blutgerinnselbildung (Thrombus = Koronarthrombose (- sehr selten: Koronarembolie)
Inzidenz
• 3/1.000 pro Jahr Deutschland (280.000/Jahr) 1/1.000 pro Jahr Schweden, Belgien

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29
Q

Herzinfarkt – Pathogenese:

A
2 Ursachen
1. Abriss eines Plaque
Einengung durch Fett und Kalk (Plaque) 
Einriß des Plaques 
Abriß des Plaque und
Verstopfung eines Gefäßes
2.Thrombose auf Plaqueoberfläche
Einengung durch Fett und Kalk (Plaque)
Verschluß des Gefäßes durch Blutgerinsel (Thrombus)
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30
Q

Herzinfarkt - Symptome

A

• Vernichtender Brustschmerz, nicht durch Nitroglyzerin beeinflussbar (nur bei 40%)
Cave: 20% der Herzinfarkte ohne Schmerzen („stummer“ Infarkt, insbesondere bei Diabetikern durch diabetische Neuropathie)
• Schwäche, Angst (Todesangst), vegetative Begleitsymptome
• Herzrhythmusstörungen
• Blutdruckabfall
• Labor: Troponin-Anstieg, CKMB-Anstieg
• Ekg-Veränderungen (STEMI, nonSTEMI)

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31
Q

EKG-Veränderungen bei Herzinfarkt

A

Non-STEMI
(nicht-ST-Streckenhebungsinfarkt)
SEMI
(ST-Streckenhebungsinfarkt)

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32
Q

Herzinfarkt - Komplikationen

A
• Frühkomplikationen
- Herzrhythmusstörungen (u.a. Kammerflimmern)
- Linksherzinsuffizienz durch Myokardialen Funktionsausfall
• Spätkomplikationen (nach 48h) 
- Herzwandaneurysma
- arterielle Embolie
- Perikarditis
- Herzinsuffizienz - Arrhythmien
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33
Q

Herzinfarkt Prognose

A

• Prognose

  • 30 - 40% überleben die ersten 48h nicht (2/3 sterben vor Klinikaufnahme)
  • ca. 5% sterben während des Krankenhausaufenthaltes)
  • 5 – 10% der Patientinnen/en sterben innerhalb der folgenden 2 Jahre an einem plötzlichen Herztod
34
Q

Herzinfarkt - Therapie

A

• Allgemeine Massnahmen Notarzt!
(Antithrombozytäre Medikamente, sofortige Einweisung in Zentrum)
• Hospitalphase (Krankenhaus mit Herzkatheterlabor, Kardiologie) Intensivstation
Abschirmung (Valium)
• Reperfusionstherapie
PCI innerhalb 90 min nach Symptombeginn Prophylaxe einer Rethrombose
• Therapie von Komplikationen
• Rehabilitation

35
Q

Kardiologie

Psychosoziale Risikofaktoren für KHK (und Herzinfarkt)

A
  • gesundheitsbewußtes Verhalten und Risikobereitschaft
  • niedriger sozialer Status (Schul-, Berufsbildung, Einkommen)
  • Chronischer Stress am Arbeitsplatz
  • Mehrjährige Schichtarbeit, exzessive Überstunden, Nachtarbeit
  • Depression
36
Q

KHK – gesundheitsbewußtes Verhalten

A

Prävention durch

„gesunde“ Ernährung

37
Q

Gesundheit und Bildung – junge Erwachsene

A

Bereits im jungen Erwachsenenalter (18 – 29 Jahre) leben die Menschen mit geringer Bildung weniger gesundheitsbewußt, Adipositas und Rauchen sind häufiger, chronische Rückenschmerzen sind mehr als 2x häufiger

38
Q

Gesundheit und Bildung – Erwachsene

A

Im Erwachsenenalter (30 – 64 Jahre) leben Personen mit niedrigem Sozialstatus und niedriger Bildung weniger gesundheitsbewußt

39
Q

Gesundheit und Sozialstatus

A

Subjektiver Gesundheitszustand bei niedrigem Sozialstatus deutlich schlechter in allen Altersgruppen
Prävalenz chronischer Erkrankungen bei niedrigem Sozialstatus deutlich höher Im höheren Alter wird der Unterschied geringer (die „Gesünderen“
leben auch bei niedrigem Sozialstatus länger)

40
Q

Gesundheit und Sozialstatus - Erwachsene

A

Im Erwachsenenalter (30 – 64 Jahre) nimmt die Prävalenz chronischer Erkrankungen mit Abnahme des Sozialstatus zu:
• KHK:3,2x Frauen, 3,7x Männer
• Diabetes mellitus:3,4x Frauen, 2,6x Männer
• Arthrose: 1,6x Frauen, 1,7x Männer

41
Q

KHK und psychische Erkrankungen

A

Wechselwirkung Depression und KHK
• Depression erhöht das Risiko an einer KHK zu erkranken (Odds Ratio: 1,6 – 1,9)
• Depression führt zu ungünstigem Verlauf/Prognose der KHK (Odds Ratio: 1,6 – 2,4)
• Depression erhöht die Mortalität der KHK
• Patienten*innen mit Herzinfarkt haben ein 2-4fach gesteigertes Risiko eine Depression zu entwickeln

42
Q

KHK und Depression

A

Mortalität der KHK bei Depression erhöht

43
Q

KHK und Depression - Wechselwirkung

A
Komorbidität Depression – Wechselwirkungen mit KHK
Verhaltensebene
- Rauchen
Alkohol
Sozialer Rückzug
Bewegungsverhalten
Nonadherence

Diabetes
Adipositas
Hypertonus
HLP

Pathophysiologische Ebene
- Thrombozytenaktivierung
Zytokinfreisetzung
Endotheldysfunktion
HHNS Dysregulation
ANS Dysregulation
HRV; Baroreflex Sensitivität
Kardiovaskuläre Reaktiviert
44
Q

KHK und Depression - Wechselwirkung

Faktoren welche die Entwicklung kardinaler Ereignisse & Diabetes bei Patienten mit Depressionen beeinflussen

A

Metabolisches Syndrom/Diabetes, Herzinfarkt

HAPASystem Kortisol
Lebensstilfaktoren
- Bewegung
- Ernährung

Alter
Geschlecht
Ethischer Hintergrund

Alkohol
Rauchen
Medikamente ( ua. Antidepressiva)

Zsytokine & Adipokine

45
Q

Stress und Herz-Kreislauferkrankungen

A

Emotionaler Stress als Auslöser von tachykarden HRST & lötzlichem Herztod

46
Q

KHK – psychische Komorbidität

Wechselwirkung der koronaren Herzkrankheit und Psyche

A

• Herzinfarkt bedeutet Angst vor Tod, Schmerzen, Schwäche, Invalidität, sozialem Abstieg, sexueller Impotenz
• Herzinfarkt löst depressive Stimmung aus durch Verlust der Unversehrtheit, Schwäche und Abhängigkeit, Befürchtungen über Verlust der Anerkennung bei Freunden/Familie und im Beruf
• Prävalenz depressiver Störungen bei KHK:
„major depression“ bei 15-20% der Patientinnen/en mit akutem Infarkt, weitere 20% im ersten Jahr danach

47
Q

KHK und Depression - Wechselwirkungen

Folgen der Depression und Angst bei Patienten*innen mit KHK

A
  • Mehr Herzbeschwerden
  • Weniger Aktivität
  • Schlechtere Reha-Ergebnisse
  • weniger Rauchabstinenz
  • Weniger Stressabbau
  • Schlechtere Lebensqualität
  • mehr Arztbesuche (Kosten), mehr Untersuchungen, mehr Frühberentungen, höhere Komplikationsrate
48
Q

Psychosoziale Aspekte der KHK

Zusammenfassung

A
  • Psychosoziale Risikofaktoren des Herz-Kreislaufsystems wirken atherogen und ereignisauslösend
  • Pathophysiologie: über neuronale, endokrinologische und immunologische Faktoren
  • Niedriger sozialer Status und niedrige Bildung führen zu ungesunderer Lebensführung und erhöhen das Risiko für KHK und Depression
  • Psychosoziale Diagnostik und Mitbehandlung ist effektiv und wird von aktuellen Leilinien gefordert
  • Depression ist wichtiger Prognosefaktor
  • Psychotherapie und Antidepressiva (SSRI) sind bei depressiver Komorbidität wirksam, ob sie die Prognose verbessern ist zur Zeit nicht belegt
49
Q

Arterielle Hypertonie

A
(erhöhter Blutdruck)
 • Arterielle Hypertonie
ist die häufigste Herzkreislaufkrankheit
• Prävalenz in Mitteleuropa: 40 – 50%
• ca. 50% der Hypertoniker*innen wissen nichts von ihrem erhöhten Blutdruck Einteilung (NYHA)
Einteilung existiert
50
Q

Arterielle Hypertonie - Ätiologie

A

Sekundärer Hochdruck (10%)
• Widerstandshochdruck: bei Nierenerkrankungen (vermehrte Freisetzung von Renin)
• Endokrine Hypertonie (Hyperthyreose, Conn-Syndrom, Cushing-Syndrom)
• Schwangerschaftshypertonie
• Kardiovaskuläre Hypertonie (Aortenstenose, Arteriosklerose)
Primärer Hochdruck (90%)
• Essentielle (idiopathische) Hypertonie
• Initial Volumenhochdruck (Pressorezeptorenverstellung?, erhöhter
Sympathikotonus)
• Diskutierte Ursachen: genetisch, psychosoziale Faktoren (Stress), Ernährung

51
Q

Sekundärer Hochdruck (10%)

A
  • Widerstandshochdruck: bei Nierenerkrankungen (vermehrte Freisetzung von Renin)
  • Endokrine Hypertonie (Hyperthyreose, Conn-Syndrom, Cushing-Syndrom)
  • Schwangerschaftshypertonie
  • Kardiovaskuläre Hypertonie (Aortenstenose, Arteriosklerose)
52
Q

Primärer Hochdruck (90%)

A

• Essentielle (idiopathische) Hypertonie
• Initial Volumenhochdruck (Pressorezeptorenverstellung?, erhöhter
Sympathikotonus)
• Diskutierte Ursachen: genetisch, psychosoziale Faktoren (Stress), Ernährung

53
Q

Hypertonie - Risikofaktoren

A

Hypertonie führt zu Arteriosklerose - Risikoerhöhung durch Verhalten

  1. Bauchumfang
  2. (Salz)
  3. Rauchen
  4. Bewegungsmangel
  5. Diabetes Melitus, Fettstoffwechselstörung (LDL- Cholesterin erhöht)
  6. Stress
  7. ernährung
54
Q

Hypertonie - Symptome

A

Erhöhter Blutdruck oft bei Routineuntersuchung entdeckt, da initial oft symptomlos
Unspezifische Symptome
• Schwindelgefühl, Nervosität, Leistungseinschränkung, Nasenbluten, Schlafstörungen
Symptome durch Beteiligung anderer Organe
• Artherosklerose (Verengung und Verhärtung der Gefäße) mit
- Mangeldurchblutung Gehirn (Schlaganfall, TIA), intrazerebrale Blutungen - Mangeldurchblutung Herz: Koronare Herzkrankheit
• Linksherzhypertrophie/Linksherzinsuffizienz
• Zeichen der Niereninsuffizienz
Häufigste Todesursache: Herzinfarkt, Linksherzinsuffizienz zweithäufigste: Mangeldurchblutung Gehirn

55
Q

Hypertonie

Unspezifische Symptome

A

• Schwindelgefühl, Nervosität, Leistungseinschränkung, Nasenbluten, Schlafstörungen

56
Q

Hypertonie

Symptome durch Beteiligung anderer Organe

A

• Artherosklerose (Verengung und Verhärtung der Gefäße) mit
- Mangeldurchblutung Gehirn (Schlaganfall, TIA), intrazerebrale Blutungen - Mangeldurchblutung Herz: Koronare Herzkrankheit
• Linksherzhypertrophie/Linksherzinsuffizienz
• Zeichen der Niereninsuffizienz
Häufigste Todesursache: Herzinfarkt, Linksherzinsuffizienz zweithäufigste: Mangeldurchblutung Gehirn

57
Q

Hypertonie - Komplikationen

A

Die arterielle Hypertonie wird häufig erst durch die Komplikationen bemerkt und diagnostiziert!

  1. Herz (Angina pectoris, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz)
  2. Niere (Nierenarterienstenose, Niereninsuffizienz)
  3. Gehirn (TIA, Schlaganfall, Vaskuläre Demenz)
  4. periphere Gefäße pAVK (Schaufensterkrankehit)
  5. Augen
58
Q

Hypertonie - Verlaufsformen

A

1.Labile und belastungsabhängige Hypertonie
• Blutdruckwerte nur zeitweilig beziehungsweise bei Belastung erhöht
2.Stabile Hypertonie
• Dauerhaft Erhöhung der Blutdruckwerte
3.Maligne oder akzelerierte Hypertonie
• Schwere Verlaufsform mit einem systolischen Blutdruck von über 180 mmHg und/oder einem diastolischen Blutdruck von
> 110 mmHg→deutliche Symptomatik
4.Hypertensive Krise
• Plötzlich auftretender kritischer Anstieg des Blutdrucks (230/130 mmHg)
5.Hypertensiven Notfall
• Gefahr von akuten Herzversagen, Herzinfarkts

59
Q

Hypertonie - Therapie 1 Ansatz

A

Basistherapie (bei 25% der Patienten*innen Blutdrucknormalisierung):
• Gewichtsnormalisierung (BMI < 25 kg/m2)
• Nahrung (Obst, Gemüse, Fisch, Olivenöl) vermindert das HI-Risiko um 50%
• (Kochsalz reduzieren wird überall genannt, aber neuere Studien zeigen keinen Effekt auf den Blutdruck)
• Rauchen einstellen
• Kaffee-, Alkoholkonsum reduzieren
• dynamische Ausdauertraining (3-4x/Woche 30-45 min reduziert HI-Risiko um 50%)
• Beseitigung/Behandlung anderer kardiovaskulärer Risikofaktoren

60
Q

Hypertonie - Therapie

Medikamentöse Therapie

A
Stufentherapie: Monotherapie – Mehrfachtherapie
• Diuretikum
• Betablocker (ß1-Rezeptorenblocker)
• Kalziumantagonist
• ACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptor-Blocker
Renin --> Angiotensinogen
ACE --> Angiotensin 1
Angiotensin 2 --> Aldosteron
--> AT1 Rezeptor
61
Q

Hypertonie - Prognose

A

• Therapie muss meist lebenslang fortgeführt werden
• Bei konsequenter und regelmäßiger Einnahme kann das Risiko für Folgeerkrankungen deutlich gesenkt werden→erhebliche Steigerung der Lebenserwartung
Problem: häufig unzureichende Compliance der Patienten*innen über 50% der Patientinnen/en ihre Medikamente nicht regelmäßig ein
Ursachen:
- Fehlender Leidensdruck
- Nebenwirkungen der Medikamente
Gefahren:
- werden Medikamente eigenmächtig abgesetzt, kann
es zu „hypertensiven Entgleisungen kommen

62
Q

Arterielle Hypotonie - Definition

A

Arterielle Hpotonie:
RR < 100 mmHg systolisch
Sonderform: Regulatorische Hypotonie bei gut trainierten Menschen
Orthostatische Hypotonie
gestörte Blutdruckregulation
Abfall des systolischen RR um > 20 mmHg im Stehen innerhalb von 3 min
Ursache
Versacken des venösen Blutes beim Aufstehen in den Beinen Fehlende reaktive Sympathikusaktivierung

63
Q

Orthostatische Hypotonie

A

gestörte Blutdruckregulation
Abfall des systolischen RR um > 20 mmHg im Stehen innerhalb von 3 min
Ursache
Versacken des venösen Blutes beim Aufstehen in den Beinen Fehlende reaktive Sympathikusaktivierung

64
Q

Arterielle Hypotonie - Symptome

A
Hypotonie
• Nachlassen der Leistungsfähigkeit
• Depressive Verstimmung
• Störung der Konzentrationsfähigkeit
• Kalte Hände und Füße
orthostatische Hypotonie
• Schwindel
• Schwarzwerden oder Flimmern vor den Augen beim Aufstehen
• Plötzliche, spontan reversible Bewußtlosigkeit (Synkope) beim Aufstehen
65
Q

Arterielle Hypotonie - Synkope

A

Synkope: reversible Bewußtlosigkeit
Ursachen
• Reflexvermittelt = Vasovagale Synkope (VVS)
Verminderung des Sympathikus (Dilatation der Blutgefäße) und Aktivierung des Parasympathikus (Verlangsamung der Herzfrequenz)
• Orthostatische Synkope (s.o.)
• Kardiovaskuläre Synkope
Herz-/Lungenerkrankungen (z.B. Arrhythmien, Aortenklappenstenose)

66
Q

Herzinsuffizienz

A

Definition
Krankhafte Unfähigkeit des Herzens, die vom Körper benötigte Blutmenge (Herzminutenvolumen) bei normalem enddiastolischem Druck zu pumpen
Abnahme der Pumpleistung (Ejektionsfraktion ↓)

67
Q

Herzinsuffizienz

A

• Prävalenz: ab 40 LJ 1%, ab 50 LJ 3%, ab 70 LJ 10%
• Unterscheidung nach hauptsächlich betroffener Herzkammer:
Rechtsherz-, Linksherz-, Globalinsuffizienz
• Herzinsuffizienz ist ein Symptom unterschiedlicher Genese
• Ursachen
- Hypertonie (50%)
- Koronare Herzkrankheit, Herzinfarkt (70%)
- Herzklappenfehler
- Perikarditis
- Myokarditis
- pulmonale Hypertonie Lungenerkrankungen (Rechtsherzinsuffizienz)

68
Q

Herzinsuffizienz Prävalenz

A

Prävalenz bundesweit (2017) = 3,4 % (fast 2,5 Mio. Menschen in D)
• Altersabhängigkeit:
ab 40. LJ 1%, ab 50. LJ 3%, ab 70. LJ 10%
• Männer sind häufiger als gleichaltrige Frauen betroffen mit einer Geschlechterrelation von etwa 1,5:1
• Prävalenz in ländlichen Gebieten um 40% höher als in urbanen (soziodemografische Faktoren, Lebensstil, Migrationseffekte)

69
Q

Herzinsuffizienz - Symptome

• Linksherzinsuffizienz:

A

Blut staut sich vor linkem Herzen

  • Lungenödem (Wasser in der Lunge), Luftnot (Asthma cardiale)
  • Leistungsminderung
  • Zyanose
70
Q

Herzinsuffizienz - Symptome

• Rechtsherzinsuffizienz:

A

Blut staut sich vor rechtem Herzen

  • Venenstauung (Halsvenen)
  • Gewichtszunahme mit Ödemen (Fußrücken, Unterschenkel) - Stauungsleber, Stauungsgastritis
71
Q

Herzinsuffizienz Gemeinsame Symptome

A
  • Nykturie
  • Tachykardie
  • Herzvergrößerung
72
Q

Herzinsuffizienz – klinische Stadien

A

NYHA (New York Heart Association) teilt die Herzinsuffizienz in 4 klinische Schweregrade ein
NYHA I: diagnostizierte Herzkrankheit ohne Symptome u. o. Einschränkung der Belastbarkeit
NYHA II: leichte Einschränkung der Belastbarkeit; keine Symptome in Ruhe sondern erst bei stärkerer Belastung
NYHA III: starke Einschränkung der Belastbarkeit; keine Symptome in Ruhe, jedoch bereits bei leichter Belastung
NYHA IV: persistierende Symptomatik auch in Ruhe

73
Q

Herzinsuffizienz - Pathophysiologie

A

• Parameter der kardialen Pumpleistung
- Kontraktilität (Inotropie)
- Sympatho-adrenerge Aktivierung
- Vorlast (preload)
- Nachlast (afterload)
- Herzfrequenz
• Auswurffraktion (Ejektionsfraktion) = Schlagvolumen/enddiastolisches Ventrikelvolumen
- normal> 55%
- leichtgradig eingeschränkt 45 – 54%
- mittelgradig eingeschränkt 30 – 44%
- hochgradig eingeschränkt < 30%
Die Schwere der Herzinsuffizienz hängt vom Grad der Einschränkung der Auswurffraktion ab.
Kompensationsmechanismen bei Herzinsuffizienz
• Sympathikusaktivierung + Katecholaminausschüttung ➔Steigerung der Herzfrequenz und Kontraktionskraft
• Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems ➔ Angiotensin II ➔ Vasokonstriktion
➔ Aldosteron Na+ und Wasserretention ➔ Vorlast 
• Vasopressin-Aktivierung ➔ Wasserretention
• Freisetzung der natriuretischen Peptide
• Herzhypertrophie

74
Q

• Parameter der kardialen Pumpleistung

A
  • Kontraktilität (Inotropie)
  • Sympatho-adrenerge Aktivierung
  • Vorlast (preload)
  • Nachlast (afterload)
  • Herzfrequenz
75
Q

• Auswurffraktion (Ejektionsfraktion) =

A

Schlagvolumen/enddiastolisches Ventrikelvolumen

  • normal> 55%
  • leichtgradig eingeschränkt 45 – 54%
  • mittelgradig eingeschränkt 30 – 44%
  • hochgradig eingeschränkt < 30%
76
Q

Kompensationsmechanismen bei Herzinsuffizienz

A

• Sympathikusaktivierung + Katecholaminausschüttung ➔Steigerung der Herzfrequenz und Kontraktionskraft
• Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems ➔ Angiotensin II ➔ Vasokonstriktion
➔ Aldosteron Na+ und Wasserretention ➔ Vorlast 
• Vasopressin-Aktivierung ➔ Wasserretention
• Freisetzung der natriuretischen Peptide
• Herzhypertrophie

77
Q

Herzinsuffizienz Therapie

A

Kausal (ursächliche Erkrankungen behandeln)
Symptomatisch - Allgemeinmaßnahmen
Symptomatisch - Medikamentöse Therapie
Herztransplantation als ultima ratio

78
Q

Herzinsuffizienz - Therapie

Kausal (ursächliche Erkrankung behandeln)

A
  • Therapie einer arteriellen Hypertonie
  • Revaskularisierung bei KHK
  • Therapie einer Myokarditis, Kardiomyopathie
  • Operative Therapie von Herzklappenfehlern
79
Q

Herzinsuffizienz Therapie

Symptomatisch - Allgemeinmaßnahmen

A

• Reduktion Risikofaktoren (s. KHK)
• bei bettlägerigen Patienten*innen: Thromboseprophylaxe,
Atemgymnastik, Stuhlregulation
• Weglassen von Medikamenten, die eine Herzinsuffizienz fördern

80
Q

Herzinsuffizienz therapie

Symptomatisch – Medikamentöse Therapie

A

• Entlastungstherapie des Herzens
- ACE-Hemmer (senken den Blutdruck, damit die Herzarbeit)
- AT II-Blocker, AT I-Antagonisten (gleicher Effekt wie ACE-Hemmer)
- Betarezeptorenblocker
- Diuretika (Wasserausscheidung):
• Kontraktilitätssteigerung
- Digitalis

81
Q

Herzinsuffizienz Prognose

A

je mehr stationäre Behandlungen notwendig sind umso schlechter die Prognose
Je hochgradiger die Herzinsuffizienz umso schlechter die Prognose
5 Jahresüberlebensrate ca 50%
Heute Fokus auf Früherkennung von Verschlechterung & frühzeitige Intervention
Zunehmend wichtige Rolle der Telemedizin

82
Q

Herzinsuffizienz und Depression

A

• Prävalenz der Depression ist bei Herzinsuffizienz 2 – 4 mal so hoch wie in der Bevölkerung
• Mortalität der Herzinsuffizienz ist bei gleichzeitiger Depression erhöht
• eine wechselseitige pathogenetische Beeinflussung ist anzunehmen,
wissenschaftliche Belege gibt es zur Zeit keine
• Es gibt zur Zeit keine Evidenz, dass eine antidepressive Therapie bei depressiven Patienten mit Herzinsuffizienz die Morbidität und Mortalität günstig beeinflusst