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M: Medizin für Psychologen > 13. Transmission > Flashcards

13. Transmission Flashcards

1
Q

Erregungsbildung und -übertragung

A

Vielzahl physiologischer Prozesse wie Erregungsbildung und Erregungsfortleitung in Nerven, Herz- oder Skelettmuskeln basieren auf elektrischen Prozessen an der Zellmembran.
Grundlage dieser elektrischen Prozesse ist ein Fluss kleiner anorganischer Ionen durch besondere Membranproteine, den Ionenkanälen.

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Q

Ionenkanäle

A

Integrale Membranproteine
Wassergefüllter Diffusionsweg durch die Zellmembran Selektivität (Kationen-, Anionenkanäle)
Ionenbewegung durch den Kanal: - Konzentrationsgradient
(chemische Triebkraft)
- Potentialdifferenz (elektrische Triebkraft)

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3
Q

Ruhemembranpotential

A
  • Selektive Permeabilität der Zellmembran für Kalium
  • Konzentrationsgradient bewirkt Kalium-Strom aus der Zelle
  • Es bleiben Anionen (neg. geladen wie Cl-) in der Zelle
  • Zellinnere ist gegenüber Extrazellulärraum negativ geladen
  • Es entsteht eine elek- trische Spannung über der Zellmembran, die Ka+ Ionen nach intrazellulär treibt
  • Es entsteht ein elektro- chemisches Gleichgewicht (Ionenkonzentrationen sind konstant bei einem Ruhemembranpotential von -70 mV
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4
Q

• Selektive Permeabilität

A

der Zellmembran für Kalium

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5
Q

• Konzentrationsgradient

A

bewirkt Kalium-Strom aus der Zelle

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6
Q

elektrochemisches Gleichgewicht

A

(Ionenkonzentrationen sind konstant bei einem Ruhemembranpotential von -70 mV

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7
Q

Aktionspotential

A

Depolarisation: durch Stimulus wird Natrium-Leitfähigkeit erhöht (Zelle wird innen positiv geladen)
Repolarisation: Natrium-Kanal wird geschlossen, Kaliumkanal geöffnet Kalium-Natriumpumpe stellt K+-, Na+-Gleichgewicht wieder her

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8
Q

Depolarisation:

A

durch Stimulus wird Natrium-Leitfähigkeit erhöht (Zelle wird innen positiv geladen)

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9
Q

Repolarisation:

A

Natrium-Kanal wird geschlossen, Kaliumkanal geöffnet Kalium-Natriumpumpe stellt K+-, Na+-Gleichgewicht wieder her

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10
Q

Erregungsleitung in Nerven

A
  • Saltatorische und schnelle Ausbreitung in myelinisierten Nerven
  • Kontinuierliche und langsame Ausbreitung in unmyelinisierten Nerven
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11
Q

Erregungsübertragung - Synapsen

A

• Synapse = Verbindung von Nervenzellen mit einer andere Zelle
• Endköpfchen der 1. Nervenzelle legen sich an der Membran des 2. Neurons
an
• Synapsenspalt so breit, dass Erregung nicht überspringen kann
• Übertragung erfolgt mit Neurotransmittern (Botenstoffen)
• Freigesetzte Transmitter besetzen Rezeptoren an der postsynaptischen Membran
• Rezeptoren kontrollieren Ionenkanäle
• Transmitter erhöhen Ionenleitfähigkeit, Rezeptoren verändern Leitfähigkeit für unterschiedliche Ionen
• Dadurch unterschiedliche Wirkungen: hemmend oder erregend
- Wirkung auf Na+ -, Ca2+ - Kanäle: Exzitatorisches postsynaptisches
Potential (EPSP), Depolarisation
- Wirkung auf K+ - Kanäle: Hyperpolarisation, inhibitorisches
postsynaptisches Potential (IPSP)
• Es gibt erregende und hemmende Synapsen
• Es gibt aber keine hemmenden oder erregenden Transmitter (Transmitter können an unterschiedliche Rezeptoren binden) Ausnahmen: Glutamat kontrolliert Ca2+ Kanäle➔exzitatorisch
GABA kontrolliert nur Cl- Kanäle ➔ inhibitorisch
• Direkt Ligandengekoppelte Rezeptoren:
Rezeptoren können den Ionenkanal direkt öffnen (z.B. Acetylcholin an der motorischen Endplatte, GABA, Glutamat)
• indirekt ligandengekoppelte Rezeptoren: Bindung des Transmitters am Rezeptor aktiviert ein G-Protein,
dieses öffnet direkt oder über einen second messenger (z.B. cAMP, das aus ATP durch die Phosphodiesterase gebildet wird) den Ionenkanal
(z.B. ß-adrenerge synaptische Übertragung von Noradrenalin am Herzen)
Klinisches Beispiel:
Enoximon: Inaktivierung von cAMP durch Hemmung des Enzyms Phosphodiesterase (stärkt Herzkraft)

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12
Q

• Synapse =

A

Verbindung von Nervenzellen mit einer andere Zelle

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13
Q

• Direkt Ligandengekoppelte Rezeptoren:

A

Rezeptoren können den Ionenkanal direkt öffnen (z.B. Acetylcholin an der motorischen Endplatte, GABA, Glutamat)

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14
Q

• indirekt ligandengekoppelte Rezeptoren:

A

Bindung des Transmitters am Rezeptor aktiviert ein G-Protein,
dieses öffnet direkt oder über einen second messenger (z.B. cAMP, das aus ATP durch die Phosphodiesterase gebildet wird) den Ionenkanal
(z.B. ß-adrenerge synaptische Übertragung von Noradrenalin am Herzen)
Klinisches Beispiel:
Enoximon: Inaktivierung von cAMP durch Hemmung des Enzyms Phosphodiesterase (stärkt Herzkraft)

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15
Q

Erregungsübertragung - Transmitter

A

Synapsen:
sind Kontaktstellen zwischen 2 Zellen und dienen der Informationsübertragung
1. Elektrische Synapsen:
Depolarisation durch direkte Übertragung des Stroms von einer Zelle zur anderen
2. Chemische Synapsen:
Nach Depolarisation einer Nervenendigung werden Überträgerstoffe (Transmitter) freigesetzt, die mit Rezeptoren der postsynaptischen Membran reagieren und über eine Änderung von Ionenströmen eine Depolarisation (oder Hyperpolarisation) der nächsten Nervenzelle auslösen

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16
Q
  1. Elektrische Synapsen:
A

Depolarisation durch direkte Übertragung des Stroms von einer Zelle zur anderen

17
Q
  1. Chemische Synapsen:
A

Nach Depolarisation einer Nervenendigung werden Überträgerstoffe (Transmitter) freigesetzt, die mit Rezeptoren der postsynaptischen Membran reagieren und über eine Änderung von Ionenströmen eine Depolarisation (oder Hyperpolarisation) der nächsten Nervenzelle auslösen

18
Q

Erregungsübertragung - Transmitter

Einteilung:

A

kleinmolekulare Neurotransmitter (ein einziges kleines Molekül)
- Aminosäuretransmitter (Glutamat, GABA, Glycin)
- Monoamintransmitter (Serotonin, Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin) - Acetylcholin
- lösliche Gase
Hochmolekulare Neurotransmitter
- Peptidtransmitter (Enkephaline, Opioide, Substanz P, Angiotensin II, Somatostatin, Cholecystokinin)
Merke:
Neurone produzieren jeweils nur einen Neurotransmitter

19
Q

kleinmolekulare Neurotransmitter (ein einziges kleines Molekül)

A
  • Aminosäuretransmitter (Glutamat, GABA, Glycin)
  • Monoamintransmitter (Serotonin, Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin) - Acetylcholin
  • lösliche Gase
20
Q

Hochmolekulare Neurotransmitter

A
  • Peptidtransmitter (Enkephaline, Opioide, Substanz P, Angiotensin II, Somatostatin, Cholecystokinin)
21
Q

Erregungsübertragung - Transmitter

Subtypen von Rezeptoren:

A
  • Rezeptoren sprechen idR nur auf einen Neurotransmitter an
  • es gibt für gleichen Transmitter unterschiedliche Rezeptor-Subtypen
    • Acetylcholin:
  • muskarinerge Acetylcholin-Rezeptoren (Parasympathikus-Endorgan) - nikotinerge Acetylcholin-Rezeptoren (zwischen Nerven)
    • Adrenalin/Noradrenalin:
  • α1-, α2- β1-, β2-Rezeptoren
    • Dopaminrezeptoren: 5 Subtypen
    Unterschiedliche Effekte durch unterschiedliche Übertragungsmechanismen (Ionenkanäle, second messenger)
22
Q

• Inaktivierung von Transmittern:

A
  • Wiederaufnahme des Transmitters aus dem synaptischen Spalt
  • Spaltung des Transmitters durch Enzyme (z.B. Acetylcholin)
  • komplexe Mechanismen z.B. bei Monoaminen:
    1. Wiederaufnahme in präsynaptische Vesikel
    2. enzymatischer Abbau durch Monoaminoxidase
    • Medikamentöser Eingriff in die Übertragung durch unterschiedliche Mechanismen
  • Wiederaufnahmehemmung (es verbleibt eine höhere Konzentration stärkere Wirkung der Transmitter)
  • Hemmung des Abbaus (MAO-Hemmer)
23
Q

• Medikamentöser Eingriff in die Übertragung durch unterschiedliche Mechanismen

A
  • Wiederaufnahmehemmung (es verbleibt eine höhere Konzentration stärkere Wirkung der Transmitter)
  • Hemmung des Abbaus (MAO-Hemmer)
24
Q

Erregungsübertragung – wichtige Transmitter

A 
Aminosäuretransmitter
1. Glycin
2. Glutamat
3.GABA
Monamine
1. Dopamin
2.NA
3. Serotonin
Acethylcholin
Endogene Opioide
Lösliche Gase
1. NO Stickstoffmonoxis
25
Q

Ionenbewegung durch den Kanal:

A
  • Konzentrationsgradient
    (chemische Triebkraft)
  • Potentialdifferenz (elektrische Triebkraft)
26
Q

Aminosäuretransmitter

Allgemein:

A

Aminosäuren bestehen aus Carboxylgruppe (-COOH) und Aminogruppe (-NH2) jeweils an 2 benachbarten C-Atomen
Ausnahme: Gamma-Aminobuttersäure (GABA) hat –NH2-Gruppe an übernächstem C-Atom – also in γ-Stellung
GABA wird nicht mit der Nahrung aufgenommen, sondern im Körper synthetisiert
liegen als Dipol vor: ein H+ hat sich von –COOH-Gruppe an –NH2-Gruppe angelagert (-COO-, -NH3+)
daher können Aminosäuren gut die Bluthirnschranke passieren

27
Q

Glycin

A

hemmender Transmitter, an motorischen Neuronen, keine Zusammenhänge mit psychischen Störungen bekannt

28
Q

Glutamat

A

ausschließlich erregender Transmitter
• in der chinesischen Küche verwendet, kann Kopfschmerzen verursachen
• wichtigster Rezeptortyp: NMDA-Rezeptor
wichtige Rolle bei Speicherung von Gedächtnisinhalten
• Alkohol hemmt NMDA-Rezeptor (Gedächtnislücken), epileptische Anfälle bei Alkoholentzug durch Stimulation der (nicht mehr blockierten) NMDA- Rezeptoren

29
Q

GABA

A

wichtigster hemmender Transmitter im ZNS
• 3 Typen
• wichtig: GABA-Rezeptorenbesetzung an 4 Untereinheiten, 2 durch GABA, an den 2 anderen Untereinheiten können Benzodiazepine binden,
• Benzodiazepine wirken also durch Verstärkung der GABA-Wirkung, haben keine eigenen Wirkung (daher wenig toxisch), weitere Bindungsstelle für Barbiturate

30
Q

Dopamin

A

• aus L-Tyrosin➔L-Dopa➔Dopamin
• Inaktivierung durch Reuptake (Blockade durch Cocain)
• 5 Subtypen, D2- und D4- für Shizophrenie wichtig, Halluzinationen. Wahnvorstellungen sollen vermehrte Aktivität des dopaminergen Systems aufweisen
• extrapyramidal-motorische Störungen bei Mangel
1 nigrostrial
2 mesolimbisch
3 mesocortical
4 tuberoinfundibulär

31
Q

Noradrenalin

A

Überträger im Sympathikus (peripheres vegetatives NS)

• früher wurde Depression durch Katecholaminmangel erklärt, manische Störungen durch Überaktivität,

32
Q

Serotonin

A

7 Rezeptor-Subtypen
• Regulation des Essverhaltens, Schlafes
• Aktivierung für zu aggressiven Verhalten
• Serotoninmangel-Hypothese als Ursache der Depression,

33
Q

Acetylcholin

A
  • 2 Typen (muskarinerg, nikotinerg), Überträger im Parasympatikus
  • beteiligt bei Schlaf (REM-Phasen), Konsolidierung von Gedächnisinhalten
  • bei Alzheimer Krankheit soll eine Störung im cholinergen System beteiligt sein, bei depressiver Stimmung cholinerges Übergewicht
34
Q

Endogene Opioide

A

• Opioide sind Transmitter, einige wie ß-Endorphin werden in der Hypophyse gebildet und haben Hormoncharakter
• mehrere Rezeptorensubtypen, Wirkung beim Schmerz gut erforscht
• Wirkstelle: Rückenmark, Husten-/Atemzentrum, euphorisierende Wirkung,
Darmlähmung
• Theorien über Störungen im Opiat-System bei frühkindlichem Autismus

35
Q

Lösliche Gase

NO Stickstoffmonoxid

A
  • zentraler und peripherer Transmitter
  • Wirkort: Gefäßmuskelzellen
  • Vasodilatation (Nitroglycerin-Spray bei Angina pectoris setzt NO frei) Sildenafil (Viagra) verlängert Wirkung von NO am Rezeptor
36
Q

Pharmakologische Beeinflussung

Agonisten:

A

Verstärkung von Effekten der Transmitter durch
- Stimulation der Produktion
(z.B. L-Dopa, passiert die Blut-Hirn-
Schranke, bei Parkinson)
- Förderung der Ausschüttung, teilweise
durch Blockade präsynaptischer Rezep-
toren (z.B. Antidepressiva, Amphetamine setzen Dopamin und Noradrenalin frei)
- Hemmung der Transmitterinaktivierung Wiederaufnahmehemmung (Reuptake-Hemmung) oder Hemmung des abbauenden Enzyms (Cholinesterasehemmer, MAO-Hemmer)
- direkte Stimulation postsynaptischer Rezeptoren (z.B. Nikotin stimuliert nikotinerge Acetylcholinrezeptoren)
- Sensitivierung postsynaptischer
Rezeptoren (z.B. Benzodiazepine verstärken die Wirkung von GABA
- Förderung der nachgeschalteten Signal-
transduktion (Second Messanger)
der Abbau des second messenger (z.B. G-Protein oder cAMP) wird blockiert, dadruch wird die Wirkung verlängert (z.B. Phosphodiesterase-Hemmer hemmen den Abbau von cAMP)

37
Q

Pharmakologische Beeinflussung

Antagonisten:

A

Schwächung von Effekten der Transmitter
- Blockade postsynaptischer Rezeptoren
(Verdrängung der eigentlichen wirk- samen Liganden)
Neuroleptika (blockieren Dopamin- Bindungsstellen kompetitiv)
- Hemmung der nachgeschalteten Signaltransduktion durch Abschwächung der Wirkung am Rezeptor (z.B. Lithium, Antikonvulsiva

M: Medizin für Psychologen (18 decks)

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