28. Hjerteinsufficiens Flashcards
Hvornår ses systolisk dysfunktion?
Efter AMI, hvor kontraktiliteten er nedsat.
Hvad retter den farmakologiske behandling af herteinsufficiens sig mod?
Hæmning af den neurohormonelle aktivering.
Beskriv de forskellige grupper af lægemidler, der bliver brugt ved hjerteinsufficiens.
- Diuretika: spironolakton, tiazid (ødemer), loop (medsat nyrefkt.), furosemid (50% abs., lav. Vælg andet præparat). Kan kombineres med RAAS-hæmmere for at undgå væskeretention. Indikationer: hjerteinsuf. med organstase og ødemdannelse. Diuretika dilaterer lunge- og systemvener før diuretisk effekt indtræder. Risiko for resistens. Bivirkninger: hypoK, hypoNa, alkalose grundet hypoCl. Kombineret med aminoglykosider giver det øget risiko for ototoksicitet.
- RAAS-hæmmere: ACE-hæmmere bruges til langtidsbehandling af symptomatikere og asymptomatikere (enalapril, ramipril). Behandlingseffekt indtræder 1-2 mdr senere. Bivirkninger: risiko for nyrefunktiondnedsættelse. Kontraindikationer: stenosept.er. NSAIDS svækker ACE-hæmmernes effekt.
Ang2-receptor-antagonister hæmmer al dannelse af ang2. Ingen stigning i bradykinin (ingen hoste) (losartan, valsartan). Sjældnere bivirkninger end ACE-hæmmerne. Indikationer: systolisk hjerteinsuf., intolerance for ACE-hæmmere (tør hoste). Terapeutisk effekt ses efter 1-2 mdr. Bivirkninger og kontra.: ligesom ACE-hæmmerne.
Aldo-receptor-antagonisterne spironolakton, eplerenon (gives hvis spiro. fører til gynæk.) Bivirkninger: gynækomasti, hyperK (kombi med ACE-hæmmere især). - b-receptor-antagonister: metoprolol, carvedilol (non-selektiv). Må ikke gives til folk med væskeretention eller folk i akut hjertesvigt (det er negativt inotropisk). Bivirkninger: forværring af hjerteinsuf., nyrefunktionsnedsættelse.
- Ca-antagonist. Amloidipin.
Hvad kan man gøre hvis diuretisk monoterapi ikke virker?
Kombinere tiazid med loop. Additiv effekt, men også øget bivirkningsforekomst.
Hvornår anvendes korttidsvirkende nitrater?
Ved skut ve.hjerteinsufficiens med eller uden lungeødem.
Beskriv digoxin.
Positiv inotropisk virkning ved at øge Ca-konc. omkring det kontraktile apparat ved at hæmme NaK.
75% bio.
Lav proteinbinding.
Opkoncentreres i muskler, nyrer og især hjerte.
60-80% udskilles uomdannet renalt (filtration og P-glykoprotein).
Indikationer: AFLI, AFLA uden anden succesfuld behandling.
T=50-60t.
Koncentrationsbivirkninger. Arytmier, elstrasystoler, flimmer, psykoser, kramper, synsforstyrrelser (gulsyn, grønsyn), gynækomasti.
Ved digoxinforgiftning gives atropin.
Verapamil og spironolakton hæmmer digoxin elimination.
Beskriv dopamin og adrenalin.
Dopamin: forstadium til adr og NA. Stimulerer dopamin-, a- og b-receptorer i hjertet, perifære kar i nyrer og tarm. Lave doser vasodilaterer kar og koronarkar og øger diurese. Moderate doser stim. NA frigørelse, som påvirker b-receptorer i hkertet og a-receptorer i kar. Høje doser stim. a1-receptoren til karkonstriktion.
Adrenalin: stim. b1- og b2-receptorer og a1-receptorer. Benyttes hvis der er organhypoperfusion.
Hvordan behandles akut systolisk hjerteinsufficiens?
Diuretika.
Nitrater.
Inotropika forværrer situationen.