2.5 Basale mechanismen COPD Flashcards
Wat is de definitie van COPD?
COPD is een verzamelnaam van longaandoeningen die zich kenmerken door chronische respiratoire klachten (benauwdheid, hoest, sputum productie en exacerbaties) t.g.v. afwijkingen in de luchtwegen (bronchitis, bronchiolitis) en/of alveoli (emfyseem)
Dit leidt tot een persisterende vaak progressieve, luchtwegobstructie
De luchtwegobstructie is progressief en wordt geassocieerd met abnormale ontstekingsreactie van de longen op prikkels van buitenaf zoals roken
Is genezing van COPD mogelijk?
Nee, de ziektelast kan wel verminderd worden. De progressie van de klachten kunnen geremd worden
Waar hebben patiënten met COPD naast last van?
Systemische afwijkingen zoals:
- Verminderde spiermassa
- Gewichtsverlies
- Pulmonale hypertensie
COPD gaat vaak gepaard met:
- Emfyseem
- Bronchitis (ontstoken luchtwegen) & bronchiolitis
- Luchtweginflammatie (vol met mucus)
Wat is de epidemiologie van COPD?
- 11,7%
- 3 miljoen doden per jaar
- Hoger bij rokers ten opzichte van niet-rokers
- Ook meer bij mannen
- De epidemiologie is gestegen in de periode van 1990 tot 2020 van 6e naar 3e mortaliteit wereldwijd (Meer roken, ongezonder leven, luchtvervuiling)
Wat zijn de risicofactoren van COPD?
- Blootstelling aan schadelijke stoffen: Roken, beroeps gerelateerd, Luchtvervuiling
- Lagere socio-economische status
- Genetische factoren: Genen (Alpha-1 anti-trypsin deficiëntie, MMP12)
- Leeftijd en geslacht (>40 jaar, man)
- Gestoorde longgroei en ontwikkeling:
- Infecties op kinderleeftijd, TBC, HIV
- BHR, Allergie en Astma bronchiale
- Vertraagde longgroei (vroeggeboorte)
Wat is het effect van roken op de longen?
Roken leidt tot de productie van elastase. Elastase zorgt ervoor dat de elastische vezels teniet gaan en er een chronische ontstekingsreactie ontstaat onder leiding van de Neutrofiele granulocyt
Je krijgt een obstructie door de ophoping van neutrofielen en verlies van alveolair oppervlak door het verlies van de elastische vezels
Roken -> Chronische ontsteking long -> Productie elastase (onder invloed van alfa-1-antitrypsine) -> Verlies van elastische vezels (door chronische ontsteking gaat alveoli kapot en ontstaat er een bulla) -> Neutrofielen -> Ontstekingsproces en luchtwegwand wordt verdikt en patiënt krijgt het benauwd -> Luchtwegobstructie (verlies alveolairoppervlak)
Wat gebeurd er bij een alpha-1 anti-trypsine deficiëntie?
Alpha-1 anti-trypsine breekt elastase af. Als dit eiwit ontbreekt krijg je heel snel een ontstekingsreactie en verlies van de structuur van de long
Wat is de pathogenese van COPD?
Oxidatieve stress:
- Oxidanten (door oa. sigarettenrook) worden opgepikt door macrofagen die het presenteert aan het immuunsysteem -> Neutrofiele granulocyten -> Ontstekingsreactie
- Door de oxidatieve stress verlaagd het niveau van de endogene antioxidanten
Protease antiprotease onbalans:
- Proteasen uit de inflammatoire cellen leiden tot een destructie van elastine en daarbij ontstaan van emfyseem
Inflammatoire cellen en mediatoren
Wat is het gevolg van de inflammatie en toxische stoffen?
- Luchtwegobstructie
- Verlies van het alveolair oppervlak
Dit leidt tot hyperinflatie stand van de thorax (tonthorax)
Alleen aan de rand wordt er zuurstof uitgewisseld. Als dat wordt aangedaan verlies je diffusieoppervlak dus heb je minder zuurstof
Wat zijn reversibele en irreversibele componenten bij COPD?
Reversibel:
- Chronische ontsteking
- Contractie gladde spiercellen
Irreversibel:
- Vernauwing en fibrose in de luchtwegen
- Destructie van alveolaire structuur en septae
Wat is de pathofysiologie van COPD en het gevolg van COPD?
Afwijkende gasuitwisseling door verlies van alveolair oppervlak en afgenomen ventilatie (Obstructie, hyperventilatie en spierzwakte)
Gevolg:
- Mucushypersecretie
- Pulmonale hypertensie ten gevolge van hypoxische vasoconstrictie van kleine arteriole (passagetijd door arteriole wordt kleiner)
- Exacerbaties door infecties of omgevingsfactoren
Wat is het verschil tussen Astma en COPD?
Astma:
- Veroorzaakt door allergenen
- Mestcellen aangeboden op het epitheel
- CD4+ cel (Th2) -> Eosinofiel van aard
- Bronchoconstrictie en hyperreactiviteit (verdikking gladde spiervezels)
- Reversibele luchtwegobstructie
- Astma komt vaker voor bij jongere leeftijd
COPD:
- Veroorzaakt door toxische stoffen (sigarettenrook)
- Alveolaire macrofagen -> Biedt ook aan op epitheel
- CD8+ cel (Tc1) -> Neutrofiel van aard
- Stenose kleinere luchtwegen (kapotte membraan) en alveolaire destructie
- Irreversibele luchtwegobstructie
- COPD komt vaker voor bij ouderen
Wat zijn de symptomen van COPD?
Kortademigheid:
- Progressief over tijd en persisterend
- Daling zuurstofsaturatie bij inspanning
Chronische hoest (met sputum):
- Kan intermitterend aanwezig zijn
- Productief/niet productief (sputumproductie)
Herhaalde periodes van piepende ademhaling
Herhaalde lagere luchtweginfecties
Aanwezigheid van risicofactoren (tabak, beroepscontact, luchtvervuiling)
Vermoeidheid, gewichtsverlies, depressie, angst
Bij vermoeden gelijk spirometrie
Wat wordt er gezien bij de LO van een patiënt met COPD?
- Normaal bij mildere vormen van COPD
- Tonthorax
- Percussie normaal tot hypersonoor
- Zachte Ademgeruis (AG)
- Respiratoire insufficiëntie
Hoe kan er qua test onderscheid worden gemaakt tussen COPD en Astma?
Bij een Astma heb je bij het toedienen van een bronchodilatator een FEV1 verbetering van >12% en >200 ml
Bij COPD is er geen verbetering na het toedienen van de bronchodilatator. Longwegweerstand zal dalen over de tijd. Het is progressief, fors verlies van de longfunctie. Vaak is de Vt stabiel en de FEV1 zal dalen.
Pre-COPD: FEV/FVC > 0,7 maar met symptomen of luchtwegpathologie
