221 - HTA Flashcards
Quel % des HTA ne sont pas traitées ?
20 %
Ds celles qui sont traitées seul 1/3 ont un TTT efficace
Epidémiologie de l’HTA :
10-15% de la pop° des pays industrialisés
= 1e maladie chronique dans le monde
15 millions de Français sont hypertendus
Impact socio-économique de l’HTA
- 1e motif de consultation (11%).
- Anti-HTA = 12% des prescriptions médicales soit 4,4 milliards d’euros (2004).
- 3e cause de PEC à 100% après diabète & K.
FDR d’HTA :
\+++ Age +++ Niveau socio-économique ↓ Excès de poids Alimentation ↑ en sel – ↓ en fruit & légumes Consommation trop importante d’alcool – de réglisse Activité physique ↓ Stress Femme – peau noire
% HTA secondaire / essentielle ?
- 90% → HTA essentielle.
* 10% → HTA secondaire
Quels sont les différents systèmes régulateurs de la PA à court, moyen et long terme ?
Court terme :
- Baroréflexe carotidien & aortique & SNA
Moyen terme :
- SRAA & peptides natriurétiques
Long terme :
- Natriurèse de pression
Est-ce que la PA est un facteur indépendant du risque cardiovasculaire ?
OUI
• Information fournie tant par la PAS que par la PAD.
• Après 60A : Indicateurs dominants :
-PAS.
-Pression pulsée → ≠ entre PAS et PAD.
Chez les hypertendus quel est le RR de développer un AVC, une IC, une insuffisance coronaire ou une AOMI ?
- AVC → *7.
- IC → *4.
- Insuffisance coronaire → *3.
- AOMI → *2.
Bilan paraclinique initial systématique devant une découverte d’HTA ?
Ionogramme sanguin (NA+/K+)
Créatininémie & DFG – BU
GAJ – EAL
Protéinurie toute méthode : BU – Microalbuminurie systématique chez le diabétique
ECG de repos
MMSE si patient > 75A
Dans quels cas fait-on d’autres examens complémentaires que ceux du bilan paraclinique systématique ?
- Suspicion d’HTA secondaire
- En cas de signes cliniques & paracliniques d’orientation
- Si HTA grade 3 ou diabète : FO !!
Dans quels cas suspecte-t-on une HTA secondaire ?
➢ HTA sévère d’emblée avec PAS>180 et/ou PAD>110.
➢ HTA avant 30A.
➢ Hypokaliémie.
➢ Protéinurie – IR – maladies rénales – SAR.
➢ Toxiques – Médicaments.
➢ HAP – phéochromocytome – Cushing
Si la PA mesurée est différente aux 2 bras : quelle valeur utiliser pour la référence ?
La valeur la plus élevée
PAM =
➢ PAM = 1/3PAS + 2/3PAD
Prévalence et CAT en cas d’HTA blouse blanche
• 10-15% de la population
➢ RHD avec une surveillance annuelle car risque d’HTA permanente.
Quelles sont les 2 méthodes de vérification de l’HTA après connotation de valeurs élevées en consultation ?
MAPA
Auto-mesures à domicile
Indications de la MAPA :
Grande variabilité de la PA
PA de consultation ↑ chez un patient à faible risque CV
Discordance entre PA mesurées en consultation & au domicile
HTA résistante
Suspicion d’hypoTA chez les diabétiques ou les sujets âgés
Modalités de la MAPA :
Réalisation sur 24H avec période d’activité habituelle
• Procéder à des mesures suffisamment rapprochées : Toutes les 15min ou toutes les 15min de jour & toutes les 30min de nuit.
Valeurs normales de la MAPA :
- Jour : < 135/85mmHg
- Nuit : < 120/70mmHg
- Sur 24H : < 130/80mmHg
Modalités de l’auto-mesure à domicile :
3 mesures espacées de quelques minutes en position assise le matin ET le soir avant le coucher 3 jours de suite (18 mesures).
Valeurs normales de l’auto-mesure à domicile :
• < 135/85mmHg
Au total CAT si suspicion d’HTA à la 1e consultation :
en dehors du contexte de l’urgence hypertensive
- Suspicion d’HTA à la 1e consultation :
• Mise en place de MAPA/auto-mesure avant la deuxième consultation et la mise en place du TTT.
• Programmation d’une consultation de contrôle le mois suivant :
➢ En sensibilisant le patient aux RHD.
➢ Délai plus rapproché si HTA grade 3. - A la 2e consultation :
• Analyse de la MAPA/automesure.
• Evaluation initiale du patient hypertendu.
• Consultation d’annonce.
Est-ce que la diminution des chiffres de tension permet une réversibilité du risque CV ?
OUI
Quels sont les symptômes d’HTA qui peuvent emmener à consulter ?
➢ Céphalée occipitale légèrement battante :
• Matinale.
• Résistant volontiers aux antalgiques habituels.
• Cédant en quelques minutes au lever ou progressivement dans la matinée.
➢ Phosphènes.
➢ Fatigabilité anormale – nervosité – insomnie.
➢ Epistaxis.
2 types de crise aiguë hypertensive :
Crise aiguë hypertensive SANS souffrance viscérale = bon pronostic = poussée hypertensive
Crise aiguë hypertensive AVEC souffrance viscérale = mauvais pronostic = URGENCE HYPERTENSIVE
Diagnostic clinique d’une urgence hypertensive ?
- PAS >=180 ou PAD >=120 mmHg.
* Point d’appel sur l’une ou l’autre des atteintes viscérales
Quand instaurer le ttt anti HTA dans les urgences hypertensives ?
➢ TTT anti-HTA en hospitalisation doit être rapide :
• SAUF si atteinte neurologique focale : Attendre l’imagerie cérébrale.
➢ Tout en évitant une chute de TA trop brutale pour empêcher les conséquences de la perte de l’autorégulation de la PA :
• Risque d’hypo-perfusion cérébrale.
• Ischémie myocardique et rénale.
Prise en charge de l’HTA et AVC
AVCI =
→ ↓ PA si >220/120 (15-25% en 24H)
→ ↓ PA si >185/110 si indication de thrombolyse – dissection – IDM associé
AVCH =
→ ↓ PA si >140/90
HTA maligne = définition
Fait partie des urgences hypertensives
HTA très élevée avec habituellement PAD>=130mmHg
avec
Rétinopathie hypertensive au FO stade III de Kirkendall
Troubles neurologiques possibles dans l’HTA maligne :
- Troubles neurologiques habituellement non focaux :
• Trouble visuels : Hémianopsie – cécité corticale.
• Crise d’épilepsie.
• Céphalées violentes par HTIC : A terme encéphalopathie hypertensive +/- PRES.
Encéphalopathie hypertensive :
• Clinique :
➢ Troubles de conscience pouvant aller jusqu’au coma.
➢ +/- signes de focalisation.
• Paraclinique :
➢ HyperT2/FLAIR punctiformes ou confluents:
-Bilatéraux.
-Pariéto-occipitaux sans systématisation vasculaire.
➢ LCR normal ou hyper-protéinorachie modérée.
➢ Disparition du rythme de base à l’EEG avec ondes lentes.
Qu’est ce que le PRES syndrome ?
posterior reversible encephalopathy syndrome
= encéphalopathie postérieure réversible
C’est une entité radio-clinique associant :
• Présentation radio-clinique aiguë ou subaiguë réversible :
➢ Céphalées.
➢ Troubles de la conscience & convulsions.
➢ Cécité corticale.
• IRM ↔ œdème cérébral à prédominance postérieure
Étiologies du PRES syndrome :
Via la constitution d’un oedème vasogénique
➢ Encéphalopathie hypertensive : • Rénale – endocrine – iatrogène/toxique. • Eclampsie. ➢ PTT & SHU. ➢ Médicaments :
Aspect IRM du PRES syndrome :
➢ T1 : Iso/hypoT1.
➢ T2/FLAIR : HyperT2/FLAIR.
➢ Diffusion : Hyposignal.
➢ Coefficient apparent de diffusion ou ADC :
• Le plus souvent œdème vasogénique réversible :
o ↑↑↑
• Rarement œdème cytotoxique irréversible :
o ↓↓↓
Évolution du PRES syndrome :
➢ Réversibilité clinico-radiologique < 3 mois le plus souvent
PEC des urgences hypertensives :
- Hospitalisation en USIC – réanimation si possible neuro-vasculaire.
- Surveillance de la TA : Toutes les 15min.
- ↓ la TA de 25% en 2H : Atteindre 160/110 dans les 2 à 6H.
Molécules anti-hypertensives de 1ère intention dans le cadre des urgences hypertensives :
En IVSE +++
- Urapidil IV (α-bloqueur).
- Nicardipine (anticalcique) : CI si IC.
Molécules anti-hypertensives dans le cadre des urgences hypertensives en fonction des situations particulières :
• En cas d’OAP :
➢ Furosémide.
➢ Dérivés nitrés : Isosorbide dinitrate IV.
• En cas d’ HTA maligne avec (et/ou) :
- ↓ 25% de PA à la 1e heure
- Réhydratation salé isotonique : Casser le cycle de l’hyper-aldostéronisme secondaire.
- Anti-HTA IV.
• En cas de phéochromocytome :
➢ Labétalol IV : α & β-B.
Causes d’HTA secondaires avec :
Rénine ↑ & Aldo ↑
Hyperminéralocorticisme secondaire = - Néphropathie parenchymateuse - Néphropathie réno-vasculaire ↔ dont Infarctus rénal segmentaire ↔ dont HTA maligne - Coarctation aortique
Hyperréninisme primaire =
-Tumeur à rénine
Causes d’HTA secondaires avec :
Rénine ↓ & Aldo ↑
Hyperminéralocorticisme primaire =
- Hyperplasie idiopathique des surrénales
- Adénome de Conn
- Formes familiales
+/- COP
Causes d’HTA secondaires avec :
Rénine ↓ & Aldo ↓
HTA endocrines hormonales = Dysthyroïdie & acromégalie Hyperparathyroïdie & SAOS Médicaments Toxiques
Tumeurs sécrétant des catécholamines =
Phéochromocytomes
Paragangliomes
Syndromes de Cushing
(rénine variable)
Syndrome minéralocorticisme sans hyperaldostéronisme
Quelles sont les 2 néphropathies parenchymateuses le plus souvent responsables d’HTA ?
- Glomérulopathies chroniques.
* Polykystose rénale
PEC d’une HTA renovasculaire :
• TTT médical IEC/ARA2 & RHD & contrôle des FDRCV.
• Angioplastie (+/- stent) SSI rein d’aval > 8cm et :
➢ Dysplasie fibro-musculaire.
➢ Sténose > 60% symptomatique : OAP flash – HTA résistante – IR progressive ou sous IEC/ARA2 avec nécessité de TTT.
• Chirurgie en 2e intention.
Quels sont les 3 stéroïdes ont une forte affinité au Rc minéralocorticoïde du TCD ?
- Aldostérone.
- Cortisol.
- Désoxycorticostérone
Démarche diagnostique devant une suspicion d’hyperminéralocorticisme primaire :
1 – Conditions de l’exploration
2 – Aldostérone & rénine
3 – Tests dynamiques (moins utilisés)
+ TDM avec coupes jointives de 3mm en apnée
+/- - KT simultané des veines surrénales pour vérifier que l’adénome est bien sécrétant.
Quelles mesures prendre au niveau des TTT avant de doser la natriurèse / kaliurèse :
• Arrêt de :
➢ Spironolactone pendant 6 semaines.
➢ Diurétiques – βB – bloqueurs du SRAA pendant 15 jours.
• Seuls TTT autorisés :
➢ Antihypertenseur centraux.
➢ α-bloquants.
➢ Antagonistes des canaux calciques.
Comment sont l’aldostérone et la rénine dans les Hyperminéralocorticisme primaire ?
• Aldostérone U ou P ↑ :
➢ Valeur P >555pM (200pg/mL).
➢ Valeur U à pH1 >63nmol/j (23ug/j).
• Rénine ↓ :
➢ Activité rénine plasmatique.
➢ Concentration plasmatique de rénine active.
• Rapport aldostérone/rénine (RAR) ↑ :
➢ > 64pmol/mU à 2 reprises en position assise ( Avec valeur minimale de rénine à 5mU/L )
Quels tests dynamiques peuvent être utilisés dans le cadre du diagnostic d’hyperminéralocorticisme primaire ?
De stimulation :
- Orthostatisme prolongé (4H de marche) – Furosémide IV
De freination :
- Charge en sel PO/IV – Captopril – minéralocorticoïde exogène
Aspect de la scintigraphie à l’iodo-cholestérol après freinage par la DXM en cas d’hyperminéralocortiscime primaire ?
→ Fixation unilatérale persistante avec extinction de la surrénale controlatérale si adénome de Conn
→ Ø fixation si hyperplasie bilatérale des surrénales
Aspect TDM de l’adénome de Conn et de l’hyperplasie idiopathique des surrénales ?
• Adénome de Conn typique : ➢ Nodule unilatéral >10mm : • Voire >6mm si nettement individualisé & hypodense. • Taille maximale 20mm (souvent). ➢ Hypodense.
• Hyperplasie idiopathique :
➢ Surrénales épaissies & irrégulières :
• Parfois normales.
TTT de l’hyperplasie des surrénales idiopathique :
- TTT médical continu :
• 2 objectifs :
➢ Contrôle de l’hypokaliémie :
• Spironolactone.
• Eplérénone.
• Amiloride.
➢ Contrôle de l’HTA :
• +/- ajouts d’autres hypertenseurs.
• +/- diurétique thiazidique si HTA résistante à mécanisme volume-dépendant.
Tumeurs sécrétant des catécholamines à l’origine d’HTA :
• Phéochromocytomes ↔ 90% :
➢ Paragangliomes qui dérivent de la médullosurrénale
• Tumeurs sécrétantes d’autres ganglions sympathiques :
➢ Paragangliomes fonctionnels ↔ 10% : Risque de malignité supérieur +++.
➢ Existe aussi des paragangliomes non fonctionnels sans ↑ de la PA.
Facteurs déclenchant les crises dans les tumeurs à catécholamines :
- Stress.
- Anesthésie +++.
- Accouchement.
- Manipulation de la tumeur avec risque vital peropératoire : Clampage des veines surrénales.
- Drogues dont tabac & caféine
Triade de Ménard :
• Sueurs – Céphalées pulsatiles – Palpitations
Chez quels patients fait-on un dépistage des tumeurs à catécholamines :
- Neurofibromatose de type 1.
- Maladie de von Hippel-Lindau.
- Néoplasmie endocrinienne multiple de type 2 (NEM2) avec mutation RET.
- Syndromes phéochromocytomes-paragangliomes familiaux : Mutations SDHB – SDHD – TMEM 127
Quels dosages et quelle imagerie dans les tumeurs à catécholamines :
Métanéphrines & normétanéphrines plasmatiques ou urinaires
- TDM – IRM des surrénales
+/- Scintigraphie à la 123 I MIBG
Siège des paragangliomes :
➢ Organe de Zuckerland > vessie > hiles rénaux > médiastin postérieur > péricarde > cou.
TTT du phéochromocytome :
- TTT chirurgical toujours indiqué : • Modalité : ➢ Ligature des rameaux vasculaires de la tumeur. ➢ TTT α/βB & anti-calciques. ➢ JAMAIS de βB seuls :
Étiologies de syndrome de Cushing :
ACTD-dépendant :
- Maladie de Cushing ↔ adénome corticotrope
- Sécrétion ectopique d’ACTH
ACTH-indépendant : - Adénome surrénalien sécrétant du cortisol +++ - Adénome cortico-surrénalien plurisécrétant
Étiologies de sécrétion ectopique d’ACTH :
Tumeurs neuroendocrines différenciées bronchiques (carcinomes)
K pulmonaires à petites cellules
Tumeurs du pancréas endocrine
Tumeurs thymiques
Phéochromocytome
CMT
Dosages pour le diagnostic positif de syndrome de Cushing :
- Cortisolémie vers minuit
- Cortisol salivaire entre 23h-00h
- Cortisolurie
Quelles explorations dynamiques pour le diagnostic positif de syndrome de Cushing :
Freinage minute :
➢ 1mg de DXM à minuit.
➢ Cortisolémie à 8H le matin non freinée en cas d’hypercorticisme.
Freinage faible :
➢ 2mg de DXM par jour pendant 48H.
➢ Cortisolurie des 24H le 2e jour.
Démarche du diagnostic étiologique de 1ère intention d’un syndrome de Cushing ?
1ère intention: dosage d’ACTH
➢ ATCH >15pg/ml : • Taux inadapté = ATCH-dépendant. ➢ ACTH < 5pg/mL : • Taux adapté = ACTH-indépendant. ➢ ACTDH 5-15 : • Test dynamique : Test à la CRH → Corticotropin Releasing Hormone.
Démarche du diagnostic étiologique de 2ème intention d’un syndrome de Cushing ?
ATCH-dépendant :
• Test fort à la DXM (8mg).
• Test à la CRH.
• +/- test à l’arginine-vasopressine (Minirin).
- Imagerie selon les résultats des tests biologiques :
• IRM de l’hypophyse.
• TDM thoraco-abdominal.
ACTH-indépendant.:
TDM des surrénales
Retentissement d’une coarctation de l’aorte :
• Enfant :
➢ IC.
• Adulte jeune :
➢ Asymptomatique.
➢ HTA.
➢ Complications.
Mécanismes de l’HTA dans l’acromégalie ?
• Hypersécrétion de GH :
➢ ↑ directe de la volémie.
➢ ↑ aldostérone.
➢ Modifications de la réponse de la sécrétion d’aldostérone à l’Ag2 (mécanisme peu clair).
Mécanismes de l’HTA dans l’hyperparathyroïdie ?
↑ de la contractilité du muscle lisse vasculaire
Quand évoquer le SAOS comme cause de l’HTA ?
- Si HTA résistante.
* Patients « non dippers » en MAPA : pas de diminution nocturne de la PA
Quelles sont les 5 classes d’anti-HTA à privilégier car ils ont montrés une diminution de la mortalité ?
Diurétiques thiazidiques
Antagonistes calciques
IEC – ARA2
βB (pas en 1e intention)
Chez quels patients opte t on pour des IEC/ARA 2 en 1ère intention?
Patient diabétique avec :
- microalbuminurie
ou
- insuffisance rénale
Tout patient avec :
- insuffisance rénale
- protéinurie
Chez quels patients opte t on pour des IEC/ARA 2 ou des bêta-bloquants en 1ère intention?
Coronarien
pas les antagonistes calciques ou les bêta bloquants
Chez le patient insuffisance cardiaque quels anti-HTA en 1ère intention ?
IE/ARA 2
B bloquants
Diurétiques
(pas les antagonistes calciques )
quels sont TTT avec la persistance de TTT la plus ↑ :
- ARA2/IEC +++.
- Anticalciques ++.
- βB +.
Chez le patient âgé avec HTA systolique quels anti-HTA en 1ère intention ?
Thiazidique
Inhibiteur calcique
bénéfice sur l’AVC
Définition de l’HTA résistante :
- PA >140/90 malgré une trithérapie comportant un diurétique thiazidique (voire de l’anse si fonction rénale ↓) et des RHD.
- A confirmer par MAPA.
Suivi dans l’HTA contrôlée :
PA : tous les 3-6 mois
Examen clinique/ Ionogramme / Créatinine et DFG : tous les ans
Glycémie / EAL / ECG tous les 3 ans si initialement normaux
