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M11: Biologische Psychologie > 19_Biopsychologie psychiatrischer Störungen > Flashcards

19_Biopsychologie psychiatrischer Störungen Flashcards

1
Q

Wie wird psychiatrische Störung definiert?

A

Störungen des Erlebens, Fühlens und Handelns.
Dies sind Störungen die Behandlung bedürfen.

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Q

Welches sind psychiatrische Störungen?

A
  • Schizophrenie
  • Depression
  • bipolare Störung
  • Angststörung
  • Tourette-Störung
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3
Q

Was sind die Kriterien für eine Behandlung von psychiatrischen Störungen?

A
  • Persönlicher Leidensdruck
  • eingeschränkte Alltagsbewältigung
  • Selbst-/Fremdgefährdung
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4
Q

Wie erfolgt die Diagnose einer psychiatrischen Störung?

A

Erfolgt aufgrund der vorliegenden Symptome. Die Diagnostik ist sehr herausfordern, weil…

  • eine Störung verschiedene Symptomprofile haben kann
  • Verschiedene Störungen ähnliche Symptomprofile haben können
    –> Bsp. Schizophrenie!
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5
Q

Welche Instrumente werden für die Diagnose einer psychiatrischen Störung herangezogen?

A
  • zuerst systematische Erfassungs sämtlicher Symptome
  • anschl. z.B. mit dem AMDP-System
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6
Q

Was ist das AMDP-System?

A
  • Leitfaden der Arbeitsgemeinschaft für Methodik und Dokumentation in der Psychiatrie
  • Selbst- u/o Fremdbeurteilungen
  • Ausprägungen angeben: 0 (nichts) bis 3 (schwer), oder mit ohne Angabe
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7
Q

Wie ist die Definition von Schizophrenie?

A
  • Spaltung psychischer Funktionen, Auflösung der Integration von Fühlen, Denken und Handeln
  • sehr komplexe Störung: vielfältige, uneindeutige Symptome
  • Überlappung mit anderen Störungen
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8
Q

Wie oft ist Schizophrenie und wie ist der Verlauf?

A
  • Vorkommen ca. 1% (Lebenszeitprävalenz)
  • Beginn: mit 15-25 Jahren, Frauen etwas später
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9
Q

Welches sind die wichtigsten drei Kategorien der Schizophrenie?

A
  • Paranoide Schizophrenie
  • Hebephrene Schizophrenie
  • Katakone Schizophrenie
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10
Q

Was sind die Merkmale der paranoiden Schizophrenie?

A

Paranoide Wahnvorstellungen, Halluzinationen

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11
Q

Was sind die Merkmale der hebephrene Schizophrenie?

A

Affektive Veränderungen (Depression, Stimmungsschwankungen, Angst, Manie)

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12
Q

Was sind die Merkmale der katatonen Schizophrenie?

A

psychomotorische Störungen (Wahrnehmungsprobleme, Verhaltensauffälligkeiten, gestörte Körperbeherrschung)

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13
Q

Wie werden die Symptome der Schizophrenie unterteilt?

A
  • Positivsymptome
  • Negativsymptome
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14
Q

Was sind Positivsymptome?

A

Übersteigerung normaler psychischer Funktionen / Erlebens:

  • Wahn (Verfolgung, Stimmen, Grössenwahn, Beobachtung)
  • Halluzinationen
  • unangemessener Affekt (inadäquates Verhalten)
  • desorganisierte Sprechweise / Denken
  • ungewöhnliches Verhalten
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15
Q

Was sind Negativsymptome?

A

Reduktion normaler psychischer Funktionen / Erlebens:

  • Affektverflachung (emotionslos, fast wie ein Roboter)
  • Alogie (Unfähigkeit zur sprachl. Verständigung)
  • Avolition (kein Antrieb, Motivation)
  • Anhedonie (Verlust der Fähigkeit, sich zu freuen)
  • Katatonie (motorische Defizite, regungslosen Verhalten)
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16
Q

Was “braucht” es für die Diagnose Schizophrenie?

A
  • mind. 2 der Positiv / Negativsymptome, davon muss eines Wahn, Halluzination, desorganisierte Sprechweise sein
  • mind. 1 Monat anhaltende Symptome
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17
Q

Was sind die Ursachen von Schizophrenie? Resp. was “begünstigt” Schizophrenie?

A
  • genetische Prädisposition
  • Frühe Erfahrungen: epigenetische Veränderungen
    • Geburtskomplikationen
    • mütterlicher Stress
    • pränatale Infektionen
    • frühe Traumata

… diese frühe Erfahrungen führen zu..

  • Genetische & epigenetische Veränderungen:
    • veränderter Neurotransmitterhaushalt
    • strukturelle Veränderung im Gehinr
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18
Q

Was beschreibt die Dopamin-Hypothese?

A

–> Antwort auf die Frage “Was ist anders im Gehirn von Personen mit Schizophrenie?”

  • Hyperaktivierung des mesolimbischen dopaminergen Pfades (D2 Rezeptoren) - Projektion vom ventralen tementalen Areal in das ventrale Stratium
  • Für diese Hypthese spricht, dass es Medikamente gibt, welche eine Blockade für die D2-Rezeptoren machen können: reduziert Hyperaktivität der D2-Rezeptoren im ventralen Striatum = Reduktion Schizo-Symptome

Aber: Aufgrund der Reduzierten Aktivität der D2-Rezeptoren im dorsalen Stratium kann es parkinson-ähnliche Nebenwirkungen geben

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19
Q

Welche 4 Dopamin-Pfade gibt es im Gehirn?

A
  • mesolimbisch
  • mesocortical
  • nigrostriatal
  • tuberoinfundibular
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20
Q

Wieviele und welche Dopamin-Rezeptoren existieren?

A
  • D1 & D5: exzitatorisch (erregend)
  • D2, D3, D4: inhibitorisch (hemmend)
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21
Q

Was kann zu den aktuellen Hypothesen - dopaminerges Ungleichgewicht - gesagt werden?

A

Man geht davon aus, dass nicht eine Hyperaktivität von Dopamin besteht, sonder ein Ungleichgewicht, welches Schizophrenie begünstigt.

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22
Q

Welche anderen Neurotransmitter/Rezeptoren - ausser Dopamin - sind mit der Schizophreniesymptomatik assoziiert?

A
  • Glutamat
  • Serotonin
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23
Q

Wie kann Schizophrenie behandelt werden?

A
  • Psychotherapie (reicht alleine nicht aus)
  • Medikamentös (typische / atypische Antipsychotika)
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24
Q

Was sind typische/klassische Antipsychotika?

A

Via Dopamion-Antagonismus, primär D2. Sind hochwirksam, v.a. gegen Positivsymptome. Verursachen aber motorische Nebenwirkungen, z.B. Sitzunruhe und steifen Gang. Diese motorische Nebenwirkungen können bleiben, insbesondere bei Langzeitbehandlungen.

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25
Q

Was sind atypische/moderne Antipsychotika?

A

Dopamin (D1 und D4) und Serotonin 5-HT2 Antagonismus, auch wirksam gegen Negativsymptome. Keine oder weniger motorische Nebenwirkungen.

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26
Q

Welche Nebenwirkungen haben Antipsychotika generell?

A

Trockener Mund, Schwindel, Schwitzen, Gewichtszunahme, Sedierung

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27
Q

Was sind die Hauptsymptome von Depression?

A
  • depressive, gedrückte Stimmung
  • Interessenverlust
  • Freudlosigkeit
  • Verminderung Antrieb
  • erhöhte Ermüdbarkeit
  • Aktivitätseinschränkung
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28
Q

Was sind die Zusatzsymptome von Depression?

A
  • verminderte Konzentration und Aufmerksamkeit
  • vermindertes Selbstwertgefühl und Selbstvertrauen
  • Gefühle von Schuld und Wertlosigkeit
  • negative und pessimistisch i.Z. mit der Zukunft
  • Suizidgedanken
  • Selbstverletzung
  • Schlafstörungen
  • Appetitlosigkeit
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29
Q

Wann kann eine Depression diagnostiziert werden und welche Schweregrade gibt es?

A

Wenn mind. 2 Symptome länger als 14 Tag anhalten. Wenn sehr viele Symptome sehr stark vorliegen, müssen die 14 Tage nicht abgewartet werden.

Man unterscheidet zwischen den Schweregraden leicht, mittel, schwer (mit/ohne psychotischen Symptomen)

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30
Q

Wie häufig sind Depressionen?

A
  • Lebenszeitprävalenz Depression: 10%
  • Lebenszeitprävalenz affektive Störung: 20%
  • Frauen 2x häufiger betroffen (Grund unklar, evtl. hormonelle Unterschiede)
  • alle Altersgruppen betroffen
  • Suizidrisiko mit Depression: 4-15%
31
Q

Was ist eine reaktive Depression?

A

Wenn die Depression auf ein Lebensereignis zurückzuführen ist.

32
Q

Was ist eine endogene Depression?

A

Wenn die Depression nicht auf ein Lebensereignis zurückzuführen ist.

33
Q

Was ist eine Dysthymie?

A

Wenn die Symptome für eine Depression nicht ausreichen, jedoch über 2 Jahre lang anhalten.

34
Q

Was sind die Ursachen für eine Depression?

A
  • Genetische Faktoren (Erblichkeit 30-40%, jedoch genaue Mechanismen bisher unklar)
  • Umweltfaktoren wie:
    Stress, Traumata, epigenetische Faktoren, Jahreszeiten (z.B. Mangel an Sonnenlicht), Schwangerschaft und Geburt (postpartale Depression, 20% Mütter und 10% Väter betroffen)
35
Q

Was besagt die Monoamin-Theorie?

A

Besagt, dass eine verringerte Aktivität monomanierger Synapsen (jene für Serotonin, Noradrenalin aber auch Dopamin) verantwortlich ist. Serotonin-Metaboliten sind reduziert. Die Entleerung von Serotonin-Vorläufer Tryptophan induziert depressive Symptome.

Autopsie-Studien haben ergeben, dass Verstorbene eine erhöhte Rezeptordichte an Serotonin und Noradrenalin aufweisen.

36
Q

Welche Kritik gibt es an der Monoamin-Theorie?

A
  • Antidepressiva führen bei vielen zu keiner Verbesserung
  • die Wirkung stellt sich erst nach Wochen ein
  • andere Neurotransmitter scheinen ebenfalls wichtig zu sein: Glutamat
37
Q

Was besagt die Neuroplastizitätstheorie?

A

Reduzierte neuroplastische Prozesse sollen verantwortlich für Depressionen sein. Sprich: Reduzierte Fähigkeiten, Synapsen auf- und abzubauen und Änderungen funktioneller Netzwerke im Gehirn zu vollziehen.

Zudem sollen die BDNF-Levels tiefer sein. Diese Moleküle schützt das Überleben und Wachstum neuer Neuronen / Synapsen. Diese BDNF-Levels sind bei Depressiven tiefer. Antidepressive Behandlung sollen das BDNF-Level wieder erhöhen.

38
Q

Was besagt die Theorie der dysregulierten Stress-Achse?

A

Dass die “Stressachse” im Gehinr dysreguliert resp. gestört ist. Bei einer Stresssituation wird normalerweise Cortisol ausgeschüttet, welches eine Rückmeldung an den Hypothalamus gibt (inhibitorische Wirkung). Normalerweise wird dieser Vorgang “kontrolliert” damit nicht zuviel Cortisol ausgeschüttet wird. In der Depression scheint dieser Kontrollmechanismus gestört.

Folge: Erhöhte Cortisolleven, erhöhte Stressreaktion bei geringer Belastung.

39
Q

Was besagt die Entzündungs-Theorie?

A

Gegenseitige Interaktionen Gehirn - Immunsystem können Depressionen begünstigen resp. aufrechterhalten. Das Zentrale Nervensystem kann Entzündungsmarker ausschütten. Entzündungswerte sind in der Depression erhöht.

40
Q

Was besagt die Theorie der veränderten neuronalen Schaltkreisen?

A

Dass Depressionen durch strukturelle und funktionelle Veränderungen im Gehirn begünstigt oder aufrechterhalten werden können. Hypofrontalität der Depression - Reduzierte Aktivität im präfrontalen Cortex.

41
Q

Was besagt die vereinheitlichte Theorie der Depression?

A

Dean & Geshavan (2017) haben alle Theorien zur Depression zusammengetragen. Sie gehen davon aus, dass epigenetische und Umweltfaktoren zusammenspielen.

42
Q

Wie kann eine Depression behandelt werden?

A
  • Psychotherapie
  • Antidepressiva
  • Gehirnstimulation

Schliessen einander nicht aus.

43
Q

Was kann zur Psychotherapie einer Depression gesagt werden?

A

Sind oft wirksam, beeinflussen ebenfalls das biologische Substrat. Mix von Psychotherapie und Antidepressive ist besser als eines alleine. Psychotherapie wird bei jeder Depression angewendet.

44
Q

Welche Antidepressiva werden bei einer Depression eingesetzt?

A
  • Monoaminooxidase-Hemmer (Gefahr Bluthochdruck)
  • Trizyklische Antidepressiva (Blockieren Wiederaufnahme von Serotonin und Noradrenalin)
  • Selektive Monoamin.-Wiederaufnahme-Hemmer
  • Atypische Antidepressiva
  • NMDA-Rezeptor-Antagonisten
45
Q

Was kann zur Gehirnstimulation gesagt werden?

A

Wenn Psychotherapie und Antidepressiva nicht ausreichen.

  • Elektrokonvulsionstherapie (EKT) - ein epi-Anfall wird simuliert, wirksam, führt jedoch zu vorübergehenden Gedächtnisverlusten
  • Repetitive transkranielle Magnetstimulation (rTMS) - verändern neuronale Aktivität, wirksam, jedoch sind die Wirkmechanismen unklar
  • Tiefenhirnstimulation - hoch invasiv, mögliche Komplikationen, wird tief ins Hirn an einen bestimmten Punkt geführt, sehr teuer.
46
Q

Was ist eine bipolare Störung?

A

Ein Wechsel zwischen Depression und Hypomanie / Manie.

47
Q

Was ist eine Hypomanie?

A

Anhaltende, leicht gehobene Stimmung, Steigerung Wohlbefinden, Selbstbewusstsein, Antrieb, Aktivität, Leistungsfähigkeit und Geselligkeit

48
Q

Was ist eine Manie?

A

situationsinadäquate gehobene Stimmung, Überregung, Überaktivität, Rededrang, vermindertes Schlafbedürfnis, Selbstüberschätzung, Verlust sozialer Hemmungen. Eine Manie kann von psychotischen Merkmalen begleitet sein: Grössenwahn und Halluzinationen.

49
Q

Was ist eine bipolare Störung Typ I?

A

Depression und Manie

50
Q

Was ist eine bipolare Störung Typ II?

A

Depression und Hypomanie

51
Q

Wie lange dauern “Phasen” an? Wie äussern sich diese?

A

Es kann gemischte Phasen geben (Depression / Manie), Eine Phase kann Wochen oder Monate andauern. Kommen mind. 4 Phasen innerhalb eines Jahres vor, spricht man von rapid cycling.

52
Q

Wie hoch ist die Wahrscheinlichkeit, im Leben an einer bipolaren Störung zu erkranken?

A

Zwische 0.2% und 3%.
Frauen und Männer sind gleich betroffen, das Suizidrisiko ist hoch, 15%-30% sterben an Suizid. (hoch).

53
Q

Was sind die Ursachen einer bipolaren Störung?

A
  • Hohe Erblichkeit (über 80%)
  • über 30 Gene, die für mitverantwortlich sind für Entstehenung
  • Gen-Umwelt Interaktion
  • Vermutung einer progressiven Erkrankung, die Phasen werden immer kürzer, insbesondere wenn Krankheit nicht behandelt wird
54
Q

Welches sind die wichtigsten Erklärungsmodelle der bipolaren Störung?

A
  • Dysregulierte Stress-Achse (wie bei der Depression)
  • Interaktion zwischen Immunsystem und Gehirn (wie bei der Depression)
  • Veränderte Neuroplastizität
  • Veränderung Neurotransmission (GABA, Glutamat, Monoamine)
  • Dysregulation circadianer Rhytmus (erklärt Schlafstörungen)
55
Q

Was sind die Herausforderungen der bipolaren Störung?

A
  • Aufgrund der Manie geringe Zugänglichkeit für Psychotherapie
  • Gefahr, bei Medikamenteneinnahme eines Umschlagens bspw. einer Manie in eine Depression
    –> dafür gibt es Stimmungsstabilisierer! wirken primär gegen manische Phasen, lindern aber auch depressive Phasen.
56
Q

Was ist eine Angststörung?

A

Extreme Angst, ohne dass eine äusserliche Bedrohung vorhanden ist. Häufigste psychiatrische Störung. Frauen doppelt so häufig betroffen.

57
Q

Wie werden Angststörungen unterteilt?

A
  • Angststörungen mit konkreten Auslösern (Phobie)
  • Angststörungen ohne konkreten Auslösern
58
Q

Was sind Beispiele für Angststörungen mit konkreten Auslösern (Phobie)?

A
  • Agoraphobie (Angst vor öffentlichen Plätze und Menschenansammlung, Platzangst, oft begleitet mit Panikstörung. Betroffene isolieren sich.)
  • Spinnenangst
  • Spritzenangst
  • Flugangst
  • soziale Phobie (öffentliche Reden, im Mittelpunkt stehen)
  • etc.
59
Q

Was sind Beispiele für Angststörungen ohne konkreten Auslöser?

A
  • Panikstörungen (Angst vor der Angst, treten anfallsartig auf mit heftigen Körperreaktionen wie Herzrasen, Schwindel, Schweissausbruch)
  • Generalisierte Angststörungen (z.B.konstante Angst, dass Nahestehenden etwas passiert. Ständige Nervosität, Benommenheit.)
60
Q

Was sind die Ursachen von Angststörungen?

A
  • persönliche Erfahrungen (Trauma, Drogen, Medis)
  • Gen-Umwelt-Interaktion
  • Erblichkeit (30%-40%, die genauen Gene, welche Angst begünstigen, sind ungeklärt)
  • Lernmechanismen: klassische Konditionierung spielt eine grosse Rolle - z.B. Busfahren wenn jemand im Bus eine Panikattacke hat, wird Busfahren mit Angst assoziiert.
  • Fehlinterpretation körperlicher Symptome (Panik)
  • evolutive Prädisposition: wir haben eher Angst vor Spinnen als bspw. vor Autos, obwohl letztere gefährlicher sind
61
Q

Welche Erklärungsmodelle für Angststörungen gibt es?

A

Bisher gibt es kein Modell, welches dies vollständig erklären kann. Diese sind zu unterschiedlich. Angststörungen zeigen starke Überlappung mit anderen psychischen Krankheiten, wie Depression. Man geht davon aus, dass die Verarbeitung im Angst-Netzwerk (Amygdala, Hippocampus, mPFC, Insula) verändert abläuft.

62
Q

Wie kann eine Angststörung behandelt werden?

A
  • Medikation
  • Psychotherapie
63
Q

Welche Medikamente werden bei einer Angststörung verwendet?

A
  • Benzodazepine (hohe Abhängigkeit!)
  • Serotonin Agonisten
  • Antidepressiva
  • Stimmungsstabilisierer (Antipsychotika)
  • Beta-Blocker (blockieren Adrenalin und Noradrenalin, machen Angst erträglicher)
64
Q

Welche Psychotherapien werden bei einer Angststörung angewendet?

A
  • Expositionstherapien (hohe Wirksamkeit bei spezifischen Phobien, Konfrontation)
  • Gesprächspsychotherapie
65
Q

Was ist die Tourette-Störung?

A

Multiple motorische und vokale Tics.

66
Q

Was ist ein Tic?

A

Rasche Bewegung oder Lautproduktion, unwillkürlich, kein Zweck.

Einfach Tics: blinzeln, Kopfwerfen, Schulterzucken, Grimassen

Komplexe Tics: sich schlagen, springen, hüpfen, Wortwiederholungen, Koprolalie (obszöne Wörter), Palilalie (krankhafte Wiederholung)

67
Q

Wie häufig ist die Tourette-Störung und wie ist der Verlauf?

A

Die Lebenszeitprävalenz liegt bei 0.3%-1%, 4x häufiger bei Männern. Beginnt in der Kindheit (4-6j), oft Abklingen im Erwachsenenalter. Unter Stress noch extremer.

68
Q

Wie erklärt sich die Tourette-Störung?

A

Man geht davon aus, dass es eine Störung der Schaltkreise für Bewegungsausführungskontrolle ist. Ungleichgewicht zwischen Erregung (Glutamat/Dopamin) und Inhibition (GABA). Man geht davon aus, dass verschiedene Schaltkreise bei der Entstehung von Tourette mitverantwortlich sind.

69
Q

Welches ist die Standardtherapie von Tourette?

A
  1. Aufklärung über Störung
  2. Behandlung begleitender emotionaler Probleme
  3. Antipsychotika

Bei schlimmen Tourette inkl. Tiefenhirnstimulation

70
Q

Welches sind die Phasen klinischer Studien für die Zulassung eines Medikaments?

A
  1. Phase: ist die Substanz sicher?
  2. Phase: Testung an kleiner Personenanzahl: welche Dosierung ist optimal? wie lange muss es eingenommen werden? Placebo-Kontrollgruppe.
  3. Phase: Eindeutige Nachweis, ob das Medikament gewünscht wirksam und verträglich ist.
  4. Phase: Zulassung
  5. Phase: Wissenslücken schliessen, weiter Daten erheben
71
Q

Was ist der Placebo-Effekt?

A

Alleine die Annahme, dass ein heilendes Medikament verabreicht wird, kann eine mildernde Wirkung haben. Jedoch muss ein Medikament “beweisen”, dass es über den Placebo-Effekt hinaus wirksam ist. Daher werden oft eine “normale” Gruppe mit einer Placebo-Gruppe verglichen.

72
Q

Was ist ein aktives Placebo?

A

Ähnliche Nebenwirkungsprofil wie das richtige Medikament, wirkt aber nicht gegen die “richtigen” Symptome. Ist moralisch verwerflich und wird ganz selten eingesetzt.

73
Q

Was ist Verblindung?

A

Wenn es darum geht, ob Patienten und auch Ärzte Kenntnisse haben, wer den Placebo einnimmt und wer das richtige Medikament.

Verblindungsformen:
offen: beide Seiten wissen alles
einfachblind: nur die Patienten wissen nicht, ob sie das Placebo erhalten
doppelblind: Ärzte wissen es auch nicht
dreifachblind: auch die Personen, welche die Daten aufbereiten wissen es nicht. Nur die Auftraggeber.

M11: Biologische Psychologie (19 decks)

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