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M11: Biologische Psychologie > 11_Hirnschädigung und neuronale Plastizität > Flashcards

11_Hirnschädigung und neuronale Plastizität Flashcards

1
Q

Was können mögliche Ursachen von Hirnschädigungen sein?

A
  • Tumore
  • Cerebrovaskuläre Erkrankungen (Schlaganfälle)
  • Gedeckte Schädel-Hirn-Trauma
  • Infektionen des Gehirns
  • Neurotoxine
  • genetische Faktoren
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Q

Was sind Tumore?

A
  • Auch Neoplasmen genannt
  • Sogenannte Zellhaufen, die unabhängige vom Rest des Körpers wachsen
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3
Q

Welche Arten von Hirntumoren gibt es?

A
  • Meningiome: entwickeln sich zwischen den Hirnhäuten (Meningen), abgekapselte Tumore, umgeben von ihrer eigenen Membran, gut zu entdecken und zu entfernen, fast immer gutartig (trotzdem können Hirnfunktionen bei der Entfernung beschädigt werden)
  • metastische Tumoren: mit Ursprung ausserhalb des Gehirns, inflitrierend= wachsen ins gesunde Hirngewebe hinein, schwierig zum entfernen, schnell wachsend, wandern in andere Hirnbereiche, häufig von Lungenkrebs abstammend, Chance der Erholung gering
  • Gliome: entwickeln sich aus Gliazellen, inflitrierend= wachsen ins gesunde Hirngewebe hinein, leider häufig
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4
Q

Welche Arten von Schlaganfällen gibt es?

A
  • Cerebrale Hämorrhagie: Blutung im Gehirn
  • Cerebrale Ischämie: Verengung des Blutgefässes, Unterbrechung der Blutzufuhr zu einem Bereich im Gehirn, Trombose
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5
Q

Was sind die Folgen von Schlaganfällen?

A

Absterben von Nervenzellen oder Hirngewerbe.
- Core: Zentrum des Schadens
- Penumbra: herumliegendes Gebiet um den Core

Bei keiner sofortigen Behandlung:
- Penumbra wird auch beschädigt, finaler Infarkt des Gewebes, welches anfangs noch zu retten gewesen wäre

Wichtiger Faktor Zeit: sofort ins Spital. Kann zum Tod führen.

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6
Q

Was sind erste Anzeichen von Schlaganfällen?

A

Ist verschieden, kommt darauf an welche Blutgefässe betoffen sind. Neurologischen Ausfälle sind davon abhängig, welche Gehirnregionen betroffen sind.

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7
Q

Wie ist der Ablauf einer Ischämie?

A
  • ein Blutgefäss ist verstopft
  • die von der Ischämie betroffenen Neuroen setzen übermässig Glutamat frei
  • das übermässige Glutamat bindet an NMDA-Rezeptoren und löst dadurch einen übermässigen Einstrom von Natrium und Kalium Ionen in postsynaptische Neurone aus
  • Dieser übermässige Einstrom führt zum Zelltod
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8
Q

Wie kann grundsätzlich Schlaganfällen vorgebeut werden?

A
  • Blutdruck tief halten

Verhindern von….
- Alkoholkonsum
- Zigarren rauchen
- fettiges Essen

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9
Q

Was ist ein gedecktes Schädel-Hirn-Trauma?

A
  • Hirnverletzungen, welche durch Schläge auf den Kopf geschehen
  • Schädel selber wird nicht durchgebrochen
  • Kontusionssyndrom = Gehirnprellung
  • Schädigung des cerebralen Kreislaufsystems - Hämatom = Bluterguss
  • Gehirn schlägt gegen das innere des Schädels
  • Häufig Contre-Coup
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10
Q

Was beschreibt der Contre-Coup?

A

Bei einem Schlag z.B. auf der rechten Seite sind die Symptome oftmals auf der ggü. liegenden Seite (links). Gehirn wird auf der ggü. liegenden Seite zusammengedrückt.

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11
Q

Was ist ein Kommotionssyndrom?

A
  • Gehirnerschütterung
  • Bewusstseinstörung
  • kein Hinweis auf Gehinrprellung
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12
Q

Welche zwei Arten von Infektionen des Gehirns gibt es?

A
  • Bakterielle Infektionen (Bildung von Eiteransammlungen im Gehirn, cerebrale Abszesse -> z.B. Meningitis (Hirnhautentzündung), Syphilis (Art Demenz), Antibiotika kann helfen)
  • Virale Infektionen (z.B. Tollwut)
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13
Q

Was ist eine Enzephalitis?

A

Eine Entzündung des Gehirns wegen einer bakteriellen oder viralen Infektion

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14
Q

Welche drei Arten von Neurotoxinen gibt es?

A
  • Schwermetalle (Blei, Quecksilber)
  • Medikamente, die toxisch wirkten
  • endogene (vom Körper erzeugte) Neurotoxine (z.B. Glutamat)

Kann alles zu Hirnschädigungen führen….

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15
Q

Was sind die Symptome des Down-Syndrom und mögliche Ursachen?

A

Die Ursache des Down-Syndroms wird als «genetische(r) Unfall/Störung» beschrieben. Während des Eisprungs wird im Ei ein zusätzliches Chromosom 21 erzeugt. Im Falle einer Befruchtung befinden sich dann drei anstatt zwei Chromosomen in der Zygote. Je älter eine Frau, desto höher ist das Risiko, ein Kind mit dem Down-Syndrom auf die Welt zu bringen. Liegt die Wahrscheinlichkeit bei einer 20-jährigen Frau bei 1:1667, so ist sie bei einer 49-jährigen Frau bei 1:11.

Betroffene des Down-Syndroms weisen gewisse körperliche Besonderheiten auf. Mögliche typische Merkmale betreffen u.a. die Kopfform, Augen und Ohren, den Körperbau allgemein und auch den Muskeltonus. Des Weiteren leiden Betroffene oftmals unter charakteristischen Entstellungen, intellektuellen Beeinträchtigungen und unter beschwerlichen medizinischen Komplikationen (Herzfehler, Magen- und Darmstörungen).

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16
Q

Wie wird der Zelltod unterschieden?

A
  • Apoptose (programmierter Zelltod)
  • Nekrose (nicht programmierter Zelltod)
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17
Q

Was ist Epilepsie?

A
  • häufigste neurologische Erkrankung

Die Hauptsymptome der Epilepsie sind spontan wiederkehrende epileptische Anfälle. Die bekanntesten Anfälle sind die Konvulsionen (motorische Ausfälle), die oft begleitet von Muskelzittern (Klonus), Muskelstarre (Tonus), dem Gleichgewichtsverlust und dem Verlust des Bewusstseins sind. Doch die meisten Anfälle sind viel subtiler und gehen mit Veränderungen im Denken, Stimmung oder im Verhalten einher. Vor dem Anfall empfinden viele Eptileptiker eine gewisse Aura.

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18
Q

Was sind die Ursachen der Epilepsie?

A

Es gibt viele Ursachen für die Epilepsie, Hirnschädigungen, Vieren, Neurotoxine, Tumoren und Schädel Hirn Trauma. Es wurden auch über 100 verschiedene fehlerhafte Gene gefunden die mit Epilepsie in Verbindung stehen. Viele Fälle von Epilepsie sind sehr wahrscheinlich auf Fehlfunktionen den inhibitorischen Synapsen zurückzuführen. Diese Fehlfunktion hat zur Folge, dass eine grosse Anzahl an Neuronen in einem Bestimmten Gebiet feuert. Auch Entzündungsprozesse können für die Entladungen verantwortlich sein.

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19
Q

Wie wird Epilepsie diagnostiziert?

A

Mittels Elektroenzephalographie (EEG), da Epilepsie Anfälle gehen mit hochamplituden EEG-Zacken einher

20
Q

In welche zwei Hauptkategorien kann Epilepsie unterteilt werden?

A
  • partielle Epilepsie
  • generalisierte Epilepsie
21
Q

Wie wird die partielle Epilepsie unterteilt?

A

Betrifft nicht das ganze Gehirn. Die Neuronen eines epileptischen Herds beginnen sich gemeinsam in synchronen Salven zu entladen.

Der Anfall wird nicht von einem vollständigen Verlust des Bewusstseins oder des Gleichgewichts begleitet, da nicht das ganze Hirn betroffen ist.

  • einfach partielle Anfälle: Dabei handelt es sich meistens um sensorische oder motorische Ausfälle oder eine Kombination aus beiden.
  • komplex partielle Anfälle: Sie sind oft auf dem Temporallappen beschränkt. Während des Anfalls zeigt der Patient zwangshafte wiederholte einfache Verhaltensweisen, sogenannte Automatismen. (z.B. Zu- und wieder Aufknöpfen eines Knopfes). Die Patienten scheinen bei Bewusstsein, haben aber später keine Erinnerungen an den Anfall.
22
Q

Wie wird die generalisierte Epilepsie unterteilt?

A

Generalisierte Epilepsie: Betrifft das ganze Gehirn. Manchmal beginnen sie mit lokalen Entladungen die sich dann über das ganze Gehirn ausbreiten oder die Entladungen beginnen gleichzeitig in allen Teilen des Gehirns.

  • Grand-mal-Anfall: Die Hauptsymptome sind Bewusstseinsverlust, Gleichgewichtsverlust und eine heftige klonische Konvulsion. (Kolvusion mit Muskelstarre und Muskelzittern). Die Folge sind Zungenbisse, Knochenbruch Harnverlust, bläulich Verfärbung der Haut aufgrund des Sauerstoffmangels. Die Hypoxie (Sauerstoffunterversorgung) kann auch zu Hirnschädigungen führen.
  • Petit-mal-Anfall: Zeigt sich durch eine Unterbrechung des gerade ablaufenden Verhaltens, einem leeren Blick und manchmal flatternde Augenlieder. Die Anfälle sind bei Kindern am häufigsten, enden oft mit der Pubertät.
23
Q

Wie wird Epilepsie behandelt?

A

Epilepsie ist nicht (komplett) heilbar. Zum Teil können die Schwere und Häufigkeiten der Anfälle durch Medikamente (Antikonvulsiva) reduziert werden, wirken nicht bei allen Patienten.

Stimulation des Vagusnervs, die Magnetstimulation oder eine ketogene Diät (hohen Fettanteil, moderate Proteinmengen, geringe Menge an Kohlenhydrate) sind weitere Behandlungsoptionen. Chirurgische Behandlungen werden selten Fällen durchgeführt, könnte zu einer Heilung führen. Sport hat ebenfalls einen positive Einfluss.

24
Q

Was ist die Parkinson-Erkrankung?

A

Die Krankheit beginnt mit milden Symptomen, wie zum Beispiel leichte Steifheit oder Zittern der Finger.
Mit fortschreitendem Alter nehmen die Symptome zu. Die häufigsten sind:

  • Tremor, der sich während Inaktivität verstärkt und bei willkürlichen Bewegungen sowie im Schlaf abnimmt
  • Muskelsteifheit (Rigor)
  • Schwierigkeiten bei der Bewegungsinitiation
  • Bewegungsverlangsamung
  • Maskenhaftes Gesicht
  • Schmerzen und Depression: Entwickeln sich oft schon vor schweren motorischen Symptomen

Obwohl kognitive Defizite auftreten können (sind aber nicht verbunden mit einer Demenz) sind viele Parkinson-Patienten bei klarem Verstand: Gefangen in einem Körper, über den sie keine Kontrolle haben.

25
Q

Was sind die Ursachen von Parkinson?

A

Die Parkinson-Erkrankung geht mit einer ausgedehnten Degeneration insbesondere der Substantia nigra (Kern im Mittelhirn) einher, deren Neurone zum Striatum der Basalganglien projizieren und deren Neurotransmitter Dopamin ist. So lassen sich bei Parkinson-Patienten verringerte Dopamin-Konzentrationen in der Substantia nigra und im Striatum messen.

Risikofaktoren für Parkinson sind:

  • Fehlerhafte Gene
  • Gehirninfektionen
  • Schlaganfälle
  • Tumore
  • Traumatische Hirnverletzungen
  • Neurotoxine

In der Mehrheit der Fälle gibt es keine eindeutige Ursache.

26
Q

Wie kann Parkinson behandelt werden?

A

Keine Heliung möglich. Symptomlinderung via:

  • Injektion von Dopaminagonisten (z.B. L-Dopa):
    Deren Wirkung lässt aber nach einer gewissen Zeit nach und die Nebenwirkungen überwiegen. – Der Wechsel auf einen anderen Dopaminagonisten lindert die Symptome, bis dessen Wirkung ebenfalls wieder nachlässt
  • Tiefenhirnstimulation:
    Mit einer stereotaktisch implantierten Elektrode wird bilateral der Nucleus subthalamicus (liegt direkt unter dem Thalamus und ist mit den Basalganglien verbunden) leicht und hochfrequent elektrisch stimuliert: Mit dieser Stimulation wird die Zielstruktur unterbunden (ähnlich wie bei einer Läsion), wodurch sich die Symptome umgehend lindern (vgl. Fallbeispiel d’Orta S. 91 Lehrbuch). Auch diese Wirkung lässt jedoch in den folgenden Monaten langsam nach und es kommt zu Nebenwirkungen (z.B. kognitive und sprachliche Probleme, Gangstörungen).
27
Q

Was ist die Huntington-Erkrankung?

A
  • Erste Symptome üblicherweise im Alter von 30-50 Jahren
  • Geht immer mit schwerer Demenz einher
  • Anfänglich erhöhte Unruhe
  • Später schnelle, komplexe, ruckartige Bewegungen ganzer Gliedmaßen (nicht einzelner Muskeln) auch als Chorea bezeichnet
  • Schliesslich starke motorische Störungen und kognitiver Abbau (bis Unfähigkeit, selber zu essen, Stuhlgang zu kontrollieren oder Personen zu erkennen)
  • verläuft tödlich innerhalb 15 Jahren
28
Q

Was sind die Ursachen von Huntington?

A

Vererbung durch ein einzelnes dominantes Gen (auf Chromosom 4), dem „Huntingtin“, welches das Huntingtin-Protein kodiert. Der Mechanismus ist nicht abschliessend geklärt. Es scheint so, dass die Proteinaggregation zunimmt – was zu einer Akkumulation von pathologischen Proteinklumpen in den Zellen führt. Da das Gen dominant ist, entwickeln alle Personen, die das Gen tragen, die Störung und auch ungefähr die Hälfte ihrer Nachkommen.
Sehr seltene Krankheit mit einer Inzidenz von 1:10’000

29
Q

Was ist Multiple Sklerose (MS)?

A

Multiple Sklerose (MS) ist eine fortschreitende, in Schüben auftretende Autoimmunkrankheit des Zentralen Nervensystems, wobei das Myelin der Axone angegriffen und somit auch die Funktion der Signalweiterleitung gestört wird. Durch die Demyelinisierung sterben die Axone ab und es bilden sich Verhärtungen (Sklerose), die im Gehirn ersichtlich sind. Die Degeneration der weissen Substanz findet an unterschiedlichen Stellen gleichzeitig statt und verläuft bei jeder betroffenen Person individuell. Deshalb gibt es aufgrund der unterschiedlichen Sklerosebildungen auch keinen einheitlichen Krankheitsverlauf.

30
Q

Was sind die Symptome von MS?

A
  • Sehstörungen
  • Muskelschwäche
  • Taubheitsgefühl in Armen und Beinen
  • Tremor
  • Verlust der motorischen Koordination (Ataxie)
  • kognitive Defizite
  • emotionale Veränderungen
31
Q

Was sind Ursachen / Risikofaktoren von MS?

A
  • Frauen sind häufiger betroffen als Männer
  • kälteres Klima
  • Vitamin-D-Mangel
  • Nikotinkonsum
  • Kontakt mit Epstein-Barr-Virus (gehört zu der Familie der Herpesviren, ist sehr verbreitet und kann zum Pfeifferschen Drüsenfieber führen) dar
  • Genetische Anteile sind eher gering
32
Q

Was sind die Symptome der Alzheimer-Erkrankung?

A
  • häufigste Form einer Demenz
  • anfangs Gedächtnisprobleme, Aufmerksamkeitsdefizite und Persönlichkeitsveränderungen
  • Zwischenstadium mit Verwirrung, Reizbarkeit, Angst und Verschlechterung der Sprachfähigkeit
  • fortgeschrittenes Stadium mit Schluckproblemen und verlust der Blasenkontrolle
33
Q

Was sind Ursachen der Alzheimer-Erkrankung?

A

Plaques aus Beta-Amyloid
- natürlich vorkommendes Eiweiss
- wird im gesunden Gehirn problemlos gespalten und abgebaut
- Bei Alzheimer: Veränderter Abbau des Amyloid-Vorläuferproteins. Es entstehen Beta-Amyloid-Proteine, die sich als giftige Oligomere nsammeln und verklumpen.
- Bildung von unauflöslichen Ablagerungen

Fibrillen aus Tau
- Tau-Protein befindet sich im Inneren der Zelle
- formt Mikrotubuli, welche helfen, Nährstoffe und andere wichtige Substanzen von einem Teil der Nervenzelle zu einem anderen zu transportieren
- Bei Alzheimer: wird das Tau-Protein chemisch verändert, dass essich in der Nervenzelle ansammelt und sich in Form von Fasern lagert. Die Zellen verlieren ihre Form, ihre Funktionen und zerfallen.

34
Q

Was sind die genetischen Komponente der Alzheimer-Erkrankung?

A
  • Frühe Erkrankung: Familiäre Alzheimer-Krankheit «Autosomal-dominante Vererbung»
  • nur etwa 1% der Alzheimer-Patienten ist eindeutig erblich
  • Erkrankung zwischen 30-65 Jahren
  • Mutationen in 3 Genen: APP (Chromosom 21), Presenilin-1 (Chromosom 14), Presenilin-2 (Chromosom 1)
  • Altersbedingte Erkrankung: 2-fach erhöhtes Risiko, wenn unter den engsten Angehörigen Alzheimerpatienten sind
  • vorausgesetzt, dass sie selber ein höheres Lebensalter erreichen
  • Variation des Apolipoprotein E4 („ApoE4“) - (Chromosom 19) -> für den Abbau des Beta-Amyloid Plaques wichtig
35
Q

Was ist das Kindling-Modell der Epilepsie?

A
  • elektrische Stimulation an Ratten
  • mit der Zeit verstärkte sich die Entwicklung von Reaktionen (Konvulsionen = Krämpfen), ähnlich denen der Epilepsie
  • im Unterschied zur Epilepsie sind die Reaktionen nicht spontan, sondern induziert
  • Mit der Zeit zeigten die Versuchstiere die Anfälle jedoch auch, wenn keine Stimulation mehr verabreicht wurde
36
Q

Was ist das transgene Mausmodell der Alzheimererkrankung?

A
  • Transgen = den Mäusen werden menschliche Gene injiziert, welche Amyloidplaques begünstigen
  • Mäuse zeigten wie Alzheimerpatienten auch Neuronenverlust und Gedächtnisstörungen
  • Modell ist aber nicht unproblematisch, falls nicht Amyloidplaques das Hauptsymptom von Alzheimer wären
37
Q

Was ist das MPTP-Modell der Parkinson-Erkrankung?

A

Das Modell hat sich aus einem unglücklichen Zufall entwickelt, aus dem die folgenden Fälle einer Parkinson-Erkrankung erfolgten. Vor dem Alter von 50 Jahren ist eine Parkinson-Erkrankung selten, umso überraschender war es deshalb, dass sich bei einer Gruppe junger drogenabhängiger Personen schweren Parkinsonismus entwickelt hatte. Die Gruppe hatte ein neues «synthetisches Heroin» konsumiert, was für die Entwicklung der Krankheit verdächtig schien. Die Personen in der Gruppe zeigten alle typische motorische Merkmale der Parkinson-Erkrankung, Bradykinese (Langsamkeit der Bewegung), Tremor und Rigor. Ebenso waren subtile Merkmale wie die Seborrhoe (Fettigkeit der Haut) und Mikrographie (kleine Handschrift) erkennbar. Anhand der Proben des neuen synthetischen Heroins wurde der schädigende Wirkstoff 1-Methyl-4-Phenyl-1,2,3,6-Tetrahydropyridin, kurz MPTP, identifiziert. Niemand von den Personen hatte sich vollständig erholt.

Dieser unglückliche Fall wurde von den Forschenden bald zu einem Vorteil genutzt, um ein benötigtes Tiermodell der Parkinson-Erkrankung zu entwickeln. Es konnte festgestellt werden, dass nichthumane Primaten auf MPTP ähnlich wie Menschen reagieren und dabei Parkinson-ähnliche motorische Symptome, Zellverlust in der Substantia nigra und eine bedeutsame Reduktion von Dopamin im Gehirn zeigen. Ratten sind im Gegensatz zu Mäusen gegenüber MPTP resistent. Mäuse unterscheiden sich je nach Zuchtlinie sehr stark in ihrer Reaktion auf MPTP. Das MPTP-Modell hat sich als sehr nützlich herausgestellt, lässt aber nicht alle Aspekte der Parkinson-Erkrankung modellieren (z.B. die Verursachung). Ausserdem war das Modell für die Entwicklung vieler Behandlungsarten dienlich, insbesondere für die zurzeit im Einsatz stehenden befindlichen dopaminergen Medikamente.

38
Q

Was ist eine Axotomie?

A

Durchtrennen von Axonen

39
Q

Welche vier neuroplastischen Reaktionen des Gehirns auf eine Schädigung gibt es?

A
  • Degeneration
  • Regeneration
  • Reorganisation
  • Erholung der Funktion
40
Q

Welche Arten von neuronaler Degeneration können nach einer Axotomie auftreten?

A
  • anterograde Degeneration (Degeneration des distralen Abschnitts)
  • retrograde Degeneration (Degeneration des proximalen Abschnitts)
  • transneuronale Degeneration (Verbreitung der Degeneration von einem auf synaptisch verbundene Neurone)
41
Q

Was kann zur neuronalen Regeneration gesagt werden?

A
  • findet beei erwachsenen Säugetieren im ZNS nicht statt
  • Zufallsangelegenheit

Nach der axonalen Schädigung entwickeln sich aus neuen Wachstumskegel die peripheren Axone, die entweder:

  1. … wieder über die ursprünglichen Myelinscheiden der Schwann-Zellen (sofern diese nicht verletzt sind) zu ihrem ursprünglichen Zielort gelangen;
  2. … wenn die geschädigten Axone mehr als ein paar Millimeter voneinander getrennt sind, wachsen die regenerierenden Axone oft in die falschen Myelinscheiden und gelangen zu den falschen Zielorten (Fehlverschaltungen)
  3. … wenn die durchtrennten Enden der Myelinscheiden der Schwann-Zellen zu weit voneinander getrennt sind, findet keine Regeneration mehr statt und die Axonspitzen wachsen um den Stumpf herum (“Verklüngelungen), was zum Absterben der Neurone führt.
42
Q

Weshalb findet die neuronale Regeneration im PNS und nicht im ZNS statt?

A

Wegen den Schwann-Zellen, welche die PNS-Axone myelinisieren und Rückstände und Narbengewebe entfernen. Ausserdem fördern diese die Regeneration über Zelladhäsionsmoleküle, welche das Wachstum von Wachstumsknospen und Axonen fördern und diesen den Weg markieren. Im ZNS befinden sich als Gegenstück die Oligodendroglia, welche die Axone myelinisieren, aber statt Regeneration zu fördern wird diese aktiv gehemmt. Ausserdem bilden Astrozyten nach einer Verletzung Glianarben, welche das axonale Wachstum behindern.

43
Q

Welche zwei Mechanismen der neuronalen Reorganisation gibt es?

A
  • Verstärkung bereits bestehenden Verbindungen; findet zu schnell statt, so dass sie nicht über neuronales Wachstum erklärt werden kann und sie betrifft nie mehr als zwei Millimeter der Kortexoberfläche.
  • Bildung neuer Verbindungen über kollaterale Sprossung; sie kann aufgrund der Grösse des Ausmasses der langfristigen Reorganisation nicht als Veränderung bestehender Verbindungen erklärt werden.
44
Q

Was kann zur Erholung von Schädigungen des Nervensystems gesagt werden?

A

Nur in sehr begrenztem Masse möglich

45
Q

Was ist kognitive Reserve und warum zeigen Menschen, die sie haben, bessere Erholung nach Hirnschädigungen?

A
  • Kognitive Reserve ist annähernd gleichbedeutend mit Bildung, Intelligenz, Kreativität
  • Menschen haben Reserve, um Aufgaben auf alternative Weise zu bewältigen (es findet also nicht wirklich eine Erholung der kognitiven Funktionen statt
  • bessere und eloquentere Umgangsweise / Kompensation
46
Q

Diskutieren Sie die Methoden und Befunde der neueren Forschung über die Neurotransplantation

A

Stammzellen teilen sich unbegrenzt und sind pluripotent, das heisst, dass sie sich zwar nicht in alle, aber in viele Arten reifer Zellen entwickeln können. Aufgrund dieser Eigenschaften sind Stammzellen für die Neurotransplantation besonders interessant.

Um die Jahrhundertwende erhofften sich Forscher (Hochedlinger, 2010), dass sie die von einem menschlichen Embryo gewonnenen Stammzellen in vitro weiter kultivieren können, um diese Stammzellkultur als Quelle für Zellen zu Transplantationszwecken nutzen. Dieses Vorgehen ist sehr interessant, da es gewisse ethische und technische Probleme der Transplantation menschlichen Embryonalgewebes umgehen würde. Unglücklicherweise wurde festgestellt, dass sich bei der wiederholten Zellteilung chromosomale Abnormalitäten anhäuften, wodurch die Stammzellkulturen unbrauchbar wurden.

2007 gelang es Forschern (Takahashi et al.) menschliche Hautzellen zurück in das Stadium von Stammzellen zu führen. Problematisch ist hier die genetische Manipulation, welche für diesen Umwandlungsprozess notwendig ist. Sie macht es schwierig vorherzusagen, wie sich die Zellen im menschlichen Patienten verhalten werden.

Ursprünglich lag der Fokus bei der Neurotransplantation darauf, dysfunktionale Neurone mit funktionalen Neuronen zu ersetzen, da angenommen wurde, dass darin der therapeutischen Nutzen besteht. Befunde zeigten aber, dass bei der Implantation andere Mechanismen von Bedeutung sein könnten. Es wurde festgestellt, dass die Implantate die Remyelinisierung verletzter Neurone stimulieren, die Ausschüttung von neurotrophen und wegleitenden Molekülen anregen und sich zu Gliazellen entwickeln können. Jeder dieser Mechanismen kann von therapeutischem Nutzen sein, was Anlass zu weiterer Forschung in diese Richtung gibt.

M11: Biologische Psychologie (19 decks)

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