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Anest R1 > 15 - Transmissão e bloqueio neuromuscular (2/3 - bloqueio neuromuscular) > Flashcards

15 - Transmissão e bloqueio neuromuscular (2/3 - bloqueio neuromuscular) Flashcards

1
Q

Bloqueio neuromuscular

Tipos? (6)

A
  1. Bloqueio por despolarização (fase I);
  2. Bloqueio não despolarizante;
  3. Bloqueio fase II;
  4. Bloqueio por dessensibilização;
  5. Bloqueio de canal aberto;
  6. Bloqueio de canal fechado.
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2
Q

Bloqueio neuromuscular por despolarização

A

Moléculas de Succinilcolina se ligam aos sítios do receptor nicotínico N2 pós-juncional causando seu agonismo e, consequentemente, a despolarização da placa motora. Na região perijuncional, os canais de sódio voltagem-dependentes e tempo-dependentes se abrem simultaneamente permitindo o influxo de sódio e despolarização da fibra muscular. O resultado é a contração da musculatura.

Após isso, o canal de sódio tempo-dependente se fecha, impedindo o influxo de sódio. Já o canal de sódio voltagem-dependente, não consegue se fechar até que a Succinilcolina pare de estimular a despolarização da placa motora. Como o canal de sódio tempo-dependente somente é capaz de se abrir novamente quando o canal de sódio voltagem-dependente se fechar, ocorre a interrupção da onda de despolarização até que a Succinilcolina pare de ter contato com os receptores nicotínicos N2, que ocorre após ela se difundir para a corrente sanguínea, onde é metabolizada pela butirilcolinesterase.

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3
Q

Bloqueio neuromuscular não despolarizante

A

Bloqueio neuromuscular que ocorre por bloqueadores neuromusculares adespolarizantes competindo com a acetilcolina pelas subunidades alfa dos receptores nicotínicos N2 na placa motora.

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4
Q

Bloqueio neuromuscular fase II

A

Bloqueio neuromuscular em que há uma exposição prolongada ou intensa de um agente despolarizante não placa motora, fazendo com que o bloqueio adquira características de um bloqueio neuromuscular adespolarizante.

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5
Q

Bloqueio neuromuscular por dessensibilização

A

Ocorre modificação do receptor nicotínico N2 pós juncional, que deixa de responder à ação de agonistas e da própria acetilcolina, mantendo-se inativo e, portanto, não permitindo a despolarização da placa motora.

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6
Q

Bloqueio neuromuscular de canal aberto

A

Bloqueio não competitivo que que ocorre possivelmente pelo uso de altas doses de bloqueador neuromuscular, em que o canal aberto do receptor é bloqueado por moléculas do bloqueador neuromuscular, impedindo o fluxo de íons por ele.

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7
Q

Bloqueio neuromuscular de canal fechado

A

Determinados fármacos podem bloquear a passagem de íons pelo canal do receptor nicotínico N2 ocupando sua parte externa, sem penetrar o canal.

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8
Q

Bloqueio por despolarização é ___________ (intensificado/antagonizado) por anticolinesterásicos.

A

Intensificado.

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9
Q

Bloqueio não despolarizante é ___________ (intensificado/antagonizado) por anticolinesterásicos.

A

Antagonizado.

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10
Q

Bloqueio fase II é ___________ (intensificado/antagonizado) por anticolinesterásicos.

A

Antagonizado.

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11
Q

O bloqueio neuromuscular não despolarizante também é conhecido como bloqueio neuromuscular competitivo pois os bloqueadores neuromusculares adespolarizantes atuam como _________ (agonistas/antagonistas) competitivos da acetilcolina nos receptores nicotínicos N2.

A

Antagonistas.

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12
Q

V ou F?

O uso de Succinilcolina aumenta a pressão intraocular, pois a despolarização generalizada da musculatura gera contração dos músculos extraoculares.

A

Verdadeiro.

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13
Q

V ou F?

Como a Succinilcolina não é susceptível à hidrólise pela acetilcolinesterase, ela se mantém na placa motora por muito mais tempo que a acetilcolina, agonizando repetidamente com os receptores nicotínicos N2 pós-juncionais até que seja difundida totalmente para a corrente sanguínea, onde é metabolizada pela butirilcolinesterase.

A

Verdadeiro.

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14
Q

V ou F?

A ocupação de 1 ou 2 subunidades alfa dos receptores nicotínicos N2 por bloqueadores neuromusculares despolarizantes inibem o receptor.

A

Verdadeiro.

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15
Q

V ou F?

A queda na concentração da Succinilcolina na placa motora se deve ao seu metabolismo pela acetilcolinesterase.

A

Falso

A queda na concentração da Succinilcolina na placa motora se deve à sua difusão para a corrente sanguínea e posterior metabolismo pela butirilcolinesterase presente no plasma.

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16
Q

V ou F?

A queda da concentração dos bloqueadores neuromusculares adespolarizantes na placa motora se devem à redistribuição, ao metabolismo e à excreção.

A

Verdadeiro.

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17
Q

Os aspectos dos bloqueadores neuromusculares relacionados à própria droga que influenciam sua latência são… (3)

A
  1. Potência do BNM;
  2. Afinidade do BNM pelos receptores nicotínicos N2;
  3. Dose administrada.
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18
Q

A potência do bloqueador neuromuscular é _______ (diretamente/inversamente) proporcional à sua latência.

A

Diretamente.

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19
Q

A dose administrada do bloqueador neuromuscular é _______ (diretamente/inversamente) proporcional à sua latência.

A

Inversamente.

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20
Q

DE95

(dose efetiva 95%)

A

Dose de bloqueador neuromuscular que produz 95% de depressão da resposta contrátil de um músculo a um estímulo simples durante a estimulação do nervo.

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21
Q

V ou F?

Quanto menor a potência do bloqueador neuromuscular, menor a sua afinidade pelos receptores nicotínicos N2 e, portanto, maior será a quantidade necessária de moléculas do bloqueador para que o bloqueio neuromuscular se estabeleça.

A

Verdadeiro.

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22
Q

V ou F?

Quanto menor a afinidade do bloqueador pelos receptores nicotínicos N2, maior será a latência de sua DE95.

A

Falso

Quanto menor a afinidade do bloqueador pelos receptores nicotínicos N2, menor será a latência de sua DE95.

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23
Q

A latência do bloqueador neuromuscular é _________ (diretamente/inversamente) proporcional à sua potência.

A

Diretamente.

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24
Q

Quanto menor a potência de um bloqueador neuromuscular, ______ (menor/maior) a sua latência.

A

Menor.

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25
Q

V ou F?

Quanto menor a potência de um bloqueador neuromuscular, maior a quantidade de moléculas de bloqueador injetadas no paciente para atingir a DE95 e, portanto, mais longa será a latência do bloqueio.

A

Falso

Quanto menor a potência de um bloqueador neuromuscular, maior a quantidade de moléculas de bloqueador injetadas no paciente para atingir a DE95 e, portanto, mais curta será a latência do bloqueio.

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26
Q

V ou F?

Devido à grande margem de segurança da transmissão neuromuscular, é necessário que 90% ou mais receptores nicotínicos N2 pós-sinápticos estejam ocupados para que ocorra bloqueio total da transmissão neuromuscular.

A

Verdadeiro.

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27
Q

V ou F?

O aumento da dose administrada do bloqueador neuromuscular não possui efeito em sua latência, mas aumenta sua duração.

A

Falso

O aumento da dose administrada do bloqueador neuromuscular reduz sua latência e também aumenta sua duração.

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28
Q

O débito cardíaco do paciente é _________ (diretamente/inversamente) proporcional à latência do bloqueador neuromuscular.

A

Inversamente.

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29
Q

V ou F?

Pacientes com menor débito cardíaco apresentam menor latência do bloqueador neuromuscular.

A

Falso

Pacientes com menor débito cardíaco apresentam maior latência do bloqueador neuromuscular.

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30
Q

V ou F?

Idosos apresentam maior sensibilidade aos bloqueadores neuromusculares adespolarizantes, além de maior duração do bloqueio neuromuscular em relação a adultos e crianças.

A

Verdadeiro.

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31
Q

Bloqueadores neuromusculares adespolarizantes

Fatores responsáveis pela maior sensibilidade dos idosos? (6)

A
  1. Menor número de receptores nicotínicos N2 nas placas motoras;
  2. Menor volume muscular;
  3. Redução da água corporal (menor volume de distribuição);
  4. Menor clearance plasmático;
  5. Redução do metabolismo hepático;
  6. Redução da excreção renal.
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32
Q

V ou F?

O início do bloqueio neuromuscular adespolarizante é mais rápido, porém menos intenso nos músculos adutores da laringe do que no músculo adutor do polegar.

A

Verdadeiro.

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33
Q

V ou F?

Apesar de os músculos laríngeos serem mais resistentes ao bloqueio neuromuscular adespolarizante do que o músculo adutor do polegar, eles apresentam um menor tempo circulatório para que o bloqueador neuromuscular os alcance. Isso faz com que o bloqueio neuromuscular adespolarizante nos músculos adutores da laringe apresente uma latência maior do que a do adutor do polegar.

A

Falso

Apesar de os músculos laríngeos serem mais resistentes ao bloqueio neuromuscular adespolarizante do que o músculo adutor do polegar, eles apresentam um menor tempo circulatório para que o bloqueador neuromuscular os alcance. Isso faz com que o bloqueio neuromuscular adespolarizante nos músculos adutores da laringe apresente uma latência menor do que a do adutor do polegar.

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34
Q

Na monitorização do bloqueio neuromuscular durante a prática anestésica, o músculo _______________ (adutor do polegar/orbicular do olho) é o músculo que apresenta latência mais próxima da latência da musculatura laríngea no bloqueio neuromuscular adespolarizante.

A

Orbicular do olho.

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35
Q

V ou F?

A musculatura da faringe, da deglutição e de proteçãodas vias aéreas é a mais sensível ao efeito dos bloqueadores neuromusculares adespolarizantes. Dessa forma, ao fim da cirurgia, o paciente pode ter recuperado a capacidade de ventilar, mas ainda não ter recuperado a capacidade de proteger as vias aéreas contra aspiração ou obstrução.

A

Verdadeiro.

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36
Q

Valor de T4/T1 para extubar um paciente com segurança?

A

T4/T1 > 0,9.

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37
Q

V ou F?

A latência do bloqueio neuromuscular despolarizante nos músculos adutores da laringe é menor do que a do músculo adutor do polegar.

A

Falso

A latência do bloqueio neuromuscular despolarizante nos músculos adutores da laringe é semelhante à do músculo adutor do polegar.

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38
Q

Bloqueadores neuromusculares são compostos de amônio ________ (terciário/quaternário).

A

Quaternário.

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39
Q

V ou F?

Bloqueadores neuromusculares, por serem compostos de amônio quaternário, podem sofrer reabsorção tubular durante a excreção renal.

A

Falso

Bloqueadores neuromusculares, por serem compostos de amônio quaternário, não sofrem reabsorção tubular durante a excreção renal.

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40
Q

V ou F?

Devido à baixa lipossolubilidade dos bloqueadores neuromusculares, eles são incapazes de penetrar barreiras biológicas, como a barreira hematoencefálica, a placenta, as células gastrointestinais e as células tubulares renais.

A

Verdadeiro.

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41
Q

Bloqueadores neuromusculares se ligam aos receptores nicotínicos N2 em suas subunidades…

A

alfa.

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42
Q

Bloqueadores neuromusculares possuem carga _______ (positiva/negativa) e as subunidades alfa dos receptores nicotínicos N2 possuem carga _______ (positiva/negativa).

A

Positiva; negativa.

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43
Q

Bloqueadores neuromusculares

Classes farmacológicas?

A

Benzilisoquinoleínicos E aminoesteroides.

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44
Q

Bloqueadores neuromusculares benzilisoquinoleínicos (3)

A
  1. Atracúrio;
  2. Cisatracúrio;
  3. Mivacúrio.
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45
Q

Bloqueadores neuromusculares aminoesteroides (4)

A
  1. Succinilcolina;
  2. Rocurônio;
  3. Pancurônio;
  4. Vecurônio.
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46
Q

Bloqueadores neuromusculares

Ação ultracurta?

A

Succinilcolina.

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47
Q

Bloqueadores neuromusculares

Ação curta?

A

Mivacúrio.

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48
Q

Bloqueadores neuromusculares

Ação intermediária? (4)

A
  1. Atracúrio;
  2. Cisatracúrio;
  3. Rocurônio;
  4. Vecurônio.
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49
Q

Bloqueadores neuromusculares

Longa duração?

A

Pancurônio.

(Cisatracúrio e Rocurônio, quando usados em doses de 4 DE95, passam a se comportar como BNMs de longa duração)

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50
Q

V ou F?

Bloqueadores neuromusculares não apresentam propriedades analgésicas, hipnóticas ou amnesiantes.

A

Verdadeiro.

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51
Q

Bloqueadores neuromusculares apresentam _____ (baixa/alta) taxa de ionização, _____ (baixa/alta) lipossolubilidade, _____ (baixa/alta) ligação proteica e ______ (pequeno/grande) volume de distribuição.

A

Alta; baixa; baixa; pequeno.

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52
Q

V ou F?

Além da dose administrada, a duração do bloqueio neuromuscular depende grandemente do metabolismo e da excreção do bloqueador neuromuscular.

A

Verdadeiro.

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53
Q

V ou F?

Todos os bloqueadores neuromusculares têm o potencial de causar reação anafilática.

A

Verdadeiro.

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54
Q

V ou F?

Anestésicos inalatórios halogenados potencializam o bloqueio neuromuscular adespolarizante.

A

Verdadeiro.

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55
Q

Anestésico halogenado que mais potencializa o bloqueio neuromuscular adespolarizante?

A

Desflurano.

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56
Q

V ou F?

Anestésicos inalatórios halogenados potencializam o efeito dos bloqueadores neuromusculares adespolarizantes de maneira dose-dependente.

A

Verdadeiro.

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57
Q

V ou F?

Concentrações maiores de anestésicos inalatórios halogenados e maior duração da anestesia em seu uso, além de potencializarem a ação dos bloqueadores neuromusculares adespolarizantes, também aumentam a duração do bloqueio e o tempo de recuperação progressivamente.

A

Verdadeiro.

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58
Q

Eliminação de Hofmann

A

Processo de degradação espontânea que bloqueadores neuromusculares benzilisoquinoleínicos sofrem no plasma.

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59
Q

Bloqueadores neuromusculares benzilisoquinoleínicos

Metabolismo?

A

Eliminação de Hofmann E hidrólise por esterases plasmáticas.

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60
Q

V ou F?

Bloqueadores neuromusculares benzilisoquinoleínicos, por apresentarem efeito cumulativo ausente ou mínimo, são drogas viáveis de serem usadas em infusão contínua.

A

Verdadeiro.

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61
Q

Único bloqueador neuromuscular despolarizante disponível na prática clínica?

A

Succinilcolina.

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62
Q

V ou F?

Succinilcolina é composta por 2 moléculas de acetilcolina ligadas pelo radical metilacetato.

A

Verdadeiro.

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63
Q

Succinilcolina apresenta ______ (pequena/grande) latência e ______ (curta/longa) duração.

A

Pequena; curta.

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64
Q

V ou F?

A hidrólise da Succinilcolina pela acetilcolinesterase plasmática é tão rápida que, após ser injetada, apenas 10% da dose alcança a placa motora.

A

Falso

A hidrólise da Succinilcolina pela butirilcolinesterase plasmática é tão rápida que, após ser injetada, apenas 10% da dose alcança a placa motora.

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65
Q

A butirilcolinesterase, enzima que metaboliza a Succinilcolina, também é chamada de… (2)

A

pseudocolinesterase.

(colinesterase plasmática)

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66
Q

V ou F?

Pelo fato de a butirilcolinesterase não ser encontrada em concentrações significativas na junção neuromuscular, o término da ação da Succinilcolina depende de sua difusão para a corrente sanguínea.

A

Verdadeiro.

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67
Q

Succinilcolina

DE95?

A

0,3 a 0,5 mg/kg.

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68
Q

Succinilcolina é um bloqueador neuromuscular que apresenta ______ (baixa/alta) potência e, portanto, necessita de ______ (menor/maior) quantidade de moléculas para atingir a DE95, apresentando, consequentemente, ______ (curta/longa) latência.

A

Baixa; maior; curta.

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69
Q

Succinilcolina é um bloqueador neuromuscular que apresenta ______ (baixa/alta) potência e, portanto, necessita de ______ (menor/maior) quantidade de moléculas para atingir a DE95, apresentando, consequentemente, ______ (curta/longa) latência.

A

Baixa; maior; curta.

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70
Q

Succinilcolina

Latência com uso de 1 mg/kg EV bolus?

A

60 segundos.

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71
Q

O bloqueio por despolarização gerado pela Succinilcolina é caracterizado pela ________ (ausência/presença) de fasciculações.

A

Presença.

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72
Q

O bloqueio por despolarização gerado pela Succinilcolina é caracterizado pela ________ (ausência/presença) de fadiga.

A

Ausência.

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73
Q

O bloqueio por despolarização gerado pela Succinilcolina é caracterizado pela ________ (ausência/presença) de facilitação pós-tetânica.

A

Ausência.

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74
Q

O bloqueio por despolarização gerado pela Succinilcolina é ________ (antagonizado/potencializado) pelo uso de anticolinesterásicos.

A

Potencializado.

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75
Q

O uso de Succinilcolina em infusão contínua ou em doses repetidas pode desencadear…

A

bloqueio fase II.

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76
Q

O bloqueio neuromuscular fase II, que pode ser causado pela Succinilcolina, é caracterizado pela ________ (ausência/presença) de fadiga.

A

Presença.

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77
Q

O bloqueio neuromuscular fase II, que pode ser causado pela Succinilcolina, é caracterizado pela ________ (ausência/presença) de facilitação pós-tetânica.

A

Presença.

78
Q

O bloqueio neuromuscular fase II, que pode ser causado pela Succinilcolina, é ________ (antagonizado/potencializado) pelo uso de anticolinesterásicos.

A

Antagonizado.

79
Q

O uso de Succinilcolina está associado à presença de fasciculações generalizadas e aumento do tônus muscular antes da instalação do bloqueio neuromuscular. Contudo, a presença de rigidez muscular generalizada após o uso de Succinilcolina pode ser um indicativo de…

A

hipertermia maligna.

80
Q

V ou F?

Em crianças pequenas e recém-nascidos, o uso de Succinilcolina pode causar bradicardia acentuada devido ao agonismo de receptores nicotínicos cardíacos.

A

Falso

Em crianças pequenas e recém-nascidos, o uso de Succinilcolina pode causar bradicardia acentuada devido ao agonismo de receptores muscarínicos cardíacos.

81
Q

V ou F?

As fasciculações da Succinilcolina podem causar aumento das pressões intracraniana, intraocular e intragástrica.

A

Verdadeiro.

82
Q

V ou F?

As fasciculações da Succinilcolina podem causar mialgia no pós-operatório.

A

Verdadeiro.

83
Q

Succinilcolina

Aumento esperado do potássio sérico em pacientes hígidos não acamados?

A

0,5 a 1 mEq/L.

84
Q

Succinilcolina

Aumento do potássio sérico em pacientes com grande quantidade de receptores extrajuncionais?

A

Até 5 a 7 mEq/L.

85
Q

V ou F?

Condições clínicas que culminem na proliferação de receptores nicotínicos N2 extrajuncionais aumentam o risco de hipercalemia maciça em decorrência do uso de Succinilcolina.

A

Verdadeiro.

86
Q

Exames solicitados em caso de suspeita de que o paciente possua psudocolinesterase atípica?

A

Atividade das colinesterases E número de Dibucaína.

87
Q

V ou F?

Dibucaína é um anestésico local que inibe cerca de 80% da atividade da pseudocolinesterase normal, mas apenas 20% da pseudocolinesterase atípica.

A

Verdadeiro.

88
Q

Paciente com suspeita de pseudocolinesterase atípica fez exame de número de Dibucaína e teve como resultado 80. Seu diagnóstico é…

A

colinesterase plasmática normal.

89
Q

Paciente com suspeita de pseudocolinesterase atípica fez exame de número de Dibucaína e teve como resultado 20. Seu diagnóstico é…

A

pseudocolinesterase atípica.

90
Q

V ou F?

Exame do número de Dibucaína com valores entre 40 e 60 indica que o paciente é heterozigoto para colinesterase atípica.

A

Verdadeiro.

91
Q

V ou F?

O exame do número de Dibucaína reflete quantidade de pseudocolinesterase no plasma.

A

Falso

O exame do número de Dibucaína não reflete quantidade de pseudocolinesterase no plasma, mas sim a presença ou ausência de pseudocolinesterase atípica.

92
Q

Para um paciente geneticamente normal para a pseudocolinesterase, apresentando níveis plasmáticos reduzidos de colinesterase, seu número de Dibucaína será…

A

80.

(normal)

93
Q

V ou F?

Atracúrio é uma mistura de 10 isômeros geométricos.

A

Verdadeiro.

94
Q

Atracúrio

DE95?

A

0,2 mg/kg.

95
Q

Atracúrio

Latência de 2 DE95?

A

3 a 4 minutos.

96
Q

Atracúrio

Duração de 2 DE95?

A

30 a 40 minutos.

97
Q

Atracúrio, na dose de 2 DE95 é um bloqueador neuromuscular de duração ________ (ultracurta/curta/intermediária/longa).

A

Intermediária.

98
Q

Atracúrio

Metabolismo?

A

Eliminação de Hofmann E hidrólise por esterases plasmáticas.

99
Q

V ou F?

Hipotermia, por reduzir a eliminação de Hofmann pode causar aumento da duração do bloqueio neuromuscular gerado pelo Atracúrio.

A

Verdadeiro.

100
Q

V ou F?

O metabolismo do Atracúrio pela degradação de Hofmann gera, como um de seus metabólitos, a laudanosina, desprovida de efeito bloqueador neuromuscular, mas que, em altas concentrações, pode causar convulsões.

A

Verdadeiro.

101
Q

V ou F?

Concentrações plasmáticas suficientemente elevadas de laudanosina, decorrentes do emprego de doses de Atracúrio superiores a 4 mg/kg, podem causar convulsões.

A

Verdadeiro.

102
Q

V ou F?

Bloqueadores neuromusculares benzilisoquinoleínicos, por apresentarem metabolismo decorrente de hidrólise por esterases plasmáticas e degradação de Hofmann, não têm sua farmacocinética alterada quando usados em hepatopatas e/ou nefropatas.

A

Verdadeiro.

103
Q

Atracúrio pode desencadear intensa liberação de histamina em doses…

A

> 2 DE95.

(> 0,5 mg/kg)

104
Q

Atracúrio

Medidas para prevenir liberação de histamina?

A

Dose < 2 DE95 (< 0,5 mg/kg) E injeção lenta.

105
Q

V ou F?

Cisatracúrio é um dos isômeros do Atracúrio.

A

Verdadeiro.

106
Q

V ou F?

A potência do Cisatracúrio é 3 a 5 vezes menor que a do Atracúrio.

A

Falso

A potência do Cisatracúrio é 3 a 5 vezes maior que a do Atracúrio.

107
Q

Cisatracúrio

DE95?

A

0,05 mg/kg.

108
Q

Cisatracúrio

Latência de 2 DE95?

A

5 a 7 minutos.

109
Q

Cisatracúrio

Duração de 2 DE95?

A

45 minutos.

110
Q

Cisatracúrio apresenta uma capacidade de liberar histamina muito ______ (menor/maior) que o Atracúrio.

A

Menor.

111
Q

V ou F?

Hipotermia, por reduzir a eliminação de Hofmann pode causar aumento da duração do bloqueio neuromuscular gerado pelo Cisatracúrio.

A

Verdadeiro.

112
Q

O Cisatracúrio pode ser uma opção à Succinilcolina para intubação em sequência rápida quando em doses de, pelo menos,…

A

4 DE95.

(0,2 mg/kg)

113
Q

V ou F?

Na dose de 4 DE95, o Cisatracúrio apresenta-se como uma opção à Succinilcolina para indução em sequência rápida.

A

Verdadeiro.

114
Q

Na dose de 4 DE95, o Cisatracúrio apresenta duração _______ (ultracurta/curta/intermediária/longa).

A

Longa.

115
Q

Pancurônio

DE95?

A

0,06 mg/kg.

116
Q

Pancurônio

Latência de 2 DE95?

A

3 a 4 minutos.

117
Q

Pancurônio

Duração de 2 DE95?

A

60 a 90 minutos.

118
Q

Pancurônio é um bloqueador neuromuscular de duração _______ (ultracurta/curta/intermediária/longa).

A

Longa.

119
Q

V ou F?

Cerca de 80% do Pancurônio é excretado de forma inalterada pelos rins.

A

Verdadeiro.

120
Q

Pancurônio

Metabólitos? (3)

A
  1. 3-desacetil-pancurônio;
  2. 17-desacetil-pancurônio;
  3. 3-17-desacetil-pancurônio.
121
Q

V ou F?

O metabólito 3-desacetil-pancurônio, liberado pelo metabolismo hepático do Pancurônio, apresenta a metade da potência do Pancurônio.

A

Verdadeiro.

122
Q

V ou F?

O emprego de doses repetidas de Pancurônio está relacionado a bloqueio neuromuscular residual.

A

Verdadeiro.

123
Q

Pancurônio pode causar aumento de 10 a 15% na pressão arterial, na frequência cardíaca e no débito cardíaco devido a…

A

antagonismo dos receptores muscarínicos cardíacos.

124
Q

V ou F?

O Pancurônio, por apresentar longa duração e efeito cumulativo, está indicado apenas para casos de pacientes que irão se manter intubados no pós-operatório.

A

Verdadeiro.

125
Q

Vecurônio

DE95?

A

0,05 mg/kg.

126
Q

Vecurônio

Latência de 2 DE95?

A

2,5 a 3 minutos.

127
Q

Vecurônio

Duração de 2 DE95?

A

40 a 44 minutos.

128
Q

Vecurônio é um bloqueador neuromuscular de duração _______ (ultracurta/curta/intermediária/longa).

A

Intermediária.

129
Q

V ou F?

Vecurônio é um bloqueador neuromuscular adespolarizante de duração intermediária, mas que se comporta como bloqueador de longa duração em lactentes e crianças menores de 1 ano.

A

Verdadeiro.

130
Q

Vecurônio

Metabolismo?

A

Hepático.

(30 a 40%)

131
Q

V ou F?

O metabólito 3-desacetil-vecurônio possui 80% da potência do Vecurônio e seu acúmulo pode levar a bloqueio neuromuscular prolongado.

A

Verdadeiro.

132
Q

Vecurônio

Excreção?

A

Urina E bile.

133
Q

V ou F?

30 a 40% da dose administrada do Vecurônio é excretada na forma inalterada pela urina e pela bile.

A

Verdadeiro.

134
Q

Rocurônio

DE95?

A

0,3 mg/kg.

135
Q

Rocurônio

Latência de 2 DE95?

A

~ 90 segundos.

136
Q

Rocurônio

Latência de 3 a 4 DE95?

A

60 segundos.

137
Q

Rocurônio

Duração de 2 DE95?

A

35 a 40 minutos.

(duração intermediária)

138
Q

Rocurônio

Duração de 3 a 4 DE95?

A

50 a 80 minutos.

(longa duração)

139
Q

Rocurônio, na dose de 2 DE95, é um bloqueador neuromuscular de duração _______ (ultracurta/curta/intermediária/longa).

A

Intermediária.

140
Q

Rocurônio, nas doses de 3 a 4 DE95, é um bloqueador neuromuscular de duração _______ (ultracurta/curta/intermediária/longa).

A

Longa.

141
Q

Bloqueador neuromuscular adespolarizante com a menor latência?

A

Rocurônio.

142
Q

V ou F?

Nas doses de 3 a 4 DE95, o Rocurônio apresenta excelentes condições para intubação traqueal, constituindo uma opção à Succinilcolina para indução em sequência rápida.

A

Verdadeiro.

143
Q

Rocurônio

Metabolismo?

A

Não é metabolizado.

144
Q

Rocurônio

Excreção?

A

Bile (70%) E rins (30%).

145
Q

V ou F?

O Rocurônio é um bloqueador neuromuscular aminoesteroide. Ele apresenta metabolismo hepático e seus metabólitos são excretados pela bile e pelos rins.

A

Falso

O Rocurônio é um bloqueador neuromuscular aminoesteroide. Ele não é metabolizado e é excretado inalterado pela bile e pelos rins.

146
Q

V ou F?

O Rocurônio apresenta discreta atividade vagolítica, que pode se manifestar pelo aumento de cerca de 30% na frequência cardíaca quando usadas doses maiores que 2 DE95.

A

Verdadeiro.

147
Q

A reversão farmacológica de um bloqueio neuromuscular adespolarizante é efetuada pelo uso de um anticolinesterásico precedido ou associado a um…

A

anticolinérgico.

148
Q

V ou F?

Anticolinérgicos bloqueiam os efeitos da acetilcolina nos receptores muscarínicos e nos receptores nicotínicos N2.

A

Falso

Anticolinérgicos bloqueiam os efeitos da acetilcolina seletivamente apenas nos receptores muscarínicos, não apresentando efeito nos receptores nicotínicos N2.

149
Q

Atropina

Latência?

A

1 minuto.

150
Q

Neostigmina

Latência?

A

5 a 10 minutos.

(efeito máximo: 15 a 30 minutos)

151
Q

Neostigmina

Duração do efeito?

A

2 a 4 horas.

152
Q

V ou F?

A reversão do bloqueio neuromuscular adespolarizante com o uso de anticolinesterásicos ocorre pela inibição da enzima acetilcolinesterase, com o consequente aumento da concentração de acetilcolina na junção neuromuscular.

A

Verdadeiro.

153
Q

O uso de anticolinesterásico para reversão do bloqueio neuromuscular adespolarizante, ao aumentar a concentração de acetilcolina não só na junção neuromuscular, mas também nos receptores muscarínicos, pode causar, como efeitos colaterais,… (7)

A
  1. Bradicardia/bradiarritmia;
  2. Broncoconstrição;
  3. Aumento da secreção brônquica;
  4. Sialorreia;
  5. Náuseas e vômitos;
  6. Aumento do tônus intestinal;
  7. Aumento do tônus vesical.
154
Q

Anticolinesterásico mais utilizado na reversão do bloqueio neuromuscular adespolarizante?

A

Neostigmina.

155
Q

Anticolinesterásicos são compostos de amônio quaternário, apresentando _____ (baixa/alta) lipossolubilidade, e por isso ___________ (atravessam/não atravessam) facilmente membranas biológicas, como a barreira hematoencefálica.

A

Baixa; não atravessam.

156
Q

V ou F?

Na reversão do bloqueio neuromuscular adespolarizante, a Neostigmina apresenta seu efeito teto quando toda a acetilcolinesterase presente na fenda sináptica estiver inativada. A partir desse ponto, doses maiores de Neostigmina não provocam aumento adicional da acetilcolina na fenda sináptica, apenas aumentando a incidência de efeitos colaterais.

A

Verdadeiro.

157
Q

Neostigmina

Dose recomendada para reversão de bloqueio neuromuscular adespolarizante?

A

40 a 70 𝜇g/kg EV.

158
Q

A dose máxima recomendada de Neostigmina para reversão de bloqueio neuromuscular adespolarizante, acima da qual não há benefício, mas somente aumento da incidência de efeitos colaterais, é…

A

70 𝜇g/kg EV.

159
Q

Neostigmina

Critérios necessários para autorizar seu uso em reversão de bloqueio neuromuscular adespolarizante? (3)

A
  1. Pacientes em uso de drogas que potencializem o bloqueio neuromuscular: presença 4 respostas ao TOF;
  2. Pacientes que não estão em uso de drogas que potencializem o bloqueio neuromuscular: presença 2 respostas ao TOF;
  3. T4/T1 ≤ 0,9.
160
Q

Pacientes que fizeram uso de bloqueador neuromuscular adespolarizante e, no momento, apresentam T4/T1 > 0,9 ______ (devem/não devem) receber anticolinesterásicos para reversão do bloqueio neuromuscular.

A

Não devem.

161
Q

V ou F?

Em caso de T4/T1 > 0,9, o uso de Neostigmina para reversão do bloqueio neuromuscular é deletéria, uma vez que pode prejudicar a atividade do músculo genioglosso, causando limitação do fluxo de ar e até colapso das vias aéreas do paciente, além do aumento do risco de aspiração.

A

Verdadeiro.

162
Q

V ou F?

Altas doses de Neostigmina ou seu uso indevido no intraoperatório aumentam a morbidade no pós-operatório.

A

Verdadeiro.

163
Q

Neostigmina

Metabolismo?

A

Hepático.

164
Q

Neostigmina

Excreção?

A

Renal.

165
Q

Fatores que dificultam a reversão do bloqueio neuromuscular? (9)

A
  1. Acidose respiratória;
  2. Hipotermia;
  3. Hipocalemia;
  4. Hipocalcemia;
  5. Hipermagnesemia;
  6. Anestésicos inalatórios;
  7. Antibióticos aminoglicpsídeos;
  8. Anestésicos locais;
  9. Furosemida.
166
Q

Sugamadex

Classe medicamentosa?

A

Gama-ciclodextrina modificada.

(gama-CD)

167
Q

V ou F?

O Sugamadex atua como um receptor sintético para o Rocurônio livre no plasma, formando complexos estáveis gama-CD/Rocurônio na proporção de 2:1. Forma-se então um gradiente de concentração que favorece a migração das moléculas de Rocurônio da junção neuromuscular para o plasma. Essa dinâmica resulta na diminuição do Rocurônio na biofase.

A

Falso

O Sugamadex atua como um receptor sintético para o Rocurônio livre no plasma, formando complexos estáveis gama-CD/Rocurônio na proporção de 1:1. Forma-se então um gradiente de concentração que favorece a migração das moléculas de Rocurônio da junção neuromuscular para o plasma. Essa dinâmica resulta na diminuição do Rocurônio na biofase.

168
Q

V ou F?

Cada molécula de Sugamadex sequestra 1 molécula de Rocurônio disponível no plasma. Processo conhecido como complexação. Uma vez formado o complexo Rocurônio-Sugamadex, ele sofre excreção renal.

A

Verdadeiro.

169
Q

O complexo Rocurônio-Sugamadex apresenta _____ (baixa/alta) taxa de associação e _____ (baixa/alta) taxa de dissociação.

A

Alta; baixa.

170
Q

V ou F?

Para cada 25 milhões de complexos Rocurônio-Sugamadex formados, apenas 1 sofre dissociação.

A

Verdadeiro.

171
Q

A taxa de dissociação do complexo Rocurônio-Sugamadex é muito ______ (baixa/alta), de forma que ____ (há/não há) relatos de fraqueza muscular ou recurarização após reversão do bloqueio neuromuscular gerado pelo Rocurônio com o uso doses adequadas de Sugamadex.

A

Baixa; não há.

172
Q

V ou F?

Na reversão do bloqueio neuromuscular gerado pelo Rocurônio, com o uso de doses pequenas de Sugamadex, consideradas inadequadas, pode haver sinais de recuperação função neuromuscular seguidos pelo restabelecimento do bloqueio neuromuscular.

A

Verdadeiro.

173
Q

V ou F?

Sugamadex apresenta os mesmos efeitos colaterais dos anticolinesterásicos, produzidos pelo aumento da concentração acetilcolina nos receptores muscarínicos.

A

Falso

Sugamadex é isento dos efeitos colaterais dos anticolinesterásicos, produzidos pelo aumento da concentração acetilcolina nos receptores muscarínicos.

174
Q

V ou F?

O uso de Sugamadex para reversão do bloqueio neuromuscular dispensa a necessidade de monitorização quantitativa do bloqueio neuromuscular a fim de afastar bloqueio residual.

A

Falso

O uso de Sugamadex para reversão do bloqueio neuromuscular não dispensa a necessidade de monitorização quantitativa do bloqueio neuromuscular a fim de afastar bloqueio residual.

175
Q

O Sugamadex é altamente _________ (lipossolúvel/hidrossolúvel) e apresenta _____ (baixa/alta) taxa de ligação proteica.

A

Hidrossolúvel; baixa.

176
Q

V ou F?

O volume de distribuição do Sugamadex é equivalente ao volume extracelular.

A

Verdadeiro.

177
Q

V ou F?

O Sugamadex apresenta metabolismo hepático e sendo seus metabólitos excretados pelos rins.

A

Falso

O Sugamadex não é metabolizado pelo organismo e sendo excretado inalterado pelos rins.

178
Q

V ou F?

O Sugamadex apresenta alta capacidade de atravessar a barreira hematoencefálica e a placenta.

A

Falso

O Sugamadex apresenta mínima capacidade de atravessar a barreira hematoencefálica e a placenta.

179
Q

O Sugamadex ________ (apresenta/não apresenta) teratogenicidade em estudos em animais.

A

Não apresenta.

180
Q

Reversão de bloqueio neuromuscular moderado gerado pelo Rocurônio

Dose de Sugamadex?

A

2 mg/kg.

181
Q

Reversão de bloqueio neuromuscular profundo gerado pelo Rocurônio

Dose de Sugamadex?

A

4 mg/kg.

182
Q

Em situação de NINO (não intubo, não oxigeno) após bloqueio neuromuscular gerado pelo Rocurônio, a dose de Sugamadex recomendada é…

A

16 mg/kg.

183
Q

V ou F?

Com o uso de Sugamadex em doses adequadas, usando-o para reversão do bloqueio neuromuscular gerado pelo Rocurônio, a latência até atingir T4/T1 > 0,9 é próxima de 2 minutos.

A

Verdadeiro.

184
Q

Em situação de NINO (não intubo, não oxigeno) após bloqueio neuromuscular gerado pelo Rocurônio, tendo sido realizado Sugamadex 16 mg/kg EV bolus, o tempo de latência até T4/T1 > 0,9 é de…

A

90 segundos.

(1,5 minuto)

185
Q

V ou F?

O Sugamadex apresenta meia-vida de cerca de 2 horas e requer cerca de 24 horas para ser excretado do organismo.

A

Verdadeiro.

186
Q

V ou F?

Caso o Rocurônio seja administrado até 5 minutos depois do uso de Sugamadex no paciente, o bloqueio neuromuscular do Rocurônio se instalará mais lentamente e a duração do bloqueio será reduzida em cerca de 15 minutos.

A

Verdadeiro.

187
Q

V ou F?

Caso o paciente tenha recebido Sugamadex há poucos minutos, uma possibilidade para realização de novo bloqueio neuromuscular, caso não haja contraindicações, é o uso de um bloqueador neuromuscular benzilisoquinoleínico.

A

Verdadeiro.

188
Q

Sugamadex

Única contraindicação absoluta?

A

Alergia ao Sugamadex.

189
Q

V ou F?

Após a administração de Sugamadex para reversão do bloqueio neuromuscular, a eficácia de contraceptivos hormonais pode estar diminuída de forma equivalente ao esquecimento de uma dose de contraceptivo.

A

Verdadeiro.

190
Q

V ou F?

O Sugamadex pode formar complexos com hormônios contraceptivos. Esse fato pode reduzir a eficácia do contraceptivo de forma equivalente ao esquecimento de 1 dose do contraceptivo.

A

Verdadeiro.

191
Q

V ou F?

Pelo fato de o Sugamadex facilitar a excreção do Rocurônio, alguns autores recomendam seu uso em casos de anafilaxia causada pela administração de Rocurônio a fim de adjuvar o tratamento da anafilaxia.

A

Verdadeiro.

192
Q

V ou F?

Em casos de anafilaxia causada por Rocurônio, a resposta anafilática ocorre após a injeção do mesmo e pode se manter até que o Rocurônio seja totalmente eliminado do organismo. Como o Sugamadex facilita a excreção do Rocurônio, alguns autores recomendam sua utilização para adjuvar o tratamento da reação anafilática.

A

Verdadeiro.

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