12 - Cirrhose hépatique (OP)*** Flashcards

Question 1

Q

Questionnaire complémentaire

À l’urgence d’un hôpital régional, un patient connu pour cirrhose NASH consulte pour une hématémèse massive de sang rouge clair qui a débuté soudainement. La tension artérielle est à 80/50 et la fréquence cardiaque est à 140/min. Quel est le diagnostic le plus probable pour l’hémorragie digestive haute de ce patient?

A. Gastrite hémorragique
B. Mallory-Weiss
C. Néoplasie gastrique
D. Rupture de varices oesophagiennes
E. Ulcus duodénal hémorragique

Answer

A

D. Rupture de varices oesophagiennes

Ce patient est connu pour une cirrhose hépatique. Dans ce contexte clinique, une rupture de varices oesophagiennes se manifeste la plupart du temps par une hémorragie digestive haute massive avec des signes cliniques de choc hypovolémique.

Question 2

Q

Questionnaire complémentaire

Parmi les molécules suivantes, laquelle n’est aucunement influencée par une fonction hépatique perturbée (ex : cirrhose hépatique)?

A. Acétaminophène (analgésique non opioïde)
B. Amiodarone (anti-arythmique)
C. Atorvastatine (inhibiteur de l’HMG-CoA-réductase)
D. Morphine (analgésique opioïde)
E. Peg 3350 (Lax a day)

Answer

A

E. Peg 3350 (Lax a day)

Question qui avait l’équivalent de 2 pages Word d’explications, attachez vos tuques avec de la broche pour les prochaines flashcards.

Question 3

Q

Questionnaire complémentaire

Vrai ou Faux
L’acétaminophène (Tylenol®) doit être évité chez les patients cirrhotiques.

Answer

A

Faux

L’acétaminophène demeure un analgésique de choix chez le patient cirrhotique, notamment car il ne comporte pas de risque de somnolence ou de néphrotoxicité, contrairement aux opioïdes et aux AINS respectivement.
Une dose réduite d’acétaminophène de 2 à 3 g/jour devrait toutefois être privilégiée si une utilisation prolongée est requise et ce, particulièrement en présence de dénutrition et d’alcoolisme chronique.

Question 4

Q

Questionnaire complémentaire

L’amiodarone (Cordarone®) est un anti-arythmique utilisé à l’occasion pour la fibrillation auriculaire. Il diminue la conduction du noeud auriculo-ventriculaire. Est-il à risque d’hépatotoxicité?

Oui ou Non

Answer

A

Oui

Métabolisme hépatique

Les doses pourraient avoir à être diminuées chez le patient atteint de maladie hépatique, mais l’ajustement de dose doit se faire en fonction de la réponse clinique.

Question 5

Q

Questionnaire complémentaire

Les concentrations sériques maximales (Cmax) atteintes lors de la prise d’atorvastatine (Lipitor®) sont augmentées de combien de fois chez :
1. Cirrhotique score de Child A
2. Cirrhotique score de Child B

Answer

A

Child A : 4x
Child B : 16x

Question 6

Q

Questionnaire complémentaire

Pourquoi devrait-on éviter l’atorvastatine (Lipitor®) chez les patients atteints de cirrhose modérée à sévère?

Answer

A

Risque d’accumulation

Métabolisme hépatique : (S-A-L)
- Simvastatine
- Atorvastatine ← ←
- Lovastatine

Question 7

Q

Questionnaire complémentaire

Quelle statine demeure une option sécuritaire chez les patients avec cirrhose modérée?

A. Atorvastatine (Lipitor®)
B. Fluvastatine (Lescol®)
C. Lovastatine (Mevacor®)
D. Pravastatine (Pravachol®)
E. Rosuvastatine (Crestor®)
F. Simvastatine (Zocor®)

Answer

A

E. Rosuvastatine (Crestor®)

Lorsqu’une dose maximale de 10 mg/jour est utilisée.

Question 8

Q

Questionnaire complémentaire

Vrai ou Faux
Il est conseillé d’utiliser la rosuvastatine (Crestor®) lors d’une cirrhose sévère (Child C).

Answer

A

Faux

Aucune donnée ne permet d’appuyer son utilisation pour une cirrhose sévère (Child C).

Question 9

Q

Questionnaire complémentaire

Vrai ou Faux
Plusieurs opioïdes sont métabolisés au foie et peuvent connaître une altération de leur métabolisme en présence de cirrhose.

Question 10

Q

Questionnaire complémentaire

Une des considérations les plus importantes avant de prescrire un opioïde chez un patient cirrhotique concerne quelle complication de la cirrhose?

Answer

A

Encéphalopathie hépatique (EH)

En effet, l’EH est l’une des complications les plus fréquentes chez les patients cirrhotiques et tous les opioïdes ont le potentiel de déclencher ou d’exacerber un épisode d’EH (de par leur effet dépresseur sur le système nerveux central et le ralentissement du transit intestinal). La vigilance est de mise.

Question 11

Q

Questionnaire complémentaire

Vrai ou Faux
Le peg 3350 (Lax a day®) possède un métabolisme hépatique et est affecté par la présence de cirrhose chez un patient.

Answer

A

Faux

Ne possède pas un métabolisme hépatique (donc pas affecté par la cirrhose)

Question 12

Q

Questionnaire complémentaire

Vrai ou Faux
La cirrhose, compensée ou non, est une contre-indication à l’utilisation de statines.

Answer

A

Faux

La cirrhose compensée n’est pas une contre-indication.

Le risque d’hépatotoxicité associé aux statines n’est pas augmenté chez la population cirrhotique lorsqu’il est comparé à celui de la population générale.

Question 13

Q

Questionnaire complémentaire

Au fur et à mesure de l’évolution de la cirrhose vers l’insuffisance hépatique, quels changements sont à prévoir pour les analyses suivantes?
1. Albumine
2. Bilirubine totale
3. Créatinine
4. INR
5. Plaquettes

↑ ou ↓

Answer

A

Albumine : ↓
Bilirubine totale : ↑
Créatinine : ↑
INR : ↑
Plaquettes : ↓

Question 14

Q

Questionnaire complémentaire

Dans la cirrhose, les _____ ne sont plus fonctionnels

Answer

A

Hépatocytes

Question 15

Q

Questionnaire complémentaire

Dans la cirrhose hépatique, les hépatocytes ne sont pas fonctionnels. Il y a donc une atteinte au niveau du stockage et de la répartition des nutriments issus de la digestion.
1. Le réservoir de quelles 4 vitamines est atteint?
2. Le métabolisme de quels 2 types de nutriments est atteint?

Answer

A

Vitamines A, D, E, K
Métabolisme des glucides & lipides

Question 16

Q

Questionnaire complémentaire

Dans la cirrhose hépatique, les hépatocytes ne sont pas fonctionnels. Il y a donc une atteinte au niveau de la synthèse de la plupart des protéines du sang. Nommez 4 types de protéines atteints.

Answer

A

Albumine
Globines (hémoglobine, globuline, etc.)
Thrombopoïétine
Facteurs de la coagulation

Question 17

Q

Questionnaire complémentaire

Dans la cirrhose hépatique, les hépatocytes ne sont pas fonctionnels. Il y a donc une atteinte au niveau de la dégradation, conjugaison & utilisation des substances toxiques. Nommez 4 de ces substances toxiques.

Answer

A

Ammoniaque (en urée, puis éliminée dans les urines)
Bilirubine (cycle de l’hémoglobine)
Alcool (en acétaldéhyde puis en acétate)
Médicaments (en métabolites actifs du médicament)

Les dosages des médicaments prennent en compte cette intervention du foie, qu’on appelle « effet de premier passage ».

Question 18

Q

Questionnaire complémentaire

Vrai ou Faux
Dans la cirrhose hépatique, les hépatocytes ne sont pas fonctionnels. Il y a donc une atteinte au niveau de la production de la bile.

Question 19

Q

Questionnaire complémentaire

Vrai ou Faux
Il est recommandé de demander un taux d’ammoniaque sérique pour le diagnostic ou la prise en charge de l’encéphalopathie hépatique (EH).

Answer

A

Faux

Ne pas demander cette mesure

Choisir avec soin : Les taux élevés d’ammoniaque sanguin seuls n’ajoutent rien au diagnostic, à la stadification ni au pronostic en présence d’EH chez des patients qui ont une maladie hépatique chronique connue.

Question 20

Q

Questionnaire complémentaire

Chez les patients cirrhotiques, il est recommandé d’effectuer un dépistage de varices oesophagiennes. Parmi les molécules suivantes, laquelle est reconnue efficace en prophylaxie primaire du saignement par varices oesophagiennes?

A. Clonidine (α-bloquant)
B. Hydrochlorothiazide (diurétique)
C. Nadolol (β-bloquant)
D. Vérapamil (bloquant des canaux calciques)

Answer

A

C. Nadolol (β-bloquant)

(β-bloquant non cardiosélectif)

Le nadolol (Corgard®) et le propranolol (Indéral®) sont reconnus efficaces dans la prévention de saignements par varices oesophagiennes chez le patient cirrhotique. Ils peuvent aussi être associés à d’autres procédures préventives comme la ligature de varices.

Question 21

Q

Résumé JM

Définissez ce qu’est la cirrhose?

Answer

A

-Atteinte diffuse du foie secondaire à différents processus pathologiques
-Degré variable de sévérité selon le stade évolutif de la maladie

Processus par lequel le foie se fibrose progressivement

Question 22

Q

Résumé JM

Vrai ou faux: Lorsqu’on est rendu au stade de cirrhose, le degré de fibrose est trop important et les dommages sont irréversibles?

Answer

A

Vrai

On veut freiner l’évolution, mais la régénération du foie est IMPOSSIBLE à ce stade

Question 23

Q

Résumé JM

Comment décrit-on un foie cirrhotique?

Answer

A

Aspect nodulaire avec nodules de tailles variables, surface irrégulière (nodules de régénération)

Question 24

Q

Résumé JM

Que sont les nodules de regénération?

Answer

A

Les nodules de régénération sont causés par le foie qui essaie tout de même de régénérer malgré la fibrose, mais n’y parvient pas car freiné par la fibrose

Question 25

Q

Résumé JM

Vrai ou faux: En stade F4 (correspondant au stade de cirrhose) : fibrose ne fait pas le tour complet de chaque nodule de régénération?

Answer

A

Faux, au stade 4 la fibrose fait le tour complet, au stade 3 il y a de la fibrose seulement sur une partie de la circonférence.

Question 26

Q

Résumé JM

Vrai ou faux: Un foie cirrhotique est moins dur et possiblement plus gros que la normale?

Answer

A

Faux, plus dur que la normale et possiblement plus gros

Question 27

Q

Résumé JM

Quelles sont les 3 formes de cirrhose possible?

Answer

A

o Macronodulaire : Nodules ˃ 3 mm, souvent cirrhoses post-nécrotiques associées aux virus de l’hépatite B, C
o Micronodulaire : Nodules ˂ 3 mm, forme classique de cirrhose ROH
o Mixte

Question 28

Q

Résumé JM

Comment sont les lésions générales aux cirrhoses, et ce, peu importe leur cause?

Answer

A

o Perte de l’architecture normale
o Fibrose
o Nodules de régénération sont constitués de travées hépatocytaires doubles et absence d’espaces portes normaux

Question 29

Q

Résumé JM

Quelles sont les lésions qui sont spécifiques selon l’étiologie de la cirrhose?

Answer

A

o Infiltrat inflammatoire portal
o Nécrose parenchymateuse
o Congestion centrolobulaire
o Dépôts de bile / fer / cuivre
o Globules d’alpha-antritrypsine
o Granulomes
o Lésions des canaux biliaires

Question 30

Q

Résumé JM

Quelles sont les causes principales de la cirrhose?

Answer

A

-ROH chronique
-NASH (non-alcoholic steatohepatitis)
-Hépatites B et C

Question 31

Q

Résumé JM

Quelles sont les autres causes moins fréquentes de cirrhose?

Answer

A

o Hémochromatose
o Maladie de Wilson
o Déficit en alpha-1 antitrypsine
o Cholangite sclérosante
o Cirrhose biliaire primitive
o Obstruction chronique des voies biliaires
o Fibrose kystique
o Cirrhose auto-immune
o Cirrhose médicamenteuse
o Origine vasculaire (maladie de Budd-Chiari)

Question 32

Q

Résumé JM

Décrivez les atteintes hépatiques causées par l’alcool?

Answer

A

-Développement de lésions hépatiques secondaire au ROH dépend de plusieurs facteurs
o Quantité totale d’alcool consommée
o Durée de la consommation d’alcool
o Sexe (F plus à risque)
o Génétique (ex. polymorphisme du cytochrome P450 2E1)
o Certains facteurs métaboliques

Question 33

Q

Résumé JM

Décrivez quels sont les risques de maladie du foie selon le sexe?

Ici on cherche une dose d’alcool quotidienne et une durée de temps

Answer

A

o H : à partir de 40-80g d’alcool pur par jour pendant 10 ans
o F : à partir de 20-40g d’alcool pur par jour pendant 10 ans

Question 34

Q

Résumé JM

Comment l’alcool endommage-t-elle le foie?

Answer

A

-Foie : organe responsable du métabolisme de l’alcool

-Éthanol est métabolisé par 2 complexes enzymatiques dans le foie  ADH (alcool déshydrogénase) et cytochrome P450 2E1
o ADH s’occupe des petites concentrations sériques
o Quand les concentrations ↑ le cytochrome est activé

-Les 2 enzymes transforment l’éthanol en acétaldéhyde
o Acétaldéhyde est toxique directement au niveau du foie
o Altère le métabolisme des lipides de l’hépatocyte, qui aboutit à un stockage excessif de ces lipides qui cause stéatose

Question 35

Q

Résumé JM

Vrai ou faux: La stéatose et la lésion initiale en cas de consommation chronique d’alcool et elle est complètement réversible si sevrage de l’alcool?

Answer

A

Vrai:
o AST et GGT peuvent être élevés (plus que les ALT)
o Pas d’insuffisance hépatique. Une hépatomégalie peut être présente

Question 36

Q

Résumé JM

Vrai ou faux: Si on a unfoie stéatosique et on continue à boire, une hépatite alcoolique aigue peut survenir?

Question 37

Q

Résumé JM

Quels sont les signes d’une hépatite aigue?

Answer

A

o Signes d’insuffisance hépatique (ictère, encéphalopathie) avec fièvre, ascite, hépatalgie, détérioration de l’état général.
o Bilirubine ↑
o AST et ALT ↑ (mais AST plus)
o INR ↑
o Fibrose commence à s’installer (mais est toujours réversible)
o Hépatocytes présentent plus de lésions que dans la simple stéatose
o Arrêt consommation d’alcool nécessaire + autres traitements en aigu pour ↑ survie
o Sans traitement : un épisode sévère entraine jusqu’à 50% de mortalité à 6 mois
o Hépatite alcoolique aigue peut aussi survenir chez patient déjà cirrhotique (c’est fréquent)

Question 38

Q

Résumé JM

Vrai ou faux: Une hépatite aigue chez un patient simplement stéatosique cause des dommages irréversibles et mène à la cirrhose?

Answer

A

Faux:
-Hépatite aigue chez un patient simplement stéatosique peut être réversible et revenir en simple stéatose, mais avec la consommation d’alcool qui continue, la fibrose risque de progresser et atteinte un point de non-retour  cirrhose

Question 39

Q

Résumé JM

Que ce passe-t-il au niveau de l’aspect marcoscopique du foie lorque la cirrhose s’installe?

Answer

A

Lorsque la fibrose s’installe à long terme : on voir apparaitre une cirrhose typiquement micronodulaire (nodules ˂ 3 mm), mais qui peut également être mixte.

Question 40

Q

Résumé JM

Que ce passe-t-il lorsqu’un patient cirrhotique cesse de consommer de l’alcool?

Answer

A

Il est fréquent que sa cirrhose se transforme en macronodulaire à long terme.

Question 41

Q

Résumé JM

Nommez un des signes cliniques typique de la cirrhose alcoolique?

Answer

A

Contracture de Dupuytren, qui n’est pas nécessairement présent dans les cirrhoses d’autre type.

Question 42

Q

Résumé JM

La classification de CHILD évalue quoi?

Answer

A

Le degré d’avancement de la maladie et le pronostic

dans le cas de cirrhose du foie

Question 43

Q

Résumé JM

Quels sont les critères de la classification de CHILD?

Answer

A

-Comporte 5 critères dont les 3 marqueurs de la fonction hépatique (INR, Albumine, Bilirubine totale) ainsi que 2 complications montrant une diminution de la fonction hépatique (ascite, encéphalopathie)

-Chaque critère rapporte des points, et le stade est déterminé selon le nombre de points obtenus.

Question 44

Q

Résumé JM

Voici les tableaux des mesures et scores de la classification de CHILD

Question 45

Q

Résumé JM

Quelles sont les anomalies cliniques liées à la cirrhose?

On cherche 6 catégories d’éléments ici, sorry pour les 40 000 signes

Answer

A

1. Hépatomégalie

2. Signes de remodelage du foie
o Hépatomégalie
o Nodules, non palpables à moins de néoplasie

3. Signes d’insuffisance hépatique
o Ictère
o Astérixis
o Encéphalopathie hépatique (confusion)

4. Signes d’HTP (hypertension portale)
o Splénomégalie
o Circulation collatérale abdo caput medusae
o Hémorroïdes
o Varices oesophagiennes (HDH)

5. Signes mixtes
o Ascite
o OEdème périphérique
o Épanchement pleural
o IR (syndrome hépatorénal)

6. Modifications endocriniennes et cutanées
o Angiomes stellaires (lésion cutanée en forme d’étoile qui disparait en appuyant, et lorsqu’on relâche se reperfuse du centre vers la périphérie)
o Érythème palmaire (rougeur paume de la main)
o Contractures de Dupuytren
o Gynécomastie
o Atrophie testiculaire
o Hypertrophie des parotides
o Clubbing
o Ongles blancs de Terry (la partie blanche monte jusqu’au milieu de l’ongle)
o Diminution de la pilosité
o Atrophie musculaire
o Ecchymose (à cause de la diminution des facteurs de coagulation = thrombopénie)
o Xanthélasma (cholestase)
o Anneau de Kayser Fleisher (maladie de Wilson)

Question 46

Q

Résumé JM

Quelles sont les anomalies biochimiques liées à la cirrhose?

Answer

A

Bilan hépatique : ALT/AST, phosphatase alcaline ↑

Test de fonction hépatique
o Diminution de l’albumine (contribue à l’oedème)
o ↑ INR
o ↑ bilirubine totale (surtout la conjuguée)

Formule sanguine complète : thrombopénie, anémie, leucopénie
o Plaquettes diminuées à cause de l’HTP qui cause splénomégalie, qui retient +++ plaquettes qui ne sont plus disponibles pour la circulation sanguine

Question 47

Q

Résumé JM

Quelles sont les anomalies à l’imagerie chez les patients cirrhotiques?

Answer

A

-Foie dysmorphique, atrophique ou hypertrophique
-Signes d’HTP, ascite subclinique, splénomégalie, circulation collatérale non visible sur la peau

Souvent on fait une découverte fortuire à écho, TDM ou IRM

Question 48

Q

Résumé JM

Quelles sont les anomalies que l’on doit surveiller à l’endoscopie haute chez un patient cirrhotique?

Answer

A

-Signes d’HTP : varices oesophagiennes ou gastriques, petites ou grosses
-Gastropathie d’HTP : aspect en écaille de poisson de la muqueuse gastrique, ectasie vasculaire de l’antre gastrique (GAVE) donnant une hyperhémie en stries de l’antre

Question 49

Q

Résumé JM

Quelles sont les investigations pertinentes en cas de cirrhose?

Answer

A

1. Biopsie hépatique
o Test diagnostic de référence
o Peut être complétée et parfois remplacée par méthodes non invasives de détection de la fibrose

2. Tests sanguins (évaluer l’hypoalbuminémie, l’augmentation de l’INR, la thrombopénie, la leucopénie, l’anémie)

3. Bilan hépatique (AST, ALT et phospatase alcaline augmentées, hyperbilirubinémie totale et conjuguée)

4. Imagerie

5. Méthodes non invasives de détection de fibrose
o Fibrotest (pas disponible au Québec)
o FibroScan
▪ Pour grader la fibrose de F0 à F4
▪ F4 = stade de cirrhose
▪ On envoie onde : + il y a de fibrose plus l’onde revient rapidement
▪ Permet d’éviter la biopsie et de faire un bon suivi
▪ Ne fonctionne pas chez pt obèse

Question 50

Q

Résumé JM

Quels sont les traitements que l’on donne avant l’atteinte du stade de cirrhose?

Answer

A

Pertinent de donner Rx spécifiques pour la condition hépatique sous-jacente afin de prévenir l’apparition de la cirrhose, ces traitements deviennent moins efficaces lorsque la cirrhose est installée:

o Hépatite auto-immune on donne pred et aza
o Hépatite B et C on donne interféron et antiviraux

Question 51

Q

Résumé JM

Vrai ou faux : La cirrhose est irréversible, on traite surtout les complications?

Question 52

Q

Résumé JM

Quels sont les symptômes de la cirrhose qui sont traités?

Answer

A

o Crampes muscu et perte d’appétit aggravés par le déficit en zinc, on donne sulfate de zinc BID
o Prurit, on donne antihistaminiques et crèmes topiques / cholestyramine
o Hypogonadisme, on donne testostérone
o Ostéoporose, on donne calcium et vitamine D
o Perte de poids, on donne suppléments alimentaires avec des doses de calories et de protéines
o Atrophie musculaire, on donne exercice physique modéré (marche, nage)

Question 53

Q

Résumé JM

Que fait-on après le 1er signe de décompensation hépatique chez un patient?

Answer

A

On le place sur la liste de greffe hépatique

Survie en post-op excellente (plus de 70% à 5 ans) avec une bonne/excellent qualité de vie

Question 54

Q

Résumé JM

Quelles sont les contre-indications à la chirurgie de transplantation?

Answer

A

o Maladie cardiaque ou pulmonaire sévère
o Abus de drogue ou d’alcool
o Néoplasie à l’extérieur du foie
o Septicémie
o Problèmes psychosociaux qui risquent de compromettre la capacité du pt à prendre ses médicaments adéquatement en post-op
o Évaluation psychologique évaluant leur chance d’abstinence à long terme

Question 55

Q

Résumé JM

Quelles sont les principales complications de la cirrhose?

on cherche 6 éléments ici

Answer

A

-Hypertension portale
-Varices oesophagiennes et gastriques
-Ascite
-Syndrome hépatorénal
-Encéphalopathie hépatique
-Hépatocarcinome

Question 56

Q

Résumé JM

Décrivez ce qu’est l’hypertension portale?

Answer

A

-Pression a/n veine porte monte à plus de 5 mmHg au-delà de la pression de la VC (veine cave)

-Obstruction du passage du sang de la veine porte à travers le foie vers les veines sus-hépatiques et la veine cave causé par un obstacle a/n pré sinusoïdal, sinusoïdal ou post-sinusoïdal

-Sinusoïdes : petits vaisseaux sanguins des lobules hépatiques qui acheminent le sang aux hépatocytes

Question 57

Q

Résumé JM

Comment mesure-t-on la pression portale?

Answer

A

On passe par la veine fémorale ou jugulaire et monter/descendre dans veines sus-hépatiques (jamais direct dans veine porte)

Question 58

Q

Résumé JM

Quelle est la pathophysiologie de l’hypertension portale?

Answer

A

o Fibrose hépatique le long des sinusoïdes fait obstacle au flux portal qui veut passer de l’espace porte vers la veine centrolobulaire, puis les veines sus-hépatiques
o Sang passe mal, cause développement de veines collatérales
▪ Dilatation veines du bas-oesophage et haut-estomac cause varices
▪ Dérive la circulation portale vers la circulation systémique

Question 59

Q

Résumé JM

Quelles sont les conséquences de l’hypertension portale?

Answer

A

-Varices
-Ascite

Question 60

Q

Résumé JM

Quelle est l’expression la plus dangereuse de l’HTP (hypertension portale)

Answer

A

Varices (oesophagiennes et gastriques)

-Hémorragie par rupture varicielle est une cause de mortalité importante
-Dès le diagnostic de cirrhose : rechercher HTP et dépister systématiquement les varices

Question 61

Q

Résumé JM

Quel est le traitement en prophylaxie primaire pour les varices oesophagiennes et gastriques?

Answer

A

o Bêta-bloqueurs non cardiosélectifs : diminution de la pression de la veine porte
o Ligature de varices per-endoscopique

Question 62

Q

Résume JM

Quel est le traitement aigu de l’hémorragie digestive haute par rupture de varices?

Answer

A

o Traitement pharmacologique: octréotide (Sandostatin)
o Traitement endoscopique : ligature de varices oesophagiennes ou sclérose de varices gastriques

Question 63

Q

Résumé JM

Décrivez ce qu’est le Blackmore dans le cadre du traitement des varices?

Answer

A

Blackmore : si hémorragie active massive incontrôlable par d’autre moyens
▪ Utiliser le moins possible et temporairement le temps d’aller vers autre traitement
▪ Bloque temporairement le flot de sang
▪ Risque élevée de

Question 64

Q

Résumé JM

Décrivez ce qu’est le TIPS dans le cadre du traitement des varices?

Answer

A

TIPS : shunt porto systémique volontaire pour diminuer pression portale et varicielle
▪ Peut être laissé à long terme, mais est réversible
▪ Si encéphalopathie à long terme : retirer le TIPS et envisager greffe

Answer 60

A

o B-bloqueur
o Ligature ou sclérose de varices per-endoscopique
o TIPS permanent (mais réversible)
o Greffe hépatique (Abstinence d’alcool de 6 mois minimum nécessaire)

Si on ne traite pas avec prophylaxie secondaire on a 70% de récidive

Answer 61

A

Diminution de la production d’albumine
Hypoalbuminémie
Diminution de pression oncotique
Passage de liquide de l’espace intravasculaire à l’espace intercellulaire

Answer 62

A

o ↑ volume de l’abdomen
o Signes d’HTP : collatérales visible, splénomégalie
o Hernie ombilicale/inguinale
o Oedème des membres inférieurs
o Épanchement pleural

Answer 63

A

o Le liquide devrait être pauvre en albumine : Albumine sang – Albumine ascite ≥ 11 g/L
▪ Fort gradient d’albumine

o GB devraient être inférieurs à 250 /mm3
▪ Si GB ≥ 500 /mm3 OU Neutros ˃ 250 /mm3 → infection (péritonite bactérienne spontanée)

Si liquide anormal, traitement RAPIDE avec des ATB

Answer 64

A

Diète hyposodée
▪ Restriction hydrique seulement si il y a une hyponatrémie associée
▪ Pas de restriction hydrique si ascite isolée!
Diurétiques : spironolactone + furosémide
Perte de poids de maximum 1 kg/jour, sinon risque d’IR et de confusion
▪ Cirrhotique trop plein préférable (inconfort seulement) à trop vide (confus, IR, déshydraté)

Answer 65

A

▪ Ponctions évacuatrices, TIPS, greffe hépatique

Mauvais pronostic

Answer 66

A

Faux, c’est une cause de moyen pronostic à moyen terme

Answer 67

A

Péritonite bactérienne spontanée (PBS), favorisée par la vasodilatation splanchnique et par ↑ perméabilité de la barrière digestive
▪ Translocation bactérienne de notre flore normale

Tendance à récidiver, tx prophylactique après 1e épisode qui consiste en la prise d’ATB à vie

Symptômes : douleur abdo, fièvre, détérioration fonction hépatique inexpliquée

Answer 68

A

Foie n’est plus capable de bien accueillir le sang
Vasodilatation splanchnique et séquestration de sang dans la région splanchnique, ce qui cause une hypovolémie
Compensation par les systèmes vasoconstricteurs (SRAA, catécholamines)
Vasoconstriction rénale intense car volémie altérée
Rétention hydro-sodée par le rein (amène l’ascite)
Modifications hémodynamiques rénales cause le SHR qui lui cause une IR pré-rénale par diminution de la perfusion rénale

C’est à la base une conséquence de l’IH secondaire à la cirrhose

Answer 69

A

o ↑ créatinine
o UNa+ diminuée et Uosmolarité ↑
o Autres manifestations d’IR pré-rénale
o Sans maladie rénale

Answer 70

A

o TIPS et vasoconstricteurs + albumine (pour faire un pont avec la greffe seulement)
o Greffe hépatique, puisqu’autrement le patient décèdera

Answer 71

A

Neurotoxicité par accumulation d’une ou de plusieurs substances dont l’ammoniac (NH3)

Ces substances sont normalement éliminées par le foie, mais en cirrhose elles ne peuvent plus être éliminées

Answer 72

A

o Collatérales veineuses du territoire splanchnique vers la circulation systémique
o Varices oesophagiennes et gastriques

Answer 73

A

Il cause de la confusion et des dommages neurologiques

Answer 74

A

Faux:
o Pas la seule cause d’encéphalopathie hépatique, mais c’est un facteur évident
o Produit de dégradation des protéines par les bactéries coliques
o Absorbé dans le colon vers la circulation portale où il est extrait rapidement au foie lors du 1er passage pour être métabolisé dans le cycle de l’urée ce qui fait qu’il n’atteint pas circulation systémique

Answer 75

A

o Signe important de l’encéphalopathie hépatique
▪ Apparait de façon claire au stade 2

o Mouvement irrégulier des mains par perte de tonicité
▪ Asynchrones, sinon ce n’est pas de l’astérixis

o Test : flexion du poignet et on écarte les doigts, voir si apparition d’un mouvement

Answer 76

A

Vrai, on doit bien connaitre le patient car ce n’est pas une confusion flagrante

Answer 77

A

o Atteinte hépatique sévère avec altération des marqueurs de la fonction hépatique
o ↑ bilirubine totale
o Diminution de l’albumine
o ↑ INR par diminution de la synthèse des facteurs de coagulation
o Altération variable de la fonction rénale (créatinine)
o ↑ NH3 (parfois en absence d’encéphalopathie hépatique) (Valeur diagnostique lorsqu’associé aux symptômes classiques)

Answer 78

A

À la base, on veut diminuer les neurotoxines impliquées par diminution de la production et de l’absorption et ↑ élimination:

o Antibiotique (métronidazole)
▪ Éliminer la flore colique anaérobie, grande responsable de production NH3

o Lactulose
▪ Acidifie les selles en transformant NH3 en NH4+ non-absorbable
▪ ↑ transit intestinal  claire les bactéries qui créent le NH4+

o Benzoate de sodium ou de potassium : ↑ élimination NH3 dans l’urine sous forme d’acide hippurique
▪ Diète pauvre en protéines n’est plus recommandée, au contraire on donne plus de protéines

Éliminer une encéphalopathie par une autre cause qu’hépatique
Si source hépatique confirmée, vérifier si spontané vs précipité par un facteur déclencheur (le traiter)

Answer 79

A

Faux, l’hépatocarcinome peut se développer sur une cirrhose pré-existante qu’elle qu’en soit l’étiologie.

Answer 80

A

Échographie abdominale aux 6 mois afin d’identifier les nodules suspects (hyperéchogènes) pour tous les patients cirrhotiques

Sauf les stades Child C (trop avancés ne pouvant pas bénéficier de la transplantation)

Answer 81

A

o Crières radiologiques précis au TDM ou IRM chez cirrhotiques
o Critères absents, on fait une biopsie pour confirmation

Answer 82

A

Transplantation hépatique (guérit le cancer et la cause)

Answer 83

A

Nodule unique = résection hépatique peut être envisagée

Answer 84

A

Faux, elle est peu efficace

Answer 85

A

Le diagnostic à un stade non compliqué constitue un signal d’alarme. Un suivi régulier est nécessaire pour prévenir les complications et les traiter si elles se présentent.

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12 - Cirrhose hépatique (OP)*** Flashcards

IN2-041 à 048

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