תסמונות ופתופיזיולוגיות של טרשת עורקים

Question 1

איך נראית ההתקדמות של הטרשת מעורק תקין לעורק שגורם לקרישים?

Answer 1

Fatty streak יש נגע ראשוני שנקרא

נראה כמו פס צהוב על העורקים. מדובר בכמות גדולה של מאקרופגים שמכילים תאי שומן ונמצאים מתחת לשכבת האנדותל.

חלקם ייעלמו וחלקם יתקדמו לנזק טרשתי כפי שהוא מוכר לנו. שומן שוקע בדופן העורק ובהמשך יש התפתחות של פיברוזיס ושקיעת סיגן.

לבסוף מה שיגרום לקרישים זה קרע / ארוזיה של השכבה המגנה של הטרשת מפני הדם, יווצר קשר בין ליבת השומן לבין הדם ויצטברו קרישי דם.

Question 2

לטרשת עורקים LDL מה הקשר בין?

Answer 2

חודר לתוך דופן העורק LDL ה

ובדופן העורק יש חומרים מחמצנים. המפגש של החומרים

משתנה בעקבות המפגש עם חומרים אלו LDL ה

וכתוצאה מהשינוי הוא נתפס לפולימרים ברקמת החיבור של העורק ומתקבע שם.

אוסף את השומנים בעורק ומפנה אותם לכבד HDL ה

תאי אנדותל אצל הרבה מאוד אנשים (סכרת, ל״ד וכו) מבטאים מולקולות אדהזיה שמגייסות תאי דלקת, ובניהם מאקרופגים שבולעים את השומן עד שנוצר הנגע השומני הראשוני. כאשר הם עוברים אפופטוזיס ונקרוזיס מצטבר שומן חופשי בדופן העורק.

Question 3

איך תבוא לידי ביטוי טרשת עורקים במרקרים בדם?

Answer 3

תהיה עליה במרקרים דלקתיים

CRP, ICAM, VCAM, IL6, וכו

Question 4

מה קורה כאשר המיוקרד זקוק לעוד חמצן באופן תקין ולעומת זאת בטרשת עורקים?

Answer 4

באופן תקין המיוציטים מפרישים חומרים שגורמים לכלי הדם במיוקרד להתרחב. זאת מכיוון שההמוגלובין שנכנס למחזור הדם הכלילי נפרד מכל החמצן- ושינוי בחומציות הסביבה לא ישנה את עקומת הדיסוציאציה של החמצן ויגרום לעוד חמצן לצאת (זה כן מה שקורה בשריר).

כאשר יש טרשת עורקים, העורקים לא מסוגלים להתרחב ולא יעולה להיות עליה בזרימה הכלילית.

לרוב המטופלים עם טרשת עורקים יש שילוב של חסימה מכנית בעורקים הגדולים, וחסימה פונקציונלית

Question 5

מה יכול להיות הביטוי הקליני של טרשת עורקים?

Answer 5

מחלות לב קורונריות- אנגינה יציבה ולא יציבה, התקף לב ומוות פתאומי.

מחלות בעורקי המח, שיכולות להביא לשבץ או אירוע מוחי חולף.

מחלות פריפריות בעורקי הרגליים והידיים(?) (כתוב צוואר)

Question 6

מה המאפיינים של אנגינה יציבה?

Answer 6

חסימה קבועה בעורק הכלילי בשל טרשת עורקים, מתחלקת לשני סוגים:

1. Vulnerable plaque

מכיל המון שומן בדופן העורק וכיסוי פיברוטי מאוד דק. יכול לעבור טרנספורמציה ולגרום לתסמונות חריפות יותר. שני התהליכים שמביאים לטרנספורמציה:

a. plaque rupture

עורק עם הרבה שומן שעבר קרע של הפלאק, חשיפה של פקטורים שיוצרים קריש. שכיח בגברים מבוגרים עם שנים רבות של תעוקת חזה.

b. plaque erosion

עורק עם מעט שומן שעבר ארוזיה ופגיעה בשכבת האנדותל, מה שמביא ליצירת קריש דם. שכיח בגילאים צעירים יותר.

2. Stable plaque

מכיל מעט שומן וכיסוי פיברוטי עבה, אין סיכון לטרנספורמציה מסוכנת.

Question 7

ASC acute coronary syndrome מהו?

Answer 7

נחלק ל2 סוגים

1. Non-occlusive thrombus

תסמונות בהן הקריש לא חוסם את הזרימה באופן מלא, למשל אנגינה לא יציבה.

2. Occlusive thrombus

כאשר יש חסימה עם קריש שבה הזרימה נפסקת בבת אחת.

Question 8

מה ההגדרה והמאפיינים של אנגינה יציבה?

Answer 8

כאשר יש טרומבוזיס שמתיישב על דופן וגורם לשינויים דינמיים בקוטר העורק.

המאפיינים הם כאשר יש לחולה תקועה במנוחה, כאשר היא מופיעה במאמצים הולכים וקטנים, כאשר החולה מפתח תעוקה חדשה או כאשר לחולה היה התקף לב בעברו ושוב יש לו תעוקה.

האבחנה היא באמצעות אנמנזה וחשוב לבצע אותה בזמן המחלה יכולה להתקדם למוות או להתקף לב.

Question 9

MI איך אפשר לאבחן?

Answer 9

MI- myocardial infraction

מאופיין בכאב בחזה שנמשך מעל ל20 דקות/ אובדן הכרה/ אי ספיקת לב פתאומית, עלייה באנזימי שריר הלב (טרופונין) ובשינויים באקג.

STEMI-ST elevation MI

חסימה מלאה של עורק

Non STEMI- Non ST elevation MI

חסימה לא מלאה, תתאפיין ב

ST או צניחת T היפוך גל

Question 10

SCD- Sudden Cardiac death מה זה?

Answer 10

כאשר המוות נגרם תוך שעה מתחילת התלונות,

Question 11

מה ההבדל בטיפול בחולים עם סטמי. לעומת חולים עם נונ.סטמי.?

Answer 11

הדבר החשוב ביותר בחולה עם חשד להתקף לב הוא לבצע אקג כדי שנוכל לדעת איזה מן השניים זה, צריך לחדש את הזרימה הכלילית במהירות.

סטמי.- לוקחים את החולה לצנתור כמה שיותר מהר

נונ.סטמי. או אנגינה לא יציבה יעברו צנתור תוך 24 שעות.