מיוקרדיטיס וקרדיומיופתיה מורחבת

Question 1

מה ההגדרה למיוקרדיטיס?

מהם הגורמים בכלליות?

Answer 1

תהליך דלקתי לא איסכמי של שריר הלב מגורמים זיהומיים ולא זיהומיים. המנעד הקליני גדול.

הגורמים הזיהומיים:

1. ויראליים

Adenovirus, Coxsackie virus, Parvovirus

2. חיידקי

Diphteria

3. פרוטאוזלי

Chagas disease שגורמת ל Trypanosoma Cruzi

4. גורמים פטרייתיים
5. מזהמים אחרים

הגורמים הלא זיהומיים:

1. טוקסינים, כמו אלכוהול
2. תרופות, למשל של כימותרפיה
3. היפרסנסיטיביות, כתוצאה משימוש רב באנטיביוטיקה בעיקר
4. מחלות סיסטמיות ואוטואימוניות- לופוס, סרקואידוזיס, ראומטיד ארטריטיס והיפר-אאוזינופיליק סינדרום

Question 2

איך נעשית האבחנה למיוקרדיטיס?

Answer 2

1. עפ הביטויים הקליניים השונים
2. עלייה בסמנים הביוכימיים של שריר הלב- טרופונין,

CRP, CK

3. סרולוגיה ופי.סי.אר לוירוסים
4. אקג
5. אקו- על מנת לשלול הפרעות אחרות

Question 3

איך יראה

Acute Myocarditis ECG

כאשר הוא מחקה אוטם בשריר הלב?

Answer 3

1. ST הרמת מקטעי

aVF ו בליד 2

ST לאחר יום תהיה נסיגה בשינויים של עליית ה

Question 4

של חולה לב MRI בתמונה יש

מה הפתולוגיה?

Answer 4

מיוקרדיטיס

בתמונה משמאל רואים את כמות המים ברקמה.

בתמונה מימין דלקת בשריר הלב.

Question 5

מה רואים בביופסיה של מיוקרדיטיס?

Answer 5

1. תפליט מונונוקלארי של לימפוציטים
2. נמק של תאי מיוקרד

כאשר אלו מתרחשים בו זמנים זה מעלה את הסבירות למיוקרדיטיס

Question 6

מהם שלבי ההתפתחות של מיוקרדיטיס? מה הטיפול שאפשר לתת בכל אחד מהם?

Answer 6

1. שלב ויראלי, הוירוס חודר לתא על ידי רצפטור מיוחד

DAF ו CAR שמורכב על ידי

הוירוס מתיישב בין שניהם ופולט את החומר הגנטי שלו

בשלב זה אפשר לתת טיפול אנטיויראלי

2. לאחר שיש ניקוי של הפעילות הויראלית הגוף מגייס תאי דלקת מונונוקלארים ומפתח נוגדנים כנגד מרכיבים של שריר הלב. השלב נמשך שבועות עד חודשים.

בשלב זה אפשר לתת טיפול אנטי דלקתי

3. לאחר דעיכת הדלקת יש פיברוזיס ורימודלינג של השאיא וחדר שמאל. בשלב זה אין טיפול ויש תמונה של קרדיומפתיה מורחבת.

אפשר לתת טיפול לא ספציפי לאי ספיקת לב וטיפול תומך.

Question 7

מהם שלושת התוצאות האפשריות של מיוקרדיטיס ויראלי? מבחינת איך נראית החולים.

Answer 7

1. אסימפטומטיים- ברוב המקרים.
2. חלק קטן עם מהלך פולמיננטי סוער עם תסמינים שעלול להסתיים במוות. עם טיימינג טוב וטיפול נכון יכולים להחלים החלמה מלאה.
3. יש חולים עם מהלך כרוני שלא יחלימו ויפתחו גם

כתלות בפרופיל הגנטי DCM

Question 8

מה ההגדרה של קרדיומיופתיה ומה האטיולוגיה?

DCM נקרא גם

Answer 8

מחלה ראשונית של המיוקרד- ירידה בתפקוד הסיסטולי בחדר שמאל ובד״כ גם בימים, הרחבה של חדר שמאל והקטנת העובי שלו. חולים בלי בעיה מסתמית או קורונרית- בעיה פרימארית של שריר הלב.

אטיולוגיה

1. גנטיקה קשורה בכ50% מהמקרים

המקודד לטיטין TTN כרבע מהמקרין הגנטיים קשורים בגן

2. פוסט ויראלי מיוקרדיטיס- חולים שעברו במשך שנים תהליך של פיברוזיס ורימודלינג של הגדלת חדר שמאל וירידה הדרגתית בהתכווצות שלו
3. peripartum

קרדיומיופתיה סביב לידה- כחודש לפני הלידה ועד 5 חודשים לאחריה. מעריכים שיש תפקיד לפרולקטין ולכן נותנים טיפול מוריד פרולקטין. הסוג הזה מאופיין בשכיחות גבוהה מאוד של אירועים תרומבו-אמבוליים ולכן נותנים לרוב טיפול נוגד קרישה. פרוגנוזה טובה

4. אלכוהול
5. המוכרומטוזיס- עודף בברזל
6. חשיפה לאנטרוציקלינים- תרופות חשובות בטיפול במחלות נאופלסטיות. גורמי סיכון הם מינון גבוה ונוכחות של מחלת לב בטרם תחילת הטיפול. לכן מראש אונקולוגים מנסים להקטין את הטיפול התרופתי.
7. מחלות אינפלרטיביות
8. מחלת השאגז

Question 9

נראה קלינית DCM איך?

Answer 9

בילדות תופיע קרדיומפתיה על רקע גנטי, לרוב זה יקרה סביב גילאי 30-40 לחיים לאחר מחלה תת קלינית ממושכת

תסמינים- קוצר נשימה, קוצר נשימה בשכיבה, קוצר נשימה לילה, עייפות, ירידה תפקודית, אריתמיות, אירועים טרומבואמבולים.

טכיקרדיה, גודש צווארי, הולם חוד הלב יסטה שמאלה, במקרים חמודים פריפריה קרה ואי ספיקת מסתם מיטראלי.

Question 10

DCM מהן האפשרויות לטיפול בשלב המתקדם של?

Answer 10

מכיוון שמדובר על השלב המתקדם זה טיפול לא ספציפי לאי ספיקת לב (כי כבר יש פיברוזיס ורימודלינג)

טיפול פרמקולוגי

1. ACEi / ARB’s
2. beta blocker
3. SGLT2 inhibitors

תרופה סכרתית במקור שמשפיעה על מהלך המחלה באי ספיקת לב

4. Diuretics
5. Digoxin

טיפול לא פרמקולוג

Implantation cardiac defibrillator ICD

נועד למנוע מוות פתאומי, מורחב עוד בתמונה