Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Neurology > Zerebrovaskuläre Erkrankungen > Flashcards

Zerebrovaskuläre Erkrankungen Flashcards

1
Q

Definition: Schlaganfall

A

Schlagartig einsetzendes neurologisches Defizit durch eine zentralnervöse Ischämie (85%) oder Hämorrhagie (15%) unterschiedlicher Ätiologie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Epidemiologie Schlaganfall

A

häufigster Neurologischer Notfall
3.häufigste Todesursache in westl. Industrienationen
häufigste Form: Ischämischer Schlaganfall (160-400:100.000 in DE)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Pathophysiologie Ischämischer Schlaganfall

A

lokaler Gefäßverschluss unterschiedlicher Ät. führt zu sekundärem O2- und Glucosemangel,

begünstigt durch unterschiedliche zerebrovaskuläre Risikofaktoren

Unterschiedliche Pathomechanismen in
Infarktkern und

umliegender Penumbra

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Pathomechanismen im Infarktkern (Pathophysiologie Ischämischer Schlaganfall)

A

Blutfluss <10ml/100g/min
Zelltod innerhalb Minuten
überwiegend Nekrose
Irreversible Schädigung

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Pathomechanismen in Penumbra (Pathophysiologie Ischämischer Schlaganfall)

A 
Blutfluss 10-80ml/100g/min
in ersten Stunden über Kollateralkreisläufe versorgt
Brain at risk, aber noch zu retten!
überwiegend Apoptose und Mischformen (Nekroptose)
sekundäre Pathomechanismen:
- O2-Radikale
- toxische Metabolite
- Calciumdysregulation
- Transmitterdysbalance
- Inflammation
- Zusammenbruch der Gefäß-Autregulation
- Reperfusionssyndrom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Zerebrovaskuläre Risikofaktoren (Pathophysiologie Ischämischer Schlaganfall)

A

kardiovaskulär

  • Art. Hypertonie
  • absolute Arrhythmie bei VHF
  • Karotisstenose

metabolisch

  • DM
  • Fettstoffwechselstörung
  • Adipositas
  • Hyperurikämie

Toxisch/ verabreichungsbedingt

  • Östrogen-reiche Kontrazeptiva
  • Rauchen
  • Alkoholabhängigkeit
  • Drogenmissbrauch

hämatologisch

  • Gerinnungsneigung
  • Thrombozytenfunktionsstörung

nicht beeinflussbar:

  • Alter
  • Geschlecht
  • Migräne
  • Genetik (pos. Familienanamnese, CADASIL)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Ätiologie Schlaganfall

A

Makroangiopathie (30-40%)

  • arteriosklerotisch
  • nichtarteriosklerotisch (zB Gefäßtexturstrg., Vasospasmen, Vaskulitisch)

Mikroangiopathie (20-30%)

  • arteriosklerotisch
  • nichtarteriosklerotisch (vaskulitis, CADASIL)

proximale Embolie (25-40%)

  • kardial
  • paradox (Vorraussetzung: R-L-Shunt wie PFO oder pulmonaler Shunt)
  • Aortenbogen (arteriosklerotisch, Plaque > 4mm)

Gerinnungsstörung (<5%)

  • genetisch (zB AT-III/ProteinC/S-Mangel; APC-Resistenz)
  • erworben (zB Antiphospholipid-AK-Syndrom, DIG)

hämatologisch
- zB Polycythaemia vera, Leukämien

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Einteilung des Schlaganfalls nach zeitlichem Verlauf

A

TIA (Transitorische ischämische Attacke): Komplette Rückbildung der Symptome <7 Tage

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Einteilung des Schlaganfalls nach Infarktmorphologie

A

Territorialinfarkte

lakunäre Infarkte

hämodynamische Infarkte:
(Perfusionsabfall meist durch vorgeschaltete Stenosen, meist Karotis oder ACM)
- Grenzzonen- (auch Wasserscheideninfarkt): lokalisation kortikal, häufig im parietookzipitalen “Dreiländereck”
- Endstrominfarkt: subkortikal, entlang der langen, penetrierenden Markarterien

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Differenzierung von Territrialinfarkten (Ätiologie, Ausmaß, Größe)

A
  • Ät meist embolisch, selten lokal thrombotisch
  • inkomplett vs komplett
  • Ein-Gefäß vs mehr-Gefäß-Territorien
  • Größe meist >1,5 cm
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Definition des lakunären Infarkts

A

Größe <1,5 cm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welche Ätiologie führt meist zum lakunären Infarkt?

A

Hypertoniebedingte zur Verschluss führende Lipohyalinose und fibrinoide Nekrose kleiner penetrierender Arterien (segmentale Desintegration)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Prädilektionsstellen lakunärer Infarkte

A 
Stammganglien
Thalamus
Capsulae interna et externa
Basis pontis
ventrikelnahes Marklager
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wie nennt man die starke Ausprägung lakunärer Infarkte in einem Patienten

A

Status lacunaris

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Die Zeichen welcher anderen zerebrovaskulären Erkrankungen sind häufig mit lakunären Infarkten assoziiert?

A

SAE (subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie, auch: M. Binswanger)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Zerebrale Ischämien der vorderen Zirkulation - Gebiete

A

ACI (A. carotis interna); A. ophtalmica

ACI; A. choroidea ant.

ACA (A. cerebri anterior)

ACM (A. cerebri media)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Zerebrale Ischämien der hinteren Zirkulation - Gebiete

A

ACP (A. cerebri posterior)

BA/VA (A. basilaris/Aa. vertebrales)

ACS (A. cerebelli superior)

AICA (A. cerebelli inferior anterior)

PICA (A. cerebelli inferior posterior)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Symptome einer Ischämie im Versorgungsgebiet der ACI (A. carotis interna); A. ophtalmica

A

ipsilateraler Amaurosis fugax

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Symptome einer Ischämie im Versorgungsgebiet der ACI (A. carotis interna); A. choroidea anterior

A

kontralateraler Hemiparese
Hemihypästhesie
homonymer Hemianopsie
(sehr variabel)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Symptome einer Ischämie im Versorgungsgebiet der ACA (A. cerebri anterior)

A 
einseitig: 
kontralaterale beinbetonte Hemiparese
Neglekt
Blasenstrg.
neuropsychologischen Defizite
Verwirrtheit

beidseitig:
Mantelkantensyndrom (Paraparese der Beine)
Frontalhirnsyndrom (u.a. Antriebsstörung)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Symptome einer Ischämie im Versorgungsgebiet der ACM (A. cerebri media)

A

kontralateral:
brachiofazial betonte Hemiparese
und Hemihypästhesie
Dysarthrie

linkshemisphärisch:
Aphasie (flüssig/nichtflüssig)

rechtshemisphärisch:
Neglekt

ausgedehnt (Mediatotalinfarkt):
Somnolenz
konjugierte Blickdeviation zur betroffenen Seite

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Symptome einer Ischämie im Versorgungsgebiet der ACP (A. cerebri posterior)

A 
homonyme Hemianopsie
Anosognosie
Kopfschmerz
delirante Syndrome
ggf. flüssige Aphasie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Symptome einer Ischämie in Versorgungsgebieten der BA/VA (A. basilaris/Aa. vertebrales) je nach Lokalisation im Hirnstamm

A

BA Bereich mesencephalon
> lateral: Gesichtsfeldausfälle
> paramedian: Pupillenstörung, vertikale Blickparese, Vigilanzstrg., Hemianästhesie

BA Bereich Pons
> lateral: Ataxie, Sensibilitätsstrg
> paramedian: Okulomotoriusstrg, Dysarthrie, horizontale Blickparese, clumpsy hand syndrome, pure motor stroke, pure sensory stroke

BA/VA Bereich Medulla oblongata
> Lateral: Wallenberg Syndrom, nukleäre Fazialisparesen
> paramedian: Hemisymptomatisch ohne Gesichtseinschluss, XII, autonome Dysregulation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vergleiche Defizite bei Ischämien in Versorgungsgebieten der ACS, AICA, PICA

A

alle:
Schwindel, Nystagmus, Übelkeit, Erbrechen
kontraaterale dissoziierte Sensibilitätsstörung

alle, besonders ACS:
Extremitätenataxie
A. basilaris-Beteiligung

alle, besonders PICA:
Gang- und Standataxie

relativ spezifisch für PICA:
Kopfschmerzen
Horner-Syndrom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

3 Wichtige Hirnstammsyndrome

A

Weber
Millard-Gubler
Wallenberg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Weber Syndrom (Lokalisation und Symptome)

A

Mittelhirn

ipsilateral: III
kontralateral: Hemisyptomatik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Millard-Gubler Syndrom (Lokalisation und Symptome)

A

Brückenhaube

ipsilateral: VII
kontralateral: Hemisymptomatik, dissoziierte Sensibilitätsstrg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wallenberg Syndrom (Lokalisation und Symptome)

A

Medulla oblongata

ipsilateral: V, IX, X, Horner-Syndrom, Hemiataxie
kontralateral: dissoziierte Sensibilitätsstrg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Lokalisation Hirnnervenkerne

A 
Mesencephalon:
Ncl. oculomotorius (III)
Ncl. Edinger-Westphal (III)
Ncl. n. trochlearis (IV)
Ncl. mesencephalicus n. trigeminalis (V)
Pons:
Ncl. principalis n. trigeminalis (V)
Ncl. n. abducentis (VI)
Ncl. motorius n. facialis (VII)
Ncl. salivatorius superior (VII)
Ncll cochleares (VIII)
Ncll vestibulares (VIII)
Ncl salivatorius inferior (IX)
Medulla oblongata:
Ncl. spinalis n. trigeminalis (V)
Ncl. solitarius (XII, IX, X)
Ncl ambiguus (IX, X, XI)
Ncl. dorsalis n. vagi (X)
Ncl. n. hypoglossi (XII)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q 
Wo ist der lakunäre Infarkt? bei: 
"pure Motor stroke"? 
"pure sensory stroke"? 
sensomotorische Hemisymptomatik?
dysarthria/clumsy hand syndrome
ataxic motor syndrome
A

Capusla interna, Hirnstamm (pure motor)
Thalamus, Hirnstamm (pure sensory)
Capsula interna, Thalamus (sensomotorisch)
Pons, Capsula interna, Striatum (clumsy hand)
Pons, Brachium conjunctivum (ataxic motor)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Welcher Verlauf ist bei lakunären Infarkten zu vermuten?

A

i.d.R. guter Spontanverlauf,

außer strategische Infarkte (>10mm, in Capsula interna, bilateral thalamisch)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Symptomatik hämodynamischer Infarkte

A

typisch: subakute Defizite im zeitlichen Zusammenhang mit Orthostase

atypisch: 
mono- und binokulare Sehstörung, 
Müdigkeit, 
Bewusstseinsminderung, 
"limb shaking TIA" DD: Krampf
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

SAE (Subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie)

Prädisposition und Krankheitsbeginn

A

Prädisposition:
90% Hypertonie
Assoziation mit elongativer und dilatativer Arteriopathie
Beginn: Präsenium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q 
Pathophysiologie SAE (Subkortikale arteriosklerotische enzephalopathie)
Unterscheide zwei therapeutisch relevante Mechanismen!
A

Hypertensive Mikroangiopathie Typ I
Arteriolosklerose der langen Marklagerarterien
führt zu Blut-Hirn-Schrankenstrg. mit perivaskulärem Ödem
es folgt Demyelinisierung und axonale Degeneration
Zusätzlich: Schäden im Grenzzonenbereich (hämodynamisch)

Hypertensive Mikroangiopathie Typ II
lokale Gefäßwandnekrosen, Bildung v. Mikroaneurismen bis zu Petechien

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wie lassen sich hypertensive Mikroangiopathien I und II in der Diagnostik unterscheiden?

A

Hypertensive Mikroangiopathie Typ I
MRT T2: Flächenhaft konfluierende Hyperintensitäten im ventrikelnahen Marklager unter Aussparung der U-Fasern/Baken, nur wenig Temporallappen, keine Lakunen

Hypertensive Mikroangiopathie Typ II
MRT T2*: multiple Lakunen und petechiale Mikroblutungen in Stammganglien und Pons

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Symptome der subkortikalen arteriosklerotischen Enzephalopathie (SAE)

A

subkortikale Demenz (Verlangsamung, Antriebsminderung)
nächtliche Verwirrtheit
Affektlabilität

apraktische Gangstörung
Harninkontinenz
Schwindel
z.T. Krampfanfälle

Episoden der Besserung (Wechselhafter Verlauf)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wie nennt man die Kombination fortschreitender, zumeist arteriosklerotischer Makro- und Mikroangiopathien?

A

Multiinfarktsyndrom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Symptome des Multiinfarktsyndroms

A

abhägig von Residuen in Lakunen/Territorien

progredientes demenzielles Syndrom mit Antriebsstrg

Wesensveränderung und Affektlabilität

fluktuierender Verlauf mit stufenförmiger Verschlechterung

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Typisches neuropathologisches Bild vaskulitischer Infarkte

A

entzündlich-stenosierende Veränderungen der kleinen und mittleren zerebrale Gefäße

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Klinik vaskulitischer Infarkte neben den multifokalen neurologischen Defiziten

A

Initial häufig Kopfschmerz

begleitend: allgemeines Krankheitsgefühl, Leistungsminderung, Gewichtsverlust, subfebrile Temperaturen, Nachtschweiß

Neuropsychiatrische Auffälligkeiten, Kognitiver Abbau

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Schlaganfall Notfalldiagnostik Zeitplan

A

binnen 10 min
Aufnahme, Vitalparamenter (O2!), EKG, Labor

binnen 25 min
CCT

binnen 1h
Lyseentscheidung (door-to-needle-time)

binnen 3h
Beginn Monitoring auf Strome-Unit, Einleitung früher Sekundärprophylaxe und Reha

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

CT-Möglichkeiten in Schlaganfalldiagnostik

A

nativ CT
>DD-Ausschluss Blutung
>Infarktfrühzeichen nach 2-3h (verstrichene Mark-Rinden-Grenze; verstrichene Sulci; hyperintenses media-Signal bei Verschluss
>Hypodensität 8-12h nach Verschluss

PerfusionsCT
>CBF/CBV-missmatch zeigt brain at risk

CT-Angiographie
Nachweis verschlossener Gefäße (insb. bei V.a.
>A. basilaris;
>Carotis-T;
>prox. ACM -Verschluss oder Aneurismabildung)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Welche Lokalisation eines ischämischen Schlagafalls geht besonders häufig mit EKG-Zeichen akuter Myokardschädigung einher?

A

rechte Inselregion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q 
Welche MRT-Methoden eignen sich für folgende Fragestellungen:
Tumor?
Gefäßverschluss?
Infarktkern?
Perfusionsdefizit?
Penumbra?
A

Tumor? T2
Gefäßverschluss? MRAngio TOF oder Gadolinium
Infarktkern? DWI (ADC MAP muss dunkel sein!)
Perfusionsdefizit? PWI
Penumbra? PWI-DWI-Missmatch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

nicht-notfallmäßige Basisdiagnostik Schlaganfall

A

Bildgebung (zB MRT)

Duplex/Doppler
(Stenosen? Dissektion? Mikroembolien? paradoxe Embolie? Intrakranielle Reservekapazität?)

Echokardiografie
(Proximale Emboliequelle?)
Verdacht LiVe (TTE)
Verdacht Vorhof (TEE)

Langzeit EKG
(emboligene HRST?)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Diagnostik Schlaganfall: Wichtige DD

A 
Intrazerebrale Blutung
epileptogene Anfälle und postikale Zustände
Migräne
Hyper-/ Hypoglykämie
psychogene Ursachen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Was ist ein Migranöser Infarkt?

A

Hirninfarkt im Ablauf einer typischen Migräne
+ >60-min Aurasymtome
+ passende Bildmorphologie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

3 Säulen der spezifischen Stroke-Akutphasetherapie

A

ursachenUNspezifisch:
aktive Revaskularisierung (Lyse)
Schadensbegrenzung
bis max. 4,5h nach Schlaganfall

ursachenspezifisch:
frühe Sekundärprophylaxe
Rezidivrisiko minimieren,
Dauer: lebenslang

frühe Rehabilitation
Regeneration und Kompensation verbessern
Dauer: 12 Monate und länger

alle Therapiemöglichkeiten so schnell wie möglich beginnen!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Notfallmanagement Schlaganfall: allgemeine begleitende Therapiemaßnahmen

A

1) Stoffwechsel optimieren
RR initial hochnormal
O2 optimieren, Fieber und Infekt behandeln
BZ normal einstellen, Hypoglykämie vermeiden!

2) Komplikations-Prophylaxe
Frühmobilisation
Volumenausgleich
Thromboseprophylaxe
bei Aspirationspneumonie-Risiko: Magensonde
bei Infekt: Behandlung!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Notfallmanagement Schlaganfall: Möglichkeiten der perfusionsverbessernden Therapie

A

systemische i.v. Lyse
lokale i.a. Lyse
Bridging
notfallmäßige Carotis-TEA/Stentanlage

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

systemische i.v. Lyse (Wirkstoff und Dosis)

A

rekombinanter gewebespezifischer Plasminogenaktivator (rt-PA) 0,9mg/Kg KG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Schlaganfall-Sekundärkomplikation: Einblutung

Therapie

A

ggf. Anlage EVD (externe Ventrikeldrainage)

operative Entlastung

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Indikation und KI für lokale i.a. Lyse

A

Indikation:
A. basilaris / A. carotis interna / ACM Verschluss

relative KI:
Koma >3 h, Tetraplegie >6 h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Wirkstoffe für lokale i.a. Lyse und Dauer der Verabreichung

A

rtPA oder Urokinase

Ende der Lyse max 6h nach Symptombeginn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Was beschreibt das bridging in der perfusionsverbessernden Schlaganfall-Therapie?

A

Beginn der i.v. Lyse unter Vorbereitug der i.a. Lyse (individueller Heilversuch)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Schlaganfall-Sekundärkomplikation: Ischämisches Hirnödem

Therapie

A

Einklemmungsgefahr v.a. bei malignen Media- und Kleinhirninfarkten:
Entscheidung über OP-Entlastung <24h treffen (Kraniotomie/externe Ventrikeldrainage)

konservativ:
30° Oberkörperhochlagerung
CerPerfDruck aufrecht erhalten
Osmotherapie (Mannit/Sorbit/Glyzerin)
milde Hypothermie
evtl. TRIS-Puffer

frühzeitig elektive Intubation
bei Beatmung: Normoventilation
Thiopental-Narkose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Schlaganfall-Sekundärkomplikation: Einblutung

Intensivmedizinische Behandlung

A

ggf. Anlage EVD (externe Ventrikeldrainage)

operative Entlastung

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Schlaganfall-Sekundärkomplikation: Einblutung

Inzidenz

A

hämorrhagische Transformation: 35%, aber meist asymptomatisch

symptomatische parenchymale Einblutung 1-3%

nach Lysetherapie 6-15%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Schlaganfall-Sekundärkomplikation: Einblutung

Risikofaktoren

A

hohes Alter
hoher Blutdruck
hoher BZ

großer Infarkt
schlechte Kollerateralversorgung
späte Rekanalisation (=Reperfusionsblutung)

Kardiale Emboliequelle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Schlaganfall-Sekundärkomplikation: Ischämisches Hirnödem

Wann erreicht es seine Maximale Ausdehnung

A

3-5 Tage nach Infarkt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Schlaganfall-Sekundärkomplikation: Ischämisches Hirnödem

Intensivmedizinische Maßnahmen

A

Einklemmungsgefahr v.a. bei malignen Media- und Kleinhirninfarkten:
Entscheidung über OP-Entlastung <24h treffen (Kraniotomie/externe Ventrikeldrainage)

konservativ:
30° Oberkörperhochlagerung
CerPerfDruck aufrecht erhalten
Osmotherapie (Mannit/Sorbit/Glyzerin)
milde Hypothermie
evtl. TRIS-Puffer

frühzeitig elektive Intubation
bei Beatmung: Normoventilation
Thiopental-Narkose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Schlaganfall-Sekundärkomplikation: Kardiovaskuläre Dysregulation
Diagnostische Merkmale

A

oft Beteiligung des rechtsseitigen insulären Kortex

RR-Schwankungen

EKG-Auffälligkeiten (QTc-Intervall, Blockbilder, ST-Streckenveränderungen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Schlaganfall-Sekundärkomplikation: Kardiovaskuläre Dysregulation
Therapie

A

ggf. externer Schrittmacher

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Schlaganfall-Sekundärkomplikation:
Epileptische Anfälle
Inzidenz und
Prognose

A

Frühanfälle (<2 Wochen):
Inzidenz: 2%
gute Prognose

Spätanfälle:
Inzidenz: 4%
Prognose: 10% entwickeln symptomatische Epilepsie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Schlaganfall-Sekundärkomplikation:
Symptomatische Epilepsie
Therapie

A

Antiepileptische Medikation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Schlaganfall-Sekundärkomplikation:
Vigilanzminderung
primäre und sekundäre Ursachen

A 
primär:
Ischämien im Basilarisstromgebiet,
Ischämie groß hemisphäral
Ischämien in bilateralen Thalami
Blutung (ICB)
Hypertensive Encephalopathie
sekundär:
Einblutung
Ödem
Anfall
Aspirationspneumonie mit septischer Reaktion (zB septische Enzephalopathie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Schlaganfall-Sekundärkomplikation:
Dysphagie
Management

A

initial Nahrungskarenz
Magensonde, ggf. PEG

Schluckdiagnostik
Logopädie

bei anhaltender stiller (Speichel-) Aspiration ggf Tracheotomie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Schlaganfall-Sekundärkomplikation:
Dysphagie
Häufigkeit

A

initial 50%
nach 7 Tagen 30%
Nach 6 Monaten 10%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Schlaganfall-Sekundärkomplikation:
Dysphagie
Risikofaktoren

A

Vigilanzminderung
Neglekt
apraktische Störungen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Schlaganfall-Sekundärkomplikation:
Dysphagie
Komplikation

A

Aspirationspneumonie (20% in 6 Monaten, bei Hirnstamminfarkten sogar 60%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Schlaganfall-Sekundärkomplikation:
Dysphagie
Bedside-Diagnostik

A

30ml Wasser in einem Zug

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Laufende Untersuchungen neuroprotektiver Therapieansätze (2010)

A

Albumingabe (Antioxidation, verbesserte Perfusion in ersten 5h)

Hypothermie (erste 5h) + Coffein + Ethanol (erste 4h)

Lovastatin

Mg (erste 2h)

Astrozytenmodulator (8-72h)

lokale Laserenergie (erste 24h)

Ballonokklusion d. Ao. abdominalis (erhöhung intracerebraler Perfusion) bis 14h nach Beginn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Schlaganfall-Sekundärkomplikation:
Atemstörung
Management

A

ggf. kontrollierte Beatmung

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Schlaganfall-Sekundärkomplikation:
Okklusionshydrozephalus bei infratentoriellen Infarkten
Management

A

operative Entlastung

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Schlaganfall-Therapie: Evidenzgrad neuroprotektiver Therapie

A

bis 2010 keine durch Studien gesicherte Routineanwendung spezifischer neuroprotektiver Maßnahmen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Balint-Syndrom: Ätiologie und Symptome

A

Ät.: bilaterale parietookzipitale Läsionen

Symptome:
Eingeschränktes Aufmerksamkeits- und Wahrnehmungsfeld
okuläre Apraxie
optische Ataxie
(visuell gesteuerte okulomotorische und handmotorische Aktivitäten eingeschränkt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Schlaganfall - Therapie:

Rehabilitation von sensomotorischen Störungen

A

Therapieziele auf Funktions-, Aktivitäten,- und Teilhabe-Ebenen festlegen

forcierter Gebrauch (constraint-induced therapy)
aktive, repititive Übungen
ggf. elektrische Stimulation
mentales Training kann auch Motorik verbessern
Gehtraining/Laufbandtraining
Ergotherapeutisches Verkehrstraining

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Schlaganfall - Therapie:

Rehabilitation von aphasischen Störungen

A

systematische sprachliche Übungstherapie in früher Phase der Spontanerholung und möglichst täglich

später (bis über 12 Monate) Übungstherapie zur Anwendung der Sprachfähigkeiten im Alltag
ggf. Kommunikationstraining auch mit Angehörigen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Pusher-Symptomatik: Ätiologie und Symptome

A

Ät.: rechter posteriorer Thalamus

Pat. hat das Gefühl, zur nicht-gelähmten Seite zu fallen (Raum-Wahrnehmungsstörung)

Symptome:
Patient stützt sich von der nicht-gelähmten Seite weg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q 
Sekundärprophylaxe nach Schlaganfall:
Thrombozytenfunktionshemmung
Indikation?
Wann beginnen?
Welche Wirkstoffe?
A

Ind.: arteriosklerotische Makro-/Mikroangiopathie

Beginn sofort bzw. 24h nach Lyse

  1. Wahl ASS 100mg
  2. Wahl bei hohem Risiko:
    2x/d Wahl ASS 25mg + Dipyridamol 200mg
  3. Wahl bei ASS-Unverträglichkeit/pAVK:
    Clopidogrel 75mg/d
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Primärprophylaxe Schlaganfall

A

!!! RR (190; >160 bei >2RiskF; >100 bei KHK; >70 bei Hochrisiko)
Antikoagulation (>1 im CHADS2, 2. Wahl ASS)
BZ-Kontrolle
BMI < 25
Sport 3x30 min/Woche

Nikotinabstinenz (nach 10 J Abstinenz Risiko minimal)

Carotis-TEA (Kosten-Nutzen Abwägen!)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

CHADS2-Score

A 
Herzinsuffizienz (1)
Art. Hypertonie (1)
> 75 J (1)
DM (1)
Stroke (2)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q 
Sekundärprophylaxe nach Schlaganfall:
Carotis-TEA
Therapiezeitpunkt?
Indikation?
Diagnosesicherung?
OP-Medikation?
A

Beginn früh wie möglich, abh. von Infarktgröße

Ind.:
Gesicherte Stenose bei Komplikationsrisiko <6%, größter Nutzen 70-95%

Diagnosesicherung:
MR- oder CT-Angio (Stenosegraduierung)
Duplexsonografie (Morphologie und winkelkorrigierte Flussgeschwindigkeit)

OP-Medikation:
ASS vor, während und nach OP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q 
Sekundärprophylaxe nach Schlaganfall:
Stentanlage
Vergleich mit TEA?
Indikation?
OP-Medikation?
A

höheres Komplikationsrisiko als TEA, hohe Schwankungen zwischen Zentren

Ind.:
Strahlenstenose
Restenose nach TEA
kontralateraler ACI-Verschluss

ASS und Clopidogrel 4 Tage vor bis 6 Wochen nach OP, ASS lebenslang

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Wie lässt sich das Rezidivrisiko in den Tagen nach TIA einschätzen?

A

ABCD2 Score

A lter
>60 (1)

B lutdruck
>149/90 (1)

C linical features
Hemiparese (2)
Dysarthrie (1)

D auer
60 min (2)

D iabetes mellitus (1)

<4 Pkt:1%
4-5 Pkt: 4%
6-7 Pkt: 8%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q 
Sekundärprophylaxe nach Schlaganfall:
Antikoagulation
Beginn?
Indikation?
Zielwerte?
A

Beginn früh wie möglich, abh. von Infarktgröße

Ind.:
kardiale Emboliequelle (! VHF)
zerebrale Gefäßdissektion

Zielwerte:
Heparin: 2-3x ausgangs-PTT
Marcumar INR 2 bis 3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q 
Sekundärprophylaxe nach Schlaganfall:
Stentanlage
Vergleich mit TEA?
Indikation?
OP-Medikation?
A

höheres Komplikationsrisiko als TEA, hohe Schwankungen zwischen Zentren

Ind.:
Strahlenstenose
Restenose nach TEA
kontralateraler ACI-Verschluss

ASS und Clopidogrel 4 Tage vor bis 6 Wochen nach OP, ASS lebenslang

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Wie lässt sich das Rezidivrisiko in dem Jahr nach einem Schlaganfall einschätzen?

A 
Essener-Risiko-Score
65-75 J (1)
>75 J (2)
Art. Hypertonie (1)
DM (1)
Myokardinfarkt (1)
andere kardiovask. Ereignisse (1)
pAVK (1)
Raucher (1)
\+ TIA/Stroke zum qualifizierten Ereignis (1)

Rezidivrisiko >=3 Punkte >= 4% im Jahr

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Septisch-embolische Herdenzephalitis

Ätiologie / Pathogenese

A

Verschleppung infizierter Thromben

Typische Herde:
subakute bakterielle Endokarditis
ZVK

Erreger :
Staph. aureus
vergrünende (a-hämolysierende) Streptokokken
selten gram(-) Enterobakterien

Prädisponierend:
i.v. Drogenabusus
Immunschwäche

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Septisch-embolische Herdenzephalitis

Klinik

A 
allgemein:
Abgeschlagenheit
Inappetenz
Fieber
selten Sepsis

neurologisch:
Kopfschmerzen
Meningismus

fokale Defizite
Krampfanfälle

Hirnorganisches Psychosyndrom
Vigilanzstörung

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

Septisch-embolische Herdenzephalitis

Diagnostik - Körperliche Untersuchung

A

Splenomegalie
Roth’s spots (retinale Einblutung, mittig fibrin)
Osler Knötchen (Immunkomplexe, druckschmerzhaft)
Janeway Knötchen (Mikroabzesse, nicht-druckschmerzhaft)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

Septisch-embolische Herdenzephalitis

Diagnostik - Anordnungen bei Verdacht?

A

Labor Entzündungsparameter
zerebrale Bildgebung

EKG
Echokardiogramm

Blutkulturen
Liquoruntersuchung (inklusive Kultur)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

Septisch-embolische Herdenzephalitis

Diagnostik - DD

A

Trauma:
Fett- oder Luftembolie

Entzündlich:
nichtbakterielle Endokarditis

Vaskulär
Vaskulitis
Sinusvenenthrombose (multiple Blutungen)

Infektiös:
Herpesenzephalitis
zerebrale Malaria

Degenerativ
Zerebrale Amyloidangiopathie (multiple Blutungen)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

Septisch-embolische Herdenzephalitis

Therapie

A

falls möglich Fokussanierung

gezielte Antibiose (initial Cephalospoin 3.Generation + Rifampicin)

evtl Antikoagulation (CAVE Blutung!)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

Septisch-embolische Herdenzephalitis

Komplikationen?

A

Blutung:
Gefäßnekrose mit sekundärer Einblutung

Infektion:
Meningoenzephalitis
Hirnabszess
mykotische Aneurismata

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

Basilaristhrombose

Ätiologie und Pathomechanismus

A

Ät.:
embolisch oder thrombotisch

Pathomechanistische Eigenschaft:
neigt zu Appositionsthrombose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

Basilaristhrombose

Klinik

A 
Prodromi (1-4 Wochen vorher bei >50% d. Pat.):
episodischer Schwindel
Dysarthrie
Doppelbilder
Synkopen

Flukturierender Verlauf in ersten 48 h

Symptome
Kopfschmerzen
Schwindel
Verwirrtheit
Vigilanzminderung

(inkomplette) Tetraparese
Hirnnervenausfälle
Okulo- und Pupillomotorikstrg.

Selten:
Krampfanfälle (A.choroidea post.: Ammonshorn)
Amnestische Aphasie/Alexie (A.parietooccipitalis: Marklager G. angularis)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

Basilaristhrombose

Diagnostik

A

obligat:
Doppler-/Duplexsonographie
CT-/MR-Angiographie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

Basilaristhrombose

Diagnostik - DD

A

Intoxikation
Wernicke-Enzephalopathie
Hirnstammblutung
Zentrale pontine Myelinolyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

Basilaristhrombose

Therapie

A

i.a. Lyse, ggf mit Stent
KI: größerer Kleinhirninfarkt, Koma>3h, Tetraplegie>6h

i.v. Lyse
falls i.a. nicht zeitnah möglich

ggf. bridging, Glykoprotein IIa/IIIb-Antagonisten, Vollheparinisierung 24 h nach Lyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

Basilaristhrombose

Prognose

A

unbehandelt 90% Mort.

i.a. Lyse:
60% Mort.
60% Rekanalisation mit 2/3 guter Prognose
6% Blutung

i.v. Lyse:
40% Mort.
50% Rekanalisation
20% schwere Behinderung
20% Wiedererlangen v. Unabhängigkeit
20% fast komplette Rehabilitation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

Akute hypertensive Enzephalopathie

Ätiologie und Pathomechanismus

A

Arterielle Hypertonie >220/111
Blut-Hirn-Schrankenstörung
neurologische und psychiatrische Symptome

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

Akute hypertensive Enzephalopathie

Symptome

A

Kopfschmerz
Vigilanzschwankungen
Verwirrtheit

fluktuierende Fokalneurologie (insbesonders Sehstörungen)
Krampanfälle
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

Akute hypertensive Enzephalopathie

Diagnostik

A

CMRT

Doppler-/Duplexsonographie

105
Q

Akute hypertensive Enzephalopathie

Diagnostik - DD

A

vertebrobasiläre Ischämie
reversible posteriore Leukenzephalopathie
Hyperperfusionssyndrom nach Carotis TEA/Stent

106
Q

Akute hypertensive Enzephalopathie

Therapie

A

konsequente Blutdrucksenkung

ggf. konservative Hirndrucktherapie

107
Q

Reversible posteriore Leukenzephalopathie (RPLS)

Ätiologie

A

seltene Komplikation bei
Eklampsie
renaler Hypertonie
Immunsuppression

im weitesten Sinne bei intensivpflichtigen Erkrankungen

108
Q

Wie wird die reversible posteriore Leukenzephalopathie (RPLS) noch genannt?

A

Posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES)

109
Q

Reversible posteriore Leukenzephalopathie (RLPS)

Pathomechanismus

A

unklar, wahrscheinlich capillary leak und/oder hypertensiv induzierter Vasospasmus

Aa. cerebri posteriores scheinen bei geringer sympatischer Innervation Loci Loci minores resistentiae zu sein

110
Q

Reversible posteriore Leukenzephalopathie (PRLS)

Klinik

A 
Kopfschmerzen
Verwirrtheit
Vigilanzschwankungen
Sehstörungen
Krampfanfälle
111
Q

Reversible posteriore Leukenzephalopathie (RPLS)

Diagnostik

A

Zusatzdiagnostik der Wahl: CMRT

112
Q

Reversible posteriore Leukenzephalopathie (RPLS)

Diagnostik - DD

A

bilaterale Infarkte der Aa. cerebri posteriores

Sinusvenenthrombose

113
Q

Reversible posteriore Leukenzephalopathie (RPLS)

Therapie

A

konsequente Blutdrucksenkung

114
Q

Reversible posteriore Leukenzephalopathie (RPLS)

Prognose

A

häufig Spontanremission innerhalb von 2 Wochen, sekundäre Insulte jedoch möglich

115
Q

Subclavian-Steal-Syndrom

Ätiologie und Pathomechanismus

A

Stenose der proximalen A. subclavia links / Truncus brachiocephalicus rechts

vertebrobasiläre Minderdurchblutung

verstärkt durch Armarbeit, da Blutfluss in A. vertebralis in den Arm umkehrt

116
Q

Subclavian-Steal-Syndrom

Klinik

A

Symptome bei Armarbeit:

zentral:
Schwindel
Synkopen
ggf Hirnstammausfälle

peripher:
Ermüdbarkeit
Schmerzen
bei A. mammaria-interna.Bypass: Angina Pectoris
(coronary subclavian steal)
117
Q

Subclavian-Steal-Syndrom

Diagnostik

A

Doppler-/Duplexsonographie mit Oberarmkopression/ -dekopression-Test zur Graduierung des Steal-Effekts

ergänzend Angiographie mit CTA / MRA[3Tesla] / DSA

118
Q

Subclavian-Steal-Syndrom

Therapie

A

Stentgestützte Katheterdilatation

Carotis-Subclavia-Bypass

119
Q

Subclavian-Steal-Syndrom

Prophylaxe

A

keine prophylaktische Therapie sinnvoll!

120
Q

Carotisdissektion

Ätiologie

A

Spontane Ruptur der Gefäßwand (2/3)
fibromuskuläre Dysplasie (bis 15%)
Bindegewebserkrankung (Marfan, Ehlers-Danlos)
Trauma (zB Verkehrs- und Sportunfälle)

121
Q

Carotisdissektion

Lokalisation

A

typischerweise distale A. carotis interna Höhe HWK2

gelegentlich bilateral

122
Q

Carotisdissektion

Klinik

A 
Einseitige Carotidodynie (Schmerzen im Gefäßverlauf)
mit Projektionsschmerz (fazial, orbital, temporoparietal)

Horner-Syndrom

kaudale Hirnnervenausfälle

123
Q

Carotisdissektion

Komplikation

A

Selten Subarachnoidalblutung durch Ruptur intradural dissezierender Aneurismata
CAVE: dann keine Antikoagulation!

124
Q

Carotisdissektion

Diagnostik

A

Duplexsonographie der Hals- und Kopfgefäße
MRT/MRA (Darstellung des charakteristischen Wandhämatoms)

ggf.
Angiographie
Nierenarterienduplexsonographie
Hautbiopsie

125
Q

Carotisdissektion

Therapie

A

Akut:
bei sekundärer Ischämie systemische oder Lokale Lyse erwägen
ggf. vorrübergehend induzierte Hypertension

Sekundärprävention (nicht durch Studien gesichert):
Vollheparinisierung,
Umstellung auf orales Antikoagulanz (Dauer 3-24 Monate, bis Abschluss der Rekanalisation),
danach dauerhaft ASS

CAVE: keine Überlegenheit Antikoagulation vs Thrombozytenaggregationshemmung belegt

126
Q

Vertebralisdissektion

Prädisposition

A 
übergewichtige Frauen
jüngeres Erwachsenenalter
Trauma (Chiropraktisches Manöver)
Fibromuskuläre Dysplasie
Bindegewebserkrankungen
127
Q

Vertebralisdissektion

Lokalisation

A

Übergang zwischen fixierten und unfixierten Gefäßverläufen:

Foramen transversarium HWK 6
Atlasschlinge
Dura-Durchtritt

128
Q

Vertrebralisdissektion

Klinik

A

Einseitiger Nackenschmerz (Ausstrahlung Arm und/oder okzipital)

Vertebrobasiläre Ischämie (zB Wallenberg-Syndrom)

Wurzelläsion (meist C5-/C6, oft rein motorisch)

129
Q

Vertrebralisdissektion

Komplikationen

A

selten:
Subarachnoidalblutung
spinale Ischämie

130
Q

Vertebralisdissektion

Therapie

A

Im Zweifelsfall Antikoagulation

131
Q

Fibromuskuläre Dysplasie

Definition

A

nicht-entzündliche, nicht-arteriosklerotische multifokale Gefäßdysplasie der mittleren Gefäße

132
Q

Fibromuskuläre Dysplasie

Assoziiert mit…

A 
weibliches Geschlecht und gebärfähiges Alter
Hypertonie
Migräne
intrakranielle Aneurysmata
zervikale Dissektion
133
Q

Fibromuskuläre Dysplasie

Klinik

A 
Dissektionen! Red-Flags:
Kopf/Halsschmerzen
zerebrale Ischämien
Hörverlust
Horner-Syndrom
134
Q

Fibromuskuläre Dysplasie

Diagnostik

A

Duplexsonographie der Halsgefäße
CMRT und MRA
ggf. DSA

135
Q

Fibromuskuläre Dysplasie

Therapie

A

Akut, falls gegeben:
zerebrale Ischämie behandeln
Dissektion behandeln

ggf. endoluminale Dilatation/Veneninterponat
stentgeschützte Angioplastie

136
Q

Welche Erkrankung ist die häufigste Ursache für nicht-arteriosklerotische bilaterale distale Carotisverschlüsse?

A

Moya-Moya-Erkrankung

137
Q

Moya-Moya-Erkrankung

Assoziiert mit…

A

immunologisch:
Autoimmunthyreoiditis

infektiös:
Leptospirose
TBC

hämatologisch:
Fanconi-Anämie
Sichelzellanämie
Lupus-Antikoagulans

vaskulär:
Arteriosklerose
fibromuskuläre Dysplasie

toxisch:
Bestrahlung

kongenital:
Trisomie 21

138
Q

Moya-Moya-Erkrankung

Pathophysiologie

A

Intimaproliferation (Ät. unbekannt, aber 10%genetisch familiär)

progrediente Stenosierung und Okklusion zerebraler Gefäße, insbesondere des Circus Wilisii

Ausbildung netzartiger Kollarteralkreisläufe

zerebrale Ischämien

139
Q

Moya-Moya-Erkrankung

Prognose

A

juvenil: rasch progredient mit zerebralen Ischämien, 4%Mort.
adult: langsam progredient mit kognitivem Abbau, Blutungen, 10%Mort.

140
Q

Moya-Moya-Erkrankung

Diagnostik

A

CMRT
MRA
DSA

141
Q

Moya-Moya-Erkrankung

Diagnostik - DD

A

Vaskulitis
Strahlenangiopathie
Arteriosklerose

142
Q

Moya-Moya-Erkrankung

Therapie

A

Sekundärtherapie nach Ischämie:

medikamentös:
initial Antikoaulation
im Verlauf Thrombozytenaggregationshemmer (wegen Blutungsgefahr)

operativ direkte oder indirekte Bypässe:
STA-MCA (superficial temporal artery-middle cerebral artery
EDAS (encephaloduroarterio-synagiosis)
EDAMS (encephaloduroarterio-myo-synangiosis)

143
Q

CADASIL

Wofür steht das?

A 
cerebral
autosomal
dominant
arteriopathy with
subcortical
infarcts and
leukoencephalopathy
144
Q

CADASIL

Pathologie

A

generalisierte
nichtarteriosklerotische,
nichtkongophile
Angiopathie der kleinen und mittleren Gefäße

145
Q

CADASIL
Prävalenz in Schlaganfällen Jugendlicher?
Wie häufig Ursache rezidivierender Infarkte?

A

Prävalenz in Schlaganfällen Jugendlicher? 1%

Wie häufig Ursache rezidivierender Infarkte? 10%

146
Q

CADASIL
Diagnostik
Was führt hin?
Was Anordnen?

A 
hinführend:
<50 J
keine CVRF
positive Familienanamnese
neurologische Symptome

Anordenen:
MRT - sollte passende Befunde zeigen

zur Diagnosesicherung:
Mutation im Notch3-Gen
und/oder positive Hautbiopsie

147
Q

CADASIL

Stadieneinteilung

A

I (Alter 20-40)
Migräneepisoden
subkortikale MRT-Läsionen

II (Alter 40-60)
Insult-artige Episoden
Affektive Strörung
Konfluierende Marklager- /Basalganglienläsionen

III (Alter 60-80)
subkortikale Demenz
Pseudobulbärparalyse
Leukenzephalopathie

148
Q

CADASIL

Welche Bildgebung birgt hier hohes Komplikationsrisiko?

A

Angiographie!

149
Q

CADASIL

Therapie

A

bisher nur symptomatisch möglich
CVRF vermeiden
ASS
keine Sumatriptane (eher Betablocker)

150
Q

CADASIL

Typische MR-Veränderungen

A

Konfluierende Marklagerläsionen
v.a. in vorderen Temporallappen (untypisch für Mikroangiopathien)
Aussparung der U-Fasern

151
Q

Vaskulitis

neurologische Symptome

A

zentral:
Kopfschmerzen
multifokale Ausfälle
Enzephalopathie

peripher
Mononeuritis multiplex (MNM) (schmerzhaft, asymmetrisch, mehrere Nervenareale)
152
Q

Systematik der Vaskulitiden

A

Große Gefäße:
_Granulomatös:
Riesenzellarteriitiden (Arteriitis temporalis)
Takayasu-Arteriitis

Mittlere Gefäße:
_Nichtgranulomatös:
Polyarteriitis nodosa
Kawasaki-Erkrankung

Kleine Gefäße
_ANCA (p/c)
\_\_Granulomatös:
Granulomatöse Polyangitis (Wegner)(c)
Churg-Strauss (c)
\_\_Nichtgranulomatös
mikroskopische Poliangitis (p)

_Immunkomplex
__Nichtgranulomatös
Hypersensitivitätsvaskulitiden:

Kryoglobulinämie
Kutane leukozytoklastische Vaskulitis
Schönlein-Henoch-Purpura
Behcet-Syndrom

153
Q

Riesenzellarteriitis

Typisches Alter und klinische Befunde

A

v.a. Frauen >50 J
Zwei Manifestationen:
1. Polymyalgia rheumatica
mit Bursitis, Synovitis, Arthritis

  1. Arteriitis cranialis
    mit Kopfschmerz, Kauschmerz, Sehstörung
154
Q

Arteriitis temporalis

Komplikation

A

CAVE: Erblindung

155
Q

Takayasu-Arteriitis

Typisches Alter und klinische Befunde

A

< 40 J
Granulomatöse Erkrankung der Aorta und Hauptäste

Präoklusives Stadium:
mit Allgemeinsymptomatik

Oklusives Stadium:
mit Claudicatio intermittens
RR-Differenz < 10 mmHg
Pulslosigkeit A. brachialis

156
Q

Riesenzellarteriitis

Zusatzdiagnostik und Therapie

A

BSG >50mmHg
Hautbiopsie

Therapie:
sofort Cortison

157
Q

Takayasu-Arteriitis

Zusatzdiagnostik und Therapie

A

BSG: Sturzsenkung
Dopplersonographie CCA/Subclavia: Gefäßwand? Stenosen?

Therapie:
Immunsuppression
ASS
Stent/Chirurgie

158
Q

Polyarteriitis nodosa

Klinisches Bild

A

Niere: Infarkte, Blutungen, Hypertonie
GI-Trakt: Infarkte, kolikartige Schmerzen
Herz: Infarkt, AP
Haut: Knötchen
Nervensystem: Infarkt, Mononeuritis multiplex, PNP

159
Q

Polyarteriitis nodosa

Ätiologie/Pathomechanismen

A

Auslöser oft Hep-B
Immunkomplex-Vaskulitis
Mikroaneurismen

160
Q

Polyarteriitis nodosa

Zusatzdiagnostik

A

Hautbiopsie (der Knötchen)
Angiographie (Mikroaneurismen)
Labor (EZ, aber meist ANCA negativ)

161
Q

Polyarteriitis nodosa

Therapie

A

Steroide + Cyclophosphamid

CAVE bei gleichzeitiger Hepatitis-Therapie

162
Q

Kawasaki-Syndrom

Typisches Alter und Klinische Befunde

A

Kleinkinder <5J

GI: Erdbeerzunge, Stomatitis

Immunsystem: Septische Temperaturen, Lymphadenopathie

Haut: Konjunctivitis, Palmarerythem, Exanthem

Herz: Koronaritis, -aneurismata, Myokardinfarkt

163
Q

Kawasaki-Syndrom

Zusatzdiagnostik

A

Endothelzellantikörper (AECA)

Koronarangiographie

164
Q

Kawasaki-Syndrom

Therapie

A

KEINE STEROIDE!

sondern:
IVIG
ASS

165
Q

Granulomatöse Polyangitis (Wegner)

Klinisches Bild

A

Lunge, HNO, GI: Ulzera, Lungenrundherde
Nieren: 80% Rapid progrediente GN
ZNS: teilweise beteiligt

166
Q

Granulomatöse Polyangitis (Wegner)

Therapie

A

wenn lokal begrenzt: Cotrimoxazol

wenn generalisiert: Corticosteroid + Cyclophosphamid

167
Q

Churg-Strauss-Syndrom

Klinische Befunde

A

GI: Blutung, Schmerzen, Pankreatitis
Herz: 50% Beteiligt
Nervensystem: Mono/Polyneuropathie, ZNS-Beteiligung
Haut: Purpura, Hautknötchen, Nesselsucht
Lunge/HNO: Allergisches Asthma, Lungeninfiltrate, Sinusitiden

168
Q

Churg-Strauss-Syndrom

welcher ANCA?

A

c-ANCA

169
Q

Mikroskopische Polyangitis

Klinisches Bild und Differentialdiagnostik

A

Ähnlich wie granulomatöse Polyangitis (Wegner)
Lunge/HNO

aber pANCA
und Histo: keine Granulomatose

170
Q

Schönlein-Henoch-Purpura
Typisches Alter
Klinische Befunde

A 
Patient <20 J
GI: Bauchschmerzen
Haut: Palpable Purpura bei normaler Gerinnung (bes. Streckseiten und Gesäß)
Granulozyten in Gefäßwand
Niere: Mesangioproliferative GN
Neuro: Kopfschmerzen, Verhaltensstrg
171
Q

Schönlein-Henoch-Purpura

Was geht ihr oft voraus?

A

Infekt der oberen Atemwege

172
Q

Essentielle Kryoglobulinämie

Was geht ihr oft voraus?

A

HepC-Infektion

173
Q

Kutane leukozytoklastische Vaskulitis

Klinisches Bild

A

Hautnekrosen

174
Q

Differential-Diagnostische Abkläung eines Schlaganfalls bei Verdacht auf Vaskulitis

A 
Vorgehen zusammengefasst:
suspekte Region biopsieren (obligat!)
Nervensystem check
Herz check
Niere check
Lunge check
Blut check

Biopsie:
Bakterien? Viren? Pilze?
insb. TBC: Säurefeste Stäbchen?Mykobakterien PCR?

Nervensystem:
CMRT
Duplex
EEG
Liquor

Herz:
EKG
TTE

Niere:
Urinstatus (Proteinurie?)
Kreatininclearance

Lunge:
CT-Thx
Sono-Abdomen

Blut:
_EZ?
CRP
BSG
Diff-Blutbild
_Spez. Immu?
Complement
Serumelektrophorese
RF
ANA
SS-A
SS-B
ANCA (p und c)
Antiphospholipid-AK
Lupus-Antikoagulans
Immunfixation
_infektiös?
Blutkulturen
Lues-Serologie
Borellien-Serologie
HBV-Serologie
HCV-Serologie
HIV-Serologie

_toxisch?
Drogen-Screening

175
Q

Differentialdiagnostische Richtungen einer Vaskulitis?

A

Infektiöse small vessel vaskulitiden (HBV, HCV, VZV, CMV, Borrelien)

Neoplastisch: lymphoprolifertiv oder paraneoplastisch

Medikamentös: Penicillamin, Tacrolimus

Toxisch: Heroin, Kokain, Amphetamin

176
Q

Spontane supratentorielle intrakranielle Blutungen

Häufigkeit unter Schlaganfällen?

A

15%

177
Q

Spontane supratentorielle intrakranielle Blutungen

Risikofaktoren

A

kardiovaskulär

  • Art. Hypertonie
  • Mikroangiopathie
  • zerebrale Amyloidangiopathie

metabolisch

  • Adipositas
  • Serum-Cholersterin <150 mg/dl

Toxisch/ verabreichungsbedingt

  • Rauchen
  • Alkoholabhängigkeit
  • Drogenmissbrauch

hämatologisch
- Blutungsneigung

nicht beeinflussbar:
- Alter

sekundär:

  • Antikoagulation
  • Ischämie
  • Sinusvenenthrombose
  • Tumor
  • Vaskulitis
  • vask. Malformation
  • Eklampsie
  • RPLS
178
Q

Was sind ist die je häufigste Ursache für die spontane supratentorielle intrakranielle Einblutung im Alter von

unter 40 J
40-70 J
über 70 J

A

unter 40 J
AV-Malformationen (Stammganglien)

40-70 J
essenzielle art. Hypertonie (Stammganglien loco typico)

über 70 J
Zerebrale Amyloidangiopathie (Marklager)
179
Q

Hirnblutung

Pathophysiologie

A

direkter Gewebsschaden
sekundäre Ischämie
Hirnödem
in 30% relatives Blutungswachstum in ersten 6h

180
Q

Hirnblutung

allgemeine klinische Hinweise

A

fokal neurologisch
Hirndruckzeichen
Krampfanfälle

181
Q

Hirnblutung

Diagnostik

A

CCT - Lokalisation und Abschätzung der Größe

intraarterielle Angio (DSA)
sofort bei V.a. Aneurismablutung
nach 6-8 Wochen bei unklarer Blutung

Labor: Gerinnung (erweitert: FI,VII,VIII,IC,XIII)
Drogenscreening

Verlaufs-CMRT - Blutungsalter und Ät.

182
Q

Hirnblutung

Therapie bei allen Patienten

A

RR-Kontrolle mit Ebrantil, Clonidin, Sedierung
unter140/80 (Hypertoniker unter190/90)
Analgesie (Pethidin)

ggf.
Krampfprophylaxe ab 1. Krampf oder Sinusvenenthrombose
Low-Dose-Heparin an 1. Tag

183
Q

Hirnblutung

Therapie bei Sopor/Koma

A

Hirndruckbehandlung
Ventrikeldrainage
ggf. intraventrikuläre/intrahämatomale Lyse

184
Q

Hirnblutung

Therapie bei Blutung unter Antikoagulation

A

PPSB bzw. FFP + VitK

185
Q

Hirnblutung

Therapie - Indikation Kraniektomie und wie früh nach Blutungsbeginn?

A

GCS 6-10

Aneurysmaruptur mit Marklagerblutung

Angiomblutung bei Verschlechterung

Kleinhirnblutung >3cm

junge Patienten mit lobärer Blutung,Verschlechterung

früh (8h)
(ultrafrüh (4h) schlechteres Outcome mit Nachblutungen)

186
Q

Hirnblutung

Komplikationen

A

Erbrechen mit Aspiration
Hirnödem
Nachblutung
Verschlusshydrozephalus

187
Q

Spontane infratentorielle intrakranielle Blutung

Klinische Stadien

A

I
wach,
zerebelläre Symptome,
einseitige Pyramidenbahnläsion

II
fluktuierende Vigilanz,
bilaterale Hirnstammausfälle oder Pyramidenbahnläsion,
Pupillenstrg

III
komatös
Strecksynergismen

188
Q

Kleinhirnblutung

Therapie

A

nach Stadien
I: Größe 20ml konservativ
II oder größer 20 ml: externe Liquordrainage, ggf. Entlastung
III: Entlastung nur bei kurzer Komadauer

189
Q

Mittelhirn-Blutung

Therapie

A

konservativ

ggf. Liquordrainage

190
Q

Zerebelläre Amyloidangiopathie

Assoziiert mit

A

Alzheimer Demenz
zerebraler Vaskulitis
Alter

191
Q

Zerebrale Amyloidangiopathie

Pathomechanismen

A

Amyloidose
Gefäßlumen-Einengung
Wandnekrosen und Aneurysmen führen zu (Mikro-)blutungen

192
Q

Zerebrale Amyloidangiopathie

Prognose

A

30% der Patienten entwickeln Demenz

193
Q

Zerebrale Amyloidangiopathie

Hinweise und Diagnostik

A

Hinweise:
möglich: singuläre Blutung loco typico
wahrscheinlich: multiple lobäre kortikosubkortikale Blutungen, Alter über 55 J

Diagnostik:
MRT T2*
Sicherung: Autopsie

194
Q

Aseptische Sinusvenenthrombose
Alter
Geschlechtsverteilung
Inzidenz

A

20-30 J
w:m 5:1
1/100.000

195
Q

Aseptische Sinusvenenthrombose

Prädisposition

A

hormonell:
Kontrazeption, Schwangerschaft, Hormontherapie, Wochenbett

Thrombophilie
F II-/ V-Mutation, AT-III/ProtC/S-Mangel, F-VIII-Erhöhung, Hyperhomocysteinämie, Antiphospholipid-AK-Syndrom

hyperkoagulative Zustände
Polyglobulie, lokale Infektionen, Lues, Vaskulitis, Behcet, Trauma, OP

196
Q

Aseptische Sinusvenenthrombose

Typische Lokalisation?

A

über 70%:
Sinus sagitalis superior
und Sinus transversus

197
Q

Aseptische Sinusvenenthrombose

gefährliche Pathomechanismen

A

parenchymale Diapedeseblutung

erhöhter Intrakranieller Druck

198
Q

Aseptische Sinusvenenthrombose

Klinik

A

Kopfschmerz initial
Krampfanfall (häufig mit Toddscher Lähmung)
Fokalneurologie
Vigilanzstrg und Psychosyndrom
fakultativ: Meningismus, Stauungspapille, Exophtalmus

1/3: akut
1/3: subakut unter 4 Wochen
1/3: chronischer Kopfschmerz

199
Q

Aseptische Sinusvenenthrombose

Diagnostik

A

Labor (D-Dimere über 500mg/l, Gerinnung, Entz., Vaskulitis-Screening)

MRT/MRA (initial Thrombus T1 iso, T2 hypotens, nach 2-3 Tagen T1 und T2 signalreich)

DSA (ggf. Nachweis kortikaler- oder Brückenvenenthromben)

Doppler/Duplex (Verlauf)

Liquor (meist erhöhter Druck, sonst zu 50% unauffällig, 25% Pleozytose, 10% blutig)

200
Q

Aseptische Sinusvenenthrombose

Differentialdiagnose

A 
hämorrhagischer Infarkt
Enzephalitis
Raumforderung
Pseudotumor cerebri
Hirnödem
201
Q

Aseptische Sinusvenenthrombose

Therapie

A

Vollheparinisierung

ggf. lokale Mikrokatheter-Lyse

Hirndrucktherapie

Antikonvulsiva (abh. von Parenchymläsion auch prophylaktisch)

Analgesie

Sekundärprophylaxe: überlappend orale Antikoagulanzien

202
Q

Aseptische Sinusvenenthrombose

Therapie der Vollheparinisierung schlägt nicht an - was nun?

A

nach ATIII-Mangel suchen!

203
Q

Aseptische Sinusvenenthrombose

Prognose

A

80-90% Erholung

schlechte Prognose bei Thrombose tiefer Venen (Mangelhafte Kollateralisation)

ca. 10% Rezidive fast ausschließlich im ersten Jahr

204
Q

Septische Sinusvenenthrombose

Ätiologie und bevorzugte Lokalisation

A

Meningitis
Entzündung im HNO-Bereich
SHT

Lokalisation: Sinus cavernosus (bei Gesichtsinfektion), Sinus petrosus (Ohrinfektion)

205
Q

Septische Sinusvenenthrombose

Klinik

A

Fieber
Chemosis (Bindehautschwellung)
Exophtalmus
Hirnnervenausfälle

206
Q

Septische Sinusvenenthrombose

Zusatzdiagnostik (neben aseptischer SVT)

A

CCT inkl. Knochenfenster

207
Q

Septische Sinusvenenthrombose

Therapie

A

Vollheparinisierung
ANtibiose (initial empirisch: Claforan, Dicloxacillin, Clont)
Sanierung des Eintrittsfokus

208
Q

Zerebrale Aneurysmata
Prävalenz
in Bevölkerung
in Familien

A

4-6%

10-20% bei SABs bei über 1 Familienmitglied

209
Q

Zerebrale Aneurysmata

5 häufigste Lokalisation in absteigender Häufigkeit

A 
A. comm. anterior
distale A. carotis interna
A. cerebri media
A. cerebri anterior
A. basilaris
A. vertebralis
210
Q

Zerebrale Aneurysmata

Diagnostik (as ist am sensitivsten?)

A

DSA, CTA (Sensitivität 96%)

MRA (94%)

211
Q

Zerebrale Aneurysmata

Therapie

A

bevorzugt Coiling

212
Q

Zerebrale Aneurysmata

Bis zu welchem Durchmesser ist das 5-J-Rupturrisiko fast 0?

A

bis 7mm

213
Q

Zerebrale Aneurysmata

Risikofaktoren für Ruptur

A 
Durchmesser
weibliches Geschlecht
Rauchen
Hypertonie
starker Alkoholkonsum
214
Q

Verschiedene Formen nichtaneurysmatischer zerebraler Gefäßfehlbildungen und typische Lokalisation

A

AVM (arteriovenöse malformation)
parenchymal, subarachnoidal, ventrikulär

Kavernom
supratentoriell

Kapilläres Angiom
marklager, meist Pons

DVA (developmental venous anomaly)
frontoparietales Marklager, Kleinhirn, Hirnstamm

Durale AVM
vordere Schädelgrube, Sinus cavernosus, Tentorium, Sinus transversus

215
Q

AV-Malformation

Klinik

A

Blutung (2-4%/Jahr)
Ischämie (steal)
Krampfanfälle (20-30%)

216
Q

AV-Malformation

Zusatzdiagnostik

A

MRT/MRA

DSA

217
Q

Kann man nach Hirnblutung mit Bildgebnung AV-Malformation ausschließen? Warum (nicht)?

A

nein - kleine AVM können durch Blutung maskiert werden

218
Q

AV-Malformation

Therapie

A

beobachten,
symptomatisch:
OP/Embolisation

  1. Wahl: Bestrahlung bei Nidus(knäuel)Volumen kleiner 10cm3, CAVE Lokalisationsabhängig! eher nicht, wenn im Hirnstamm/STammganglien
219
Q

Kavernom

Beschreibung der Morphologie

A

Beerenartige Ansammlung von dialtierten Gefäßräumen,

keine glatte Muskulatur, umgebende Hämosiderinablagerungen

220
Q

Kavernom

Diagnose

A

MRT (DSA stellt die pathologischen Gefäße meist nicht dar)

221
Q

Kavernom

Therapie

A

wenn symptomatisch und gut zugänglich OP (Risikoabwägung)

222
Q

Kavernom

Prognose

A

Blutungsrisiko 0,5%

Rezidiv: 4,5%

223
Q

DVA (developmental venous anomaly; auch:Venöses Angiom)

Morphologische Beschreibung

A

Dünnwandige Vene ohne Muskelschicht, ohne Umgebungsreaktion

224
Q

DVA (developmental venous anomaly; auch:Venöses Angiom)

Therapie

A

nur bei Blutung: OP (CAVE: Schonung der drainierenden Vene)

225
Q

Durale AVM

Angiographische Einschätzung des Blutungsrisikos

A

Stadien (Drainagekonstellation)
[Blutungsrisiko]

I (in Hauptsinus, anterograder Fluss)
[niedrig]

IIA (in Hauptsinus, Reflux in Sinus)
[niedrig]

IIB (in Hauptsinus, Reflux in kortikale Vene)
[10%]

III (direkte Kortikale venöse Drainage ohne venöse Ektasie)
[?]

IV (direkte Kortikale venöse Drainage mit venöser Ektasie)
[65%]

V (spinale venöse Drainage)
[50%]

226
Q

Durale AV-Malformation

Klinik abhängig von Lokalisation

A

alle Lokalisationen: Hydrocephalus malresorptivus, sehr selten Herzinsuffizienz

vordere Schädelgrube
- Blutungen (intrakranial öfter als SAB)

SInus cavernosus

  • Exophthalmus
  • Hirnnervenausfälle
  • konjunctivale Injektionen
  • Visusstörung
  • Stauungspapille
  • pulsierender Tinnitus

Sinus transversus

  • pulsierender Tinnitus
  • Kopfschmerz
  • Blutung (intrakraniell)
  • Ischämie
  • Visusverlust
  • selten Hirnnervenausfälle
227
Q

Durale AVM

Zusatzdiagnostik

A

Angiographie (arterieller Zufluss, venöse Drainage)

Auskultation des Kraniums (zB Auge)

228
Q

Durale AVM

Therapie (Indikation, Methodik)

A

Indikation: Leidensdruck, Drainage in kortikale Venen, großes Shuntvolumen, Progredienz (Größe/Symptome)

Methode: endovaskulär mit/ohne offener Ligatur

229
Q

Aneurysmatische SAB
Typisches Erkrankungsalter
Typische Lokalisation

A

50-60 J

R. comm. ant. und A. cerebri anterior

230
Q

Aneurysmatische SAB

Klinik - Prodromi

A

Prodromi: warning leaks (ungewohnte Kopfschmerzen Stunden bis Tage vor dem Ereignis

231
Q

Aneurysmatische SAB

Wann treten sie typischerweise auf?

A

1/3 Anstrengung
1/3 Tagesaktivitäten
1/3 Schlaf

232
Q

Aneurysmatische SAB

Klinik - Symptome

A

Vernichtungskopfschmerz mit/ohne Meningismus

ggf. Schulter/Rücken-/Lumboischialgiforme Schmerzen (transiente)

Bewusstseinsstrg

fokale Ausfälle

Krampfanfälle

Intraokuläre Blutung, Glaskörperblutung (Terson-Syndrom)

vegetative Symptome (Erbrechen, Übelkeit, RR-ANstieg, Fieber, HRST)

233
Q

Wie lassen sich aneurysmatische SAB in Stadien einteilen?

A

nach Hunt & Hess:

0: asymptomatisch unrupturiert
1: Kopfschmerz/Meningismus (WFNS I)
2: + Hirnnervenausfälle
3: + fokale Ausfälle und Somnolenz
4: + Sopor
5 + Dezerebration und Koma (WFNS V)

WFNS (World Federation of Neurological Surgeons Grading System for Subarachnoidal Hemorrhage)

234
Q

Notfalldiagnostik-Algorithmus bei V.a. aneurysmatische SAB

A 
CCT
Blutung?
falls nicht: Liquorpunktion
Blutig?
falls nicht: an andere Ursache denken!!!
235
Q

Welche Diagnostik kann SAB ausschließen?

A

wasserklarer Liquor schließt SAB unter 14 Tagen aus

236
Q

Wie verändert sich der Liquor Stunden und Tage nach abgelaufener SAB?

A

Xanthochrom nach 2 h

Siderophagen nach 4 Tagen

237
Q

Welche Diagnostik sollte vor/ welche ab 3 Tagen nach SAB laufen?

A

vor 3 Tagen: DSA: Darstellung der Gefäße, DD: multiple ANeurysmata, ggf auch Spinalarterien darstellen
(Trend zum 3T-MRT)

nach 3 Tagen: TCD (Transkranielle DOpplersonographie)
Vasospasmusnachweis

238
Q

Aneurysmatische SAB

DD

A

traumatische SAB
ICB
SVT

Migräne
Spannungskopfschmerz
Meningitis

239
Q

Aneurysmatische SAB

Therapieziele und Interventionszeitpunkte

A

Ziele: Rezidive und Vasospasmen vermeiden

Zeitpunkte:
keine Vasospasmen
WFNS I-III: Frühintervention unter 3 d
WFNS IV-V: Liquordrainage, wenn Besserung Frühintervention, wenn nicht Monitoring bis WFNS III

subkritische Vasospasmen
WFNS I-IV: frühes Coiling bei Vasospasmuszunahme oder Rezidivblutungsrisiko

kritische Vasospasmen
WFNS I-IV: frühes Coiling
WFNS IV-V: Spätintervention nach 10-12 Tagen

240
Q

Aneurysmatische SAB
Clipping oder Coiling?
Was wird erfolgreicher durchgeführt?
Was weist mehr periprozedurale Komplikationen auf?

A

Clipping

241
Q

Aneurysmatische SAB

Komplikationen

A

Nachblutung
Hydrozephalus
Vasospasmen

Elektrolytstörungen (insb Na (SIADH)
HRST
Krampfanfälle
RR-Krisen
neurogenes Lungenödem
Glaskörpereinblutung
242
Q

Aneurysmatische SAB

Prognose

A

akut letal 20%

abh. von initialer Vigilanz, ALter, Größe, Lokalisation

243
Q

Pathogenese neurogenes Lungenödem

A

ICP-Anstieg

autonome Gegenregulation zur MAP-Steigerung: peripherer-RR-Anstieg

LiHe-Versagen mit Lungenödem

244
Q

Wie lassen sich nichtaneurysmatische SAB unterteilen?

Was sind ihre charakteristischen Merkmale?

A

perimesenzephal (präpontin, peripedunculär)
wahrscheinlich venös, meist benigne, 20% asymptomatischer Hydrozephalus
Therapie: rasch mobilisieren!

nicht-perimesenzephal
AVM, Durafisteln, SVT, spinale AVM, Tumore

245
Q

Wie oft kommt es bei SAB zu Vasospasmen?

A

10-40%

246
Q

Vasospasmen

Zeitliches Auftreten nach SAB

A

Beginn: 3. Tag
Maximum 8.-11. Tag
Dauer 21-28 (40) Tage

247
Q

Vasospasmen nach SAB

Pathomechanismen

A

Oxyhämoglobin bindet NO

Transmitterdysbalance

248
Q

Vasospasmen nach SAB

Risikofaktoren

A 
Blutmenge
ALter
CVRF
Hyponatriämie
Hypovolämie
Antihypertensiva
249
Q

Vasospasmen nach SAB

Klinik

A

verzögerte neurologische Defizite mit Vigilanzminderung

Psychosyndrom
Krampfanfälle
subfebrile Temperaturen

250
Q

Vasospasmen nach SAB

Diagnostik

A

TCD (Frage nach Dopplerfrequenz)

Verschlechterung objektivieren:
über 50 J: ab 2kHz sub-, ab 3kHz kritisch
unter 50 J: ab 3kHz sub-, ab 4kHz kritisch
Hyperperfusion? (Ratio ACM/ACI)
Zunahme der Pulsatilität?

251
Q

Vasospasmen nach SAB

Prophylaxe und Therapie

A

Prophylaxe nach SAB: Nimodipin

stabile subkritische Vasospasmen:
Bettruhe mit hochnormal RR
Nimodipin (6x60mg p.o.) KI: gr. Hirnödem, Hirndruck, Leberschaden

zunehmende/kritische Vasospasmen, stabile Klinik:
RR über 190/110 mmHg
Nimodipin über ZVK 1mg (max 2mg)/h

kritische Vasospasmen:
Triple-H-Therapie (Hypertensive, hypervolämische Hämodilution)

Versagt triple-H, dann endovaskuläre transluminale Angioplastie

252
Q

Welche Arterien versorgen das Rückenmark. Wohin fließen sie?

A

A. spinalis anterior: Aa. vertebrales, A. radicularis magna (Adamkiewicz)

Aa. spinales posteriores: PICA, Aa. vertebrales. A. radiculata magna (Adamkiewicz)

253
Q

Drei Stromgebiete des Rückenmarks

A

zervikal bis mittleres Halsmark: Aa. vertebrales
Thorakal bis Th 4: Segmentarterien C6/7
lumbal. A. radicularis magna (Adamkiewicz)

254
Q

Akute spinale Ischämie (Akute Myelomalazie)

Ätiologie

A

Kardiovaskulär

  • Embolie
  • Thrombose
  • Mikroangiopathie
  • AVM (Angiodysgenetische Myelomalazie)
  • Ao-Aneurysma
  • A. vertebralis Dissektion

Trauma

  • OP
  • Katheter (A. abdominalis, A. radiculata)
  • Fibrokartilaginäre Embolie (retrograd nach BSV)
  • chiropraktisches Trauma

Infektiös
- Luetische Arteriitis

Inflammatorisch
- Allergisch

Maligne
- mechanische Kompression

Toxisch
- Bestrahlung

255
Q

Akute spinale Ischämie

Klinik

A

initial Gürtelförmiger Schmerz (langsamer als zerebral)

Spinalis anterior syndrom:
bilaterale dissoziierte Sensibilitätsstörung (Temperatur und Schmerz)
schlaffe,später spastische Parese, Sphincterstrg.

Spinalis posterior syndrom:
Hinterstrangsymptomatik (Epikritisch: Druck, Tastsinn, Propriozeption) bei erhaltener Kraft

A. sulcocommissuralis: halbseitiges Spinalis anterior Syndrom

A radicularis magna: kompletter thorakaler Querschnitt

256
Q

Akute spinale Ischämie

Therapie

A

RR-Kontrolle

Ursache beseitigen

257
Q

Spinale AV-Malformationen

Klinik je nach Lokalisation

A

dural (langsam progradient aufsteigende Querschnittssymptomatik)

perimedullär (schneller progredient)

intramedullär (akute Verschlechterungen und Remission, oft Blutungen)

258
Q

Spinale AV-Malformationen

Diagnostik

A

MRT
MR-Myelographie
Angiographie

259
Q

Spinale AV-Malformationen

Therapie

A

Embolisation, OP

Neurology (14 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions