Zerebrovaskuläre Erkrankungen Flashcards
1
Q
Definition: Schlaganfall
A
Schlagartig einsetzendes neurologisches Defizit durch eine zentralnervöse Ischämie (85%) oder Hämorrhagie (15%) unterschiedlicher Ätiologie
2
Q
Epidemiologie Schlaganfall
A
häufigster Neurologischer Notfall
3.häufigste Todesursache in westl. Industrienationen
häufigste Form: Ischämischer Schlaganfall (160-400:100.000 in DE)
3
Q
Pathophysiologie Ischämischer Schlaganfall
A
lokaler Gefäßverschluss unterschiedlicher Ät. führt zu sekundärem O2- und Glucosemangel,
begünstigt durch unterschiedliche zerebrovaskuläre Risikofaktoren
Unterschiedliche Pathomechanismen in
Infarktkern und
umliegender Penumbra
4
Q
Pathomechanismen im Infarktkern (Pathophysiologie Ischämischer Schlaganfall)
A
Blutfluss <10ml/100g/min
Zelltod innerhalb Minuten
überwiegend Nekrose
Irreversible Schädigung
5
Q
Pathomechanismen in Penumbra (Pathophysiologie Ischämischer Schlaganfall)
A
Blutfluss 10-80ml/100g/min in ersten Stunden über Kollateralkreisläufe versorgt Brain at risk, aber noch zu retten! überwiegend Apoptose und Mischformen (Nekroptose) sekundäre Pathomechanismen: - O2-Radikale - toxische Metabolite - Calciumdysregulation - Transmitterdysbalance - Inflammation - Zusammenbruch der Gefäß-Autregulation - Reperfusionssyndrom
6
Q
Zerebrovaskuläre Risikofaktoren (Pathophysiologie Ischämischer Schlaganfall)
A
kardiovaskulär
- Art. Hypertonie
- absolute Arrhythmie bei VHF
- Karotisstenose
metabolisch
- DM
- Fettstoffwechselstörung
- Adipositas
- Hyperurikämie
Toxisch/ verabreichungsbedingt
- Östrogen-reiche Kontrazeptiva
- Rauchen
- Alkoholabhängigkeit
- Drogenmissbrauch
hämatologisch
- Gerinnungsneigung
- Thrombozytenfunktionsstörung
nicht beeinflussbar:
- Alter
- Geschlecht
- Migräne
- Genetik (pos. Familienanamnese, CADASIL)
7
Q
Ätiologie Schlaganfall
A
Makroangiopathie (30-40%)
- arteriosklerotisch
- nichtarteriosklerotisch (zB Gefäßtexturstrg., Vasospasmen, Vaskulitisch)
Mikroangiopathie (20-30%)
- arteriosklerotisch
- nichtarteriosklerotisch (vaskulitis, CADASIL)
proximale Embolie (25-40%)
- kardial
- paradox (Vorraussetzung: R-L-Shunt wie PFO oder pulmonaler Shunt)
- Aortenbogen (arteriosklerotisch, Plaque > 4mm)
Gerinnungsstörung (<5%)
- genetisch (zB AT-III/ProteinC/S-Mangel; APC-Resistenz)
- erworben (zB Antiphospholipid-AK-Syndrom, DIG)
hämatologisch
- zB Polycythaemia vera, Leukämien
8
Q
Einteilung des Schlaganfalls nach zeitlichem Verlauf
A
TIA (Transitorische ischämische Attacke): Komplette Rückbildung der Symptome <7 Tage
9
Q
Einteilung des Schlaganfalls nach Infarktmorphologie
A
Territorialinfarkte
lakunäre Infarkte
hämodynamische Infarkte:
(Perfusionsabfall meist durch vorgeschaltete Stenosen, meist Karotis oder ACM)
- Grenzzonen- (auch Wasserscheideninfarkt): lokalisation kortikal, häufig im parietookzipitalen “Dreiländereck”
- Endstrominfarkt: subkortikal, entlang der langen, penetrierenden Markarterien
10
Q
Differenzierung von Territrialinfarkten (Ätiologie, Ausmaß, Größe)
A
- Ät meist embolisch, selten lokal thrombotisch
- inkomplett vs komplett
- Ein-Gefäß vs mehr-Gefäß-Territorien
- Größe meist >1,5 cm
11
Q
Definition des lakunären Infarkts
A
Größe <1,5 cm
12
Q
Welche Ätiologie führt meist zum lakunären Infarkt?
A
Hypertoniebedingte zur Verschluss führende Lipohyalinose und fibrinoide Nekrose kleiner penetrierender Arterien (segmentale Desintegration)
13
Q
Prädilektionsstellen lakunärer Infarkte
A
Stammganglien Thalamus Capsulae interna et externa Basis pontis ventrikelnahes Marklager
14
Q
Wie nennt man die starke Ausprägung lakunärer Infarkte in einem Patienten
A
Status lacunaris
15
Q
Die Zeichen welcher anderen zerebrovaskulären Erkrankungen sind häufig mit lakunären Infarkten assoziiert?
A
SAE (subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie, auch: M. Binswanger)
16
Q
Zerebrale Ischämien der vorderen Zirkulation - Gebiete
A
ACI (A. carotis interna); A. ophtalmica
ACI; A. choroidea ant.
ACA (A. cerebri anterior)
ACM (A. cerebri media)
17
Q
Zerebrale Ischämien der hinteren Zirkulation - Gebiete
A
ACP (A. cerebri posterior)
BA/VA (A. basilaris/Aa. vertebrales)
ACS (A. cerebelli superior)
AICA (A. cerebelli inferior anterior)
PICA (A. cerebelli inferior posterior)
18
Q
Symptome einer Ischämie im Versorgungsgebiet der ACI (A. carotis interna); A. ophtalmica
A
ipsilateraler Amaurosis fugax
19
Q
Symptome einer Ischämie im Versorgungsgebiet der ACI (A. carotis interna); A. choroidea anterior
A
kontralateraler Hemiparese
Hemihypästhesie
homonymer Hemianopsie
(sehr variabel)
20
Q
Symptome einer Ischämie im Versorgungsgebiet der ACA (A. cerebri anterior)
A
einseitig: kontralaterale beinbetonte Hemiparese Neglekt Blasenstrg. neuropsychologischen Defizite Verwirrtheit
beidseitig:
Mantelkantensyndrom (Paraparese der Beine)
Frontalhirnsyndrom (u.a. Antriebsstörung)
21
Q
Symptome einer Ischämie im Versorgungsgebiet der ACM (A. cerebri media)
A
kontralateral:
brachiofazial betonte Hemiparese
und Hemihypästhesie
Dysarthrie
linkshemisphärisch:
Aphasie (flüssig/nichtflüssig)
rechtshemisphärisch:
Neglekt
ausgedehnt (Mediatotalinfarkt):
Somnolenz
konjugierte Blickdeviation zur betroffenen Seite
22
Q
Symptome einer Ischämie im Versorgungsgebiet der ACP (A. cerebri posterior)
A
homonyme Hemianopsie Anosognosie Kopfschmerz delirante Syndrome ggf. flüssige Aphasie
23
Q
Symptome einer Ischämie in Versorgungsgebieten der BA/VA (A. basilaris/Aa. vertebrales) je nach Lokalisation im Hirnstamm
A
BA Bereich mesencephalon
> lateral: Gesichtsfeldausfälle
> paramedian: Pupillenstörung, vertikale Blickparese, Vigilanzstrg., Hemianästhesie
BA Bereich Pons
> lateral: Ataxie, Sensibilitätsstrg
> paramedian: Okulomotoriusstrg, Dysarthrie, horizontale Blickparese, clumpsy hand syndrome, pure motor stroke, pure sensory stroke
BA/VA Bereich Medulla oblongata
> Lateral: Wallenberg Syndrom, nukleäre Fazialisparesen
> paramedian: Hemisymptomatisch ohne Gesichtseinschluss, XII, autonome Dysregulation
24
Q
Vergleiche Defizite bei Ischämien in Versorgungsgebieten der ACS, AICA, PICA
A
alle:
Schwindel, Nystagmus, Übelkeit, Erbrechen
kontraaterale dissoziierte Sensibilitätsstörung
alle, besonders ACS:
Extremitätenataxie
A. basilaris-Beteiligung
alle, besonders PICA:
Gang- und Standataxie
relativ spezifisch für PICA:
Kopfschmerzen
Horner-Syndrom
25
3 Wichtige Hirnstammsyndrome
Weber
Millard-Gubler
Wallenberg
26
Weber Syndrom (Lokalisation und Symptome)
Mittelhirn
ipsilateral: III
kontralateral: Hemisyptomatik
27
Millard-Gubler Syndrom (Lokalisation und Symptome)
Brückenhaube
ipsilateral: VII
kontralateral: Hemisymptomatik, dissoziierte Sensibilitätsstrg
28
Wallenberg Syndrom (Lokalisation und Symptome)
Medulla oblongata
ipsilateral: V, IX, X, Horner-Syndrom, Hemiataxie
kontralateral: dissoziierte Sensibilitätsstrg
29
Lokalisation Hirnnervenkerne
```
Mesencephalon:
Ncl. oculomotorius (III)
Ncl. Edinger-Westphal (III)
Ncl. n. trochlearis (IV)
Ncl. mesencephalicus n. trigeminalis (V)
```
```
Pons:
Ncl. principalis n. trigeminalis (V)
Ncl. n. abducentis (VI)
Ncl. motorius n. facialis (VII)
Ncl. salivatorius superior (VII)
Ncll cochleares (VIII)
Ncll vestibulares (VIII)
Ncl salivatorius inferior (IX)
```
```
Medulla oblongata:
Ncl. spinalis n. trigeminalis (V)
Ncl. solitarius (XII, IX, X)
Ncl ambiguus (IX, X, XI)
Ncl. dorsalis n. vagi (X)
Ncl. n. hypoglossi (XII)
```
30
```
Wo ist der lakunäre Infarkt? bei:
"pure Motor stroke"?
"pure sensory stroke"?
sensomotorische Hemisymptomatik?
dysarthria/clumsy hand syndrome
ataxic motor syndrome
```
Capusla interna, Hirnstamm (pure motor)
Thalamus, Hirnstamm (pure sensory)
Capsula interna, Thalamus (sensomotorisch)
Pons, Capsula interna, Striatum (clumsy hand)
Pons, Brachium conjunctivum (ataxic motor)
31
Welcher Verlauf ist bei lakunären Infarkten zu vermuten?
i.d.R. guter Spontanverlauf,
| außer strategische Infarkte (>10mm, in Capsula interna, bilateral thalamisch)
32
Symptomatik hämodynamischer Infarkte
typisch: subakute Defizite im zeitlichen Zusammenhang mit Orthostase
```
atypisch:
mono- und binokulare Sehstörung,
Müdigkeit,
Bewusstseinsminderung,
"limb shaking TIA" DD: Krampf
```
33
SAE (Subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie)
| Prädisposition und Krankheitsbeginn
Prädisposition:
90% Hypertonie
Assoziation mit elongativer und dilatativer Arteriopathie
Beginn: Präsenium
34
```
Pathophysiologie SAE (Subkortikale arteriosklerotische enzephalopathie)
Unterscheide zwei therapeutisch relevante Mechanismen!
```
Hypertensive Mikroangiopathie Typ I
Arteriolosklerose der langen Marklagerarterien
führt zu Blut-Hirn-Schrankenstrg. mit perivaskulärem Ödem
es folgt Demyelinisierung und axonale Degeneration
Zusätzlich: Schäden im Grenzzonenbereich (hämodynamisch)
Hypertensive Mikroangiopathie Typ II
lokale Gefäßwandnekrosen, Bildung v. Mikroaneurismen bis zu Petechien
35
Wie lassen sich hypertensive Mikroangiopathien I und II in der Diagnostik unterscheiden?
Hypertensive Mikroangiopathie Typ I
MRT T2: Flächenhaft konfluierende Hyperintensitäten im ventrikelnahen Marklager unter Aussparung der U-Fasern/Baken, nur wenig Temporallappen, keine Lakunen
Hypertensive Mikroangiopathie Typ II
MRT T2*: multiple Lakunen und petechiale Mikroblutungen in Stammganglien und Pons
36
Symptome der subkortikalen arteriosklerotischen Enzephalopathie (SAE)
subkortikale Demenz (Verlangsamung, Antriebsminderung)
nächtliche Verwirrtheit
Affektlabilität
apraktische Gangstörung
Harninkontinenz
Schwindel
z.T. Krampfanfälle
Episoden der Besserung (Wechselhafter Verlauf)
37
Wie nennt man die Kombination fortschreitender, zumeist arteriosklerotischer Makro- und Mikroangiopathien?
Multiinfarktsyndrom
38
Symptome des Multiinfarktsyndroms
abhägig von Residuen in Lakunen/Territorien
progredientes demenzielles Syndrom mit Antriebsstrg
Wesensveränderung und Affektlabilität
fluktuierender Verlauf mit stufenförmiger Verschlechterung
39
Typisches neuropathologisches Bild vaskulitischer Infarkte
entzündlich-stenosierende Veränderungen der kleinen und mittleren zerebrale Gefäße
40
Klinik vaskulitischer Infarkte neben den multifokalen neurologischen Defiziten
Initial häufig Kopfschmerz
begleitend: allgemeines Krankheitsgefühl, Leistungsminderung, Gewichtsverlust, subfebrile Temperaturen, Nachtschweiß
Neuropsychiatrische Auffälligkeiten, Kognitiver Abbau
41
Schlaganfall Notfalldiagnostik Zeitplan
binnen 10 min
Aufnahme, Vitalparamenter (O2!), EKG, Labor
binnen 25 min
CCT
binnen 1h
Lyseentscheidung (door-to-needle-time)
binnen 3h
Beginn Monitoring auf Strome-Unit, Einleitung früher Sekundärprophylaxe und Reha
42
CT-Möglichkeiten in Schlaganfalldiagnostik
nativ CT
>DD-Ausschluss Blutung
>Infarktfrühzeichen nach 2-3h (verstrichene Mark-Rinden-Grenze; verstrichene Sulci; hyperintenses media-Signal bei Verschluss
>Hypodensität 8-12h nach Verschluss
PerfusionsCT
>CBF/CBV-missmatch zeigt brain at risk
CT-Angiographie
Nachweis verschlossener Gefäße (insb. bei V.a.
>A. basilaris;
>Carotis-T;
>prox. ACM -Verschluss oder Aneurismabildung)
43
Welche Lokalisation eines ischämischen Schlagafalls geht besonders häufig mit EKG-Zeichen akuter Myokardschädigung einher?
rechte Inselregion
44
```
Welche MRT-Methoden eignen sich für folgende Fragestellungen:
Tumor?
Gefäßverschluss?
Infarktkern?
Perfusionsdefizit?
Penumbra?
```
Tumor? T2
Gefäßverschluss? MRAngio TOF oder Gadolinium
Infarktkern? DWI (ADC MAP muss dunkel sein!)
Perfusionsdefizit? PWI
Penumbra? PWI-DWI-Missmatch
45
nicht-notfallmäßige Basisdiagnostik Schlaganfall
Bildgebung (zB MRT)
Duplex/Doppler
(Stenosen? Dissektion? Mikroembolien? paradoxe Embolie? Intrakranielle Reservekapazität?)
Echokardiografie
(Proximale Emboliequelle?)
Verdacht LiVe (TTE)
Verdacht Vorhof (TEE)
Langzeit EKG
(emboligene HRST?)
46
Diagnostik Schlaganfall: Wichtige DD
```
Intrazerebrale Blutung
epileptogene Anfälle und postikale Zustände
Migräne
Hyper-/ Hypoglykämie
psychogene Ursachen
```
47
Was ist ein Migranöser Infarkt?
Hirninfarkt im Ablauf einer typischen Migräne
+ >60-min Aurasymtome
+ passende Bildmorphologie
48
3 Säulen der spezifischen Stroke-Akutphasetherapie
ursachenUNspezifisch:
aktive Revaskularisierung (Lyse)
Schadensbegrenzung
bis max. 4,5h nach Schlaganfall
ursachenspezifisch:
frühe Sekundärprophylaxe
Rezidivrisiko minimieren,
Dauer: lebenslang
frühe Rehabilitation
Regeneration und Kompensation verbessern
Dauer: 12 Monate und länger
alle Therapiemöglichkeiten so schnell wie möglich beginnen!
49
Notfallmanagement Schlaganfall: allgemeine begleitende Therapiemaßnahmen
1) Stoffwechsel optimieren
RR initial hochnormal
O2 optimieren, Fieber und Infekt behandeln
BZ normal einstellen, Hypoglykämie vermeiden!
```
2) Komplikations-Prophylaxe
Frühmobilisation
Volumenausgleich
Thromboseprophylaxe
bei Aspirationspneumonie-Risiko: Magensonde
bei Infekt: Behandlung!
```
49
Notfallmanagement Schlaganfall: Möglichkeiten der perfusionsverbessernden Therapie
systemische i.v. Lyse
lokale i.a. Lyse
Bridging
notfallmäßige Carotis-TEA/Stentanlage
49
systemische i.v. Lyse (Wirkstoff und Dosis)
rekombinanter gewebespezifischer Plasminogenaktivator (rt-PA) 0,9mg/Kg KG
49
Schlaganfall-Sekundärkomplikation: Einblutung
| Therapie
ggf. Anlage EVD (externe Ventrikeldrainage)
operative Entlastung
49
Indikation und KI für lokale i.a. Lyse
Indikation:
A. basilaris / A. carotis interna / ACM Verschluss
relative KI:
Koma >3 h, Tetraplegie >6 h
49
Wirkstoffe für lokale i.a. Lyse und Dauer der Verabreichung
rtPA oder Urokinase
| Ende der Lyse max 6h nach Symptombeginn
50
Was beschreibt das bridging in der perfusionsverbessernden Schlaganfall-Therapie?
Beginn der i.v. Lyse unter Vorbereitug der i.a. Lyse (individueller Heilversuch)
51
Schlaganfall-Sekundärkomplikation: Ischämisches Hirnödem
| Therapie
Einklemmungsgefahr v.a. bei malignen Media- und Kleinhirninfarkten:
Entscheidung über OP-Entlastung <24h treffen (Kraniotomie/externe Ventrikeldrainage)
```
konservativ:
30° Oberkörperhochlagerung
CerPerfDruck aufrecht erhalten
Osmotherapie (Mannit/Sorbit/Glyzerin)
milde Hypothermie
evtl. TRIS-Puffer
```
frühzeitig elektive Intubation
bei Beatmung: Normoventilation
Thiopental-Narkose
52
Schlaganfall-Sekundärkomplikation: Einblutung
| Intensivmedizinische Behandlung
ggf. Anlage EVD (externe Ventrikeldrainage)
operative Entlastung
53
Schlaganfall-Sekundärkomplikation: Einblutung
| Inzidenz
hämorrhagische Transformation: 35%, aber meist asymptomatisch
symptomatische parenchymale Einblutung 1-3%
nach Lysetherapie 6-15%
54
Schlaganfall-Sekundärkomplikation: Einblutung
| Risikofaktoren
hohes Alter
hoher Blutdruck
hoher BZ
großer Infarkt
schlechte Kollerateralversorgung
späte Rekanalisation (=Reperfusionsblutung)
Kardiale Emboliequelle
55
Schlaganfall-Sekundärkomplikation: Ischämisches Hirnödem
| Wann erreicht es seine Maximale Ausdehnung
3-5 Tage nach Infarkt
56
Schlaganfall-Sekundärkomplikation: Ischämisches Hirnödem
| Intensivmedizinische Maßnahmen
Einklemmungsgefahr v.a. bei malignen Media- und Kleinhirninfarkten:
Entscheidung über OP-Entlastung <24h treffen (Kraniotomie/externe Ventrikeldrainage)
```
konservativ:
30° Oberkörperhochlagerung
CerPerfDruck aufrecht erhalten
Osmotherapie (Mannit/Sorbit/Glyzerin)
milde Hypothermie
evtl. TRIS-Puffer
```
frühzeitig elektive Intubation
bei Beatmung: Normoventilation
Thiopental-Narkose
57
Schlaganfall-Sekundärkomplikation: Kardiovaskuläre Dysregulation
Diagnostische Merkmale
oft Beteiligung des rechtsseitigen insulären Kortex
RR-Schwankungen
EKG-Auffälligkeiten (QTc-Intervall, Blockbilder, ST-Streckenveränderungen)
58
Schlaganfall-Sekundärkomplikation: Kardiovaskuläre Dysregulation
Therapie
ggf. externer Schrittmacher
59
Schlaganfall-Sekundärkomplikation:
Epileptische Anfälle
Inzidenz und
Prognose
Frühanfälle (<2 Wochen):
Inzidenz: 2%
gute Prognose
Spätanfälle:
Inzidenz: 4%
Prognose: 10% entwickeln symptomatische Epilepsie
60
Schlaganfall-Sekundärkomplikation:
Symptomatische Epilepsie
Therapie
Antiepileptische Medikation
61
Schlaganfall-Sekundärkomplikation:
Vigilanzminderung
primäre und sekundäre Ursachen
```
primär:
Ischämien im Basilarisstromgebiet,
Ischämie groß hemisphäral
Ischämien in bilateralen Thalami
Blutung (ICB)
Hypertensive Encephalopathie
```
```
sekundär:
Einblutung
Ödem
Anfall
Aspirationspneumonie mit septischer Reaktion (zB septische Enzephalopathie)
```
62
Schlaganfall-Sekundärkomplikation:
Dysphagie
Management
initial Nahrungskarenz
Magensonde, ggf. PEG
Schluckdiagnostik
Logopädie
bei anhaltender stiller (Speichel-) Aspiration ggf Tracheotomie
63
Schlaganfall-Sekundärkomplikation:
Dysphagie
Häufigkeit
initial 50%
nach 7 Tagen 30%
Nach 6 Monaten 10%
64
Schlaganfall-Sekundärkomplikation:
Dysphagie
Risikofaktoren
Vigilanzminderung
Neglekt
apraktische Störungen
65
Schlaganfall-Sekundärkomplikation:
Dysphagie
Komplikation
Aspirationspneumonie (20% in 6 Monaten, bei Hirnstamminfarkten sogar 60%)
66
Schlaganfall-Sekundärkomplikation:
Dysphagie
Bedside-Diagnostik
30ml Wasser in einem Zug
67
Laufende Untersuchungen neuroprotektiver Therapieansätze (2010)
Albumingabe (Antioxidation, verbesserte Perfusion in ersten 5h)
Hypothermie (erste 5h) + Coffein + Ethanol (erste 4h)
Lovastatin
Mg (erste 2h)
Astrozytenmodulator (8-72h)
lokale Laserenergie (erste 24h)
Ballonokklusion d. Ao. abdominalis (erhöhung intracerebraler Perfusion) bis 14h nach Beginn
68
Schlaganfall-Sekundärkomplikation:
Atemstörung
Management
ggf. kontrollierte Beatmung
69
Schlaganfall-Sekundärkomplikation:
Okklusionshydrozephalus bei infratentoriellen Infarkten
Management
operative Entlastung
70
Schlaganfall-Therapie: Evidenzgrad neuroprotektiver Therapie
bis 2010 keine durch Studien gesicherte Routineanwendung spezifischer neuroprotektiver Maßnahmen
71
Balint-Syndrom: Ätiologie und Symptome
Ät.: bilaterale parietookzipitale Läsionen
Symptome:
Eingeschränktes Aufmerksamkeits- und Wahrnehmungsfeld
okuläre Apraxie
optische Ataxie
(visuell gesteuerte okulomotorische und handmotorische Aktivitäten eingeschränkt)
72
Schlaganfall - Therapie:
| Rehabilitation von sensomotorischen Störungen
Therapieziele auf Funktions-, Aktivitäten,- und Teilhabe-Ebenen festlegen
forcierter Gebrauch (constraint-induced therapy)
aktive, repititive Übungen
ggf. elektrische Stimulation
mentales Training kann auch Motorik verbessern
Gehtraining/Laufbandtraining
Ergotherapeutisches Verkehrstraining
73
Schlaganfall - Therapie:
| Rehabilitation von aphasischen Störungen
systematische sprachliche Übungstherapie in früher Phase der Spontanerholung und möglichst täglich
später (bis über 12 Monate) Übungstherapie zur Anwendung der Sprachfähigkeiten im Alltag
ggf. Kommunikationstraining auch mit Angehörigen
74
Pusher-Symptomatik: Ätiologie und Symptome
Ät.: rechter posteriorer Thalamus
Pat. hat das Gefühl, zur nicht-gelähmten Seite zu fallen (Raum-Wahrnehmungsstörung)
Symptome:
Patient stützt sich von der nicht-gelähmten Seite weg
75
```
Sekundärprophylaxe nach Schlaganfall:
Thrombozytenfunktionshemmung
Indikation?
Wann beginnen?
Welche Wirkstoffe?
```
Ind.: arteriosklerotische Makro-/Mikroangiopathie
Beginn sofort bzw. 24h nach Lyse
1. Wahl ASS 100mg
2. Wahl bei hohem Risiko:
2x/d Wahl ASS 25mg + Dipyridamol 200mg
2. Wahl bei ASS-Unverträglichkeit/pAVK:
Clopidogrel 75mg/d
76
Primärprophylaxe Schlaganfall
!!! RR (190; >160 bei >2RiskF; >100 bei KHK; >70 bei Hochrisiko)
Antikoagulation (>1 im CHADS2, 2. Wahl ASS)
BZ-Kontrolle
BMI < 25
Sport 3x30 min/Woche
Nikotinabstinenz (nach 10 J Abstinenz Risiko minimal)
Carotis-TEA (Kosten-Nutzen Abwägen!)
77
CHADS2-Score
```
Herzinsuffizienz (1)
Art. Hypertonie (1)
> 75 J (1)
DM (1)
Stroke (2)
```
78
```
Sekundärprophylaxe nach Schlaganfall:
Carotis-TEA
Therapiezeitpunkt?
Indikation?
Diagnosesicherung?
OP-Medikation?
```
Beginn früh wie möglich, abh. von Infarktgröße
Ind.:
Gesicherte Stenose bei Komplikationsrisiko <6%, größter Nutzen 70-95%
Diagnosesicherung:
MR- oder CT-Angio (Stenosegraduierung)
Duplexsonografie (Morphologie und winkelkorrigierte Flussgeschwindigkeit)
OP-Medikation:
ASS vor, während und nach OP
79
```
Sekundärprophylaxe nach Schlaganfall:
Stentanlage
Vergleich mit TEA?
Indikation?
OP-Medikation?
```
höheres Komplikationsrisiko als TEA, hohe Schwankungen zwischen Zentren
Ind.:
Strahlenstenose
Restenose nach TEA
kontralateraler ACI-Verschluss
ASS und Clopidogrel 4 Tage vor bis 6 Wochen nach OP, ASS lebenslang
80
Wie lässt sich das Rezidivrisiko in den Tagen nach TIA einschätzen?
ABCD2 Score
A lter
>60 (1)
B lutdruck
>149/90 (1)
C linical features
Hemiparese (2)
Dysarthrie (1)
```
D auer
60 min (2)
```
D iabetes mellitus (1)
<4 Pkt:1%
4-5 Pkt: 4%
6-7 Pkt: 8%
81
```
Sekundärprophylaxe nach Schlaganfall:
Antikoagulation
Beginn?
Indikation?
Zielwerte?
```
Beginn früh wie möglich, abh. von Infarktgröße
Ind.:
kardiale Emboliequelle (! VHF)
zerebrale Gefäßdissektion
Zielwerte:
Heparin: 2-3x ausgangs-PTT
Marcumar INR 2 bis 3
82
```
Sekundärprophylaxe nach Schlaganfall:
Stentanlage
Vergleich mit TEA?
Indikation?
OP-Medikation?
```
höheres Komplikationsrisiko als TEA, hohe Schwankungen zwischen Zentren
Ind.:
Strahlenstenose
Restenose nach TEA
kontralateraler ACI-Verschluss
ASS und Clopidogrel 4 Tage vor bis 6 Wochen nach OP, ASS lebenslang
83
Wie lässt sich das Rezidivrisiko in dem Jahr nach einem Schlaganfall einschätzen?
```
Essener-Risiko-Score
65-75 J (1)
>75 J (2)
Art. Hypertonie (1)
DM (1)
Myokardinfarkt (1)
andere kardiovask. Ereignisse (1)
pAVK (1)
Raucher (1)
+ TIA/Stroke zum qualifizierten Ereignis (1)
```
Rezidivrisiko >=3 Punkte >= 4% im Jahr
89
Septisch-embolische Herdenzephalitis
| Ätiologie / Pathogenese
Verschleppung infizierter Thromben
Typische Herde:
subakute bakterielle Endokarditis
ZVK
Erreger :
Staph. aureus
vergrünende (a-hämolysierende) Streptokokken
selten gram(-) Enterobakterien
Prädisponierend:
i.v. Drogenabusus
Immunschwäche
90
Septisch-embolische Herdenzephalitis
| Klinik
```
allgemein:
Abgeschlagenheit
Inappetenz
Fieber
selten Sepsis
```
neurologisch:
Kopfschmerzen
Meningismus
fokale Defizite
Krampfanfälle
Hirnorganisches Psychosyndrom
Vigilanzstörung
91
Septisch-embolische Herdenzephalitis
| Diagnostik - Körperliche Untersuchung
Splenomegalie
Roth's spots (retinale Einblutung, mittig fibrin)
Osler Knötchen (Immunkomplexe, druckschmerzhaft)
Janeway Knötchen (Mikroabzesse, nicht-druckschmerzhaft)
92
Septisch-embolische Herdenzephalitis
| Diagnostik - Anordnungen bei Verdacht?
Labor Entzündungsparameter
zerebrale Bildgebung
EKG
Echokardiogramm
Blutkulturen
Liquoruntersuchung (inklusive Kultur)
93
Septisch-embolische Herdenzephalitis
| Diagnostik - DD
Trauma:
Fett- oder Luftembolie
Entzündlich:
nichtbakterielle Endokarditis
Vaskulär
Vaskulitis
Sinusvenenthrombose (multiple Blutungen)
Infektiös:
Herpesenzephalitis
zerebrale Malaria
```
Degenerativ
Zerebrale Amyloidangiopathie (multiple Blutungen)
```
94
Septisch-embolische Herdenzephalitis
| Therapie
falls möglich Fokussanierung
gezielte Antibiose (initial Cephalospoin 3.Generation + Rifampicin)
evtl Antikoagulation (CAVE Blutung!)
95
Septisch-embolische Herdenzephalitis
| Komplikationen?
Blutung:
Gefäßnekrose mit sekundärer Einblutung
Infektion:
Meningoenzephalitis
Hirnabszess
mykotische Aneurismata
96
Basilaristhrombose
| Ätiologie und Pathomechanismus
Ät.:
embolisch oder thrombotisch
Pathomechanistische Eigenschaft:
neigt zu Appositionsthrombose
97
Basilaristhrombose
| Klinik
```
Prodromi (1-4 Wochen vorher bei >50% d. Pat.):
episodischer Schwindel
Dysarthrie
Doppelbilder
Synkopen
```
Flukturierender Verlauf in ersten 48 h
```
Symptome
Kopfschmerzen
Schwindel
Verwirrtheit
Vigilanzminderung
```
(inkomplette) Tetraparese
Hirnnervenausfälle
Okulo- und Pupillomotorikstrg.
Selten:
Krampfanfälle (A.choroidea post.: Ammonshorn)
Amnestische Aphasie/Alexie (A.parietooccipitalis: Marklager G. angularis)
98
Basilaristhrombose
| Diagnostik
obligat:
Doppler-/Duplexsonographie
CT-/MR-Angiographie
99
Basilaristhrombose
| Diagnostik - DD
Intoxikation
Wernicke-Enzephalopathie
Hirnstammblutung
Zentrale pontine Myelinolyse
100
Basilaristhrombose
| Therapie
i.a. Lyse, ggf mit Stent
KI: größerer Kleinhirninfarkt, Koma>3h, Tetraplegie>6h
i.v. Lyse
falls i.a. nicht zeitnah möglich
ggf. bridging, Glykoprotein IIa/IIIb-Antagonisten, Vollheparinisierung 24 h nach Lyse
101
Basilaristhrombose
| Prognose
unbehandelt 90% Mort.
i.a. Lyse:
60% Mort.
60% Rekanalisation mit 2/3 guter Prognose
6% Blutung
```
i.v. Lyse:
40% Mort.
50% Rekanalisation
20% schwere Behinderung
20% Wiedererlangen v. Unabhängigkeit
20% fast komplette Rehabilitation
```
102
Akute hypertensive Enzephalopathie
| Ätiologie und Pathomechanismus
Arterielle Hypertonie >220/111
Blut-Hirn-Schrankenstörung
neurologische und psychiatrische Symptome
103
Akute hypertensive Enzephalopathie
| Symptome
Kopfschmerz
Vigilanzschwankungen
Verwirrtheit
```
fluktuierende Fokalneurologie (insbesonders Sehstörungen)
Krampanfälle
```
104
Akute hypertensive Enzephalopathie
| Diagnostik
CMRT
| Doppler-/Duplexsonographie
105
Akute hypertensive Enzephalopathie
| Diagnostik - DD
vertebrobasiläre Ischämie
reversible posteriore Leukenzephalopathie
Hyperperfusionssyndrom nach Carotis TEA/Stent
106
Akute hypertensive Enzephalopathie
| Therapie
konsequente Blutdrucksenkung
| ggf. konservative Hirndrucktherapie
107
Reversible posteriore Leukenzephalopathie (RPLS)
| Ätiologie
seltene Komplikation bei
Eklampsie
renaler Hypertonie
Immunsuppression
im weitesten Sinne bei intensivpflichtigen Erkrankungen
108
Wie wird die reversible posteriore Leukenzephalopathie (RPLS) noch genannt?
Posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES)
109
Reversible posteriore Leukenzephalopathie (RLPS)
| Pathomechanismus
unklar, wahrscheinlich capillary leak und/oder hypertensiv induzierter Vasospasmus
Aa. cerebri posteriores scheinen bei geringer sympatischer Innervation Loci Loci minores resistentiae zu sein
110
Reversible posteriore Leukenzephalopathie (PRLS)
| Klinik
```
Kopfschmerzen
Verwirrtheit
Vigilanzschwankungen
Sehstörungen
Krampfanfälle
```
111
Reversible posteriore Leukenzephalopathie (RPLS)
| Diagnostik
Zusatzdiagnostik der Wahl: CMRT
112
Reversible posteriore Leukenzephalopathie (RPLS)
| Diagnostik - DD
bilaterale Infarkte der Aa. cerebri posteriores
| Sinusvenenthrombose
113
Reversible posteriore Leukenzephalopathie (RPLS)
| Therapie
konsequente Blutdrucksenkung
114
Reversible posteriore Leukenzephalopathie (RPLS)
| Prognose
häufig Spontanremission innerhalb von 2 Wochen, sekundäre Insulte jedoch möglich
115
Subclavian-Steal-Syndrom
| Ätiologie und Pathomechanismus
Stenose der proximalen A. subclavia links / Truncus brachiocephalicus rechts
vertebrobasiläre Minderdurchblutung
verstärkt durch Armarbeit, da Blutfluss in A. vertebralis in den Arm umkehrt
116
Subclavian-Steal-Syndrom
| Klinik
Symptome bei Armarbeit:
zentral:
Schwindel
Synkopen
ggf Hirnstammausfälle
```
peripher:
Ermüdbarkeit
Schmerzen
bei A. mammaria-interna.Bypass: Angina Pectoris
(coronary subclavian steal)
```
117
Subclavian-Steal-Syndrom
| Diagnostik
Doppler-/Duplexsonographie mit Oberarmkopression/ -dekopression-Test zur Graduierung des Steal-Effekts
ergänzend Angiographie mit CTA / MRA[3Tesla] / DSA
118
Subclavian-Steal-Syndrom
| Therapie
Stentgestützte Katheterdilatation
| Carotis-Subclavia-Bypass
119
Subclavian-Steal-Syndrom
| Prophylaxe
keine prophylaktische Therapie sinnvoll!
120
Carotisdissektion
| Ätiologie
Spontane Ruptur der Gefäßwand (2/3)
fibromuskuläre Dysplasie (bis 15%)
Bindegewebserkrankung (Marfan, Ehlers-Danlos)
Trauma (zB Verkehrs- und Sportunfälle)
121
Carotisdissektion
| Lokalisation
typischerweise distale A. carotis interna Höhe HWK2
gelegentlich bilateral
122
Carotisdissektion
| Klinik
```
Einseitige Carotidodynie (Schmerzen im Gefäßverlauf)
mit Projektionsschmerz (fazial, orbital, temporoparietal)
```
Horner-Syndrom
kaudale Hirnnervenausfälle
123
Carotisdissektion
| Komplikation
Selten Subarachnoidalblutung durch Ruptur intradural dissezierender Aneurismata
CAVE: dann keine Antikoagulation!
124
Carotisdissektion
| Diagnostik
Duplexsonographie der Hals- und Kopfgefäße
MRT/MRA (Darstellung des charakteristischen Wandhämatoms)
ggf.
Angiographie
Nierenarterienduplexsonographie
Hautbiopsie
125
Carotisdissektion
| Therapie
Akut:
bei sekundärer Ischämie systemische oder Lokale Lyse erwägen
ggf. vorrübergehend induzierte Hypertension
Sekundärprävention (nicht durch Studien gesichert):
Vollheparinisierung,
Umstellung auf orales Antikoagulanz (Dauer 3-24 Monate, bis Abschluss der Rekanalisation),
danach dauerhaft ASS
CAVE: keine Überlegenheit Antikoagulation vs Thrombozytenaggregationshemmung belegt
126
Vertebralisdissektion
| Prädisposition
```
übergewichtige Frauen
jüngeres Erwachsenenalter
Trauma (Chiropraktisches Manöver)
Fibromuskuläre Dysplasie
Bindegewebserkrankungen
```
127
Vertebralisdissektion
| Lokalisation
Übergang zwischen fixierten und unfixierten Gefäßverläufen:
Foramen transversarium HWK 6
Atlasschlinge
Dura-Durchtritt
128
Vertrebralisdissektion
| Klinik
Einseitiger Nackenschmerz (Ausstrahlung Arm und/oder okzipital)
Vertebrobasiläre Ischämie (zB Wallenberg-Syndrom)
Wurzelläsion (meist C5-/C6, oft rein motorisch)
129
Vertrebralisdissektion
| Komplikationen
selten:
Subarachnoidalblutung
spinale Ischämie
130
Vertebralisdissektion
| Therapie
Im Zweifelsfall Antikoagulation
131
Fibromuskuläre Dysplasie
| Definition
nicht-entzündliche, nicht-arteriosklerotische multifokale Gefäßdysplasie der mittleren Gefäße
132
Fibromuskuläre Dysplasie
| Assoziiert mit...
```
weibliches Geschlecht und gebärfähiges Alter
Hypertonie
Migräne
intrakranielle Aneurysmata
zervikale Dissektion
```
133
Fibromuskuläre Dysplasie
| Klinik
```
Dissektionen! Red-Flags:
Kopf/Halsschmerzen
zerebrale Ischämien
Hörverlust
Horner-Syndrom
```
134
Fibromuskuläre Dysplasie
| Diagnostik
Duplexsonographie der Halsgefäße
CMRT und MRA
ggf. DSA
135
Fibromuskuläre Dysplasie
| Therapie
Akut, falls gegeben:
zerebrale Ischämie behandeln
Dissektion behandeln
ggf. endoluminale Dilatation/Veneninterponat
stentgeschützte Angioplastie
136
Welche Erkrankung ist die häufigste Ursache für nicht-arteriosklerotische bilaterale distale Carotisverschlüsse?
Moya-Moya-Erkrankung
137
Moya-Moya-Erkrankung
| Assoziiert mit...
immunologisch:
Autoimmunthyreoiditis
infektiös:
Leptospirose
TBC
hämatologisch:
Fanconi-Anämie
Sichelzellanämie
Lupus-Antikoagulans
vaskulär:
Arteriosklerose
fibromuskuläre Dysplasie
toxisch:
Bestrahlung
kongenital:
Trisomie 21
138
Moya-Moya-Erkrankung
| Pathophysiologie
Intimaproliferation (Ät. unbekannt, aber 10%genetisch familiär)
progrediente Stenosierung und Okklusion zerebraler Gefäße, insbesondere des Circus Wilisii
Ausbildung netzartiger Kollarteralkreisläufe
zerebrale Ischämien
139
Moya-Moya-Erkrankung
| Prognose
juvenil: rasch progredient mit zerebralen Ischämien, 4%Mort.
adult: langsam progredient mit kognitivem Abbau, Blutungen, 10%Mort.
140
Moya-Moya-Erkrankung
| Diagnostik
CMRT
MRA
DSA
141
Moya-Moya-Erkrankung
| Diagnostik - DD
Vaskulitis
Strahlenangiopathie
Arteriosklerose
142
Moya-Moya-Erkrankung
| Therapie
Sekundärtherapie nach Ischämie:
medikamentös:
initial Antikoaulation
im Verlauf Thrombozytenaggregationshemmer (wegen Blutungsgefahr)
operativ direkte oder indirekte Bypässe:
STA-MCA (superficial temporal artery-middle cerebral artery
EDAS (encephaloduroarterio-synagiosis)
EDAMS (encephaloduroarterio-myo-synangiosis)
143
CADASIL
| Wofür steht das?
```
cerebral
autosomal
dominant
arteriopathy with
subcortical
infarcts and
leukoencephalopathy
```
144
CADASIL
| Pathologie
generalisierte
nichtarteriosklerotische,
nichtkongophile
Angiopathie der kleinen und mittleren Gefäße
145
CADASIL
Prävalenz in Schlaganfällen Jugendlicher?
Wie häufig Ursache rezidivierender Infarkte?
Prävalenz in Schlaganfällen Jugendlicher? 1%
| Wie häufig Ursache rezidivierender Infarkte? 10%
146
CADASIL
Diagnostik
Was führt hin?
Was Anordnen?
```
hinführend:
<50 J
keine CVRF
positive Familienanamnese
neurologische Symptome
```
Anordenen:
MRT - sollte passende Befunde zeigen
zur Diagnosesicherung:
Mutation im Notch3-Gen
und/oder positive Hautbiopsie
147
CADASIL
| Stadieneinteilung
I (Alter 20-40)
Migräneepisoden
subkortikale MRT-Läsionen
II (Alter 40-60)
Insult-artige Episoden
Affektive Strörung
Konfluierende Marklager- /Basalganglienläsionen
III (Alter 60-80)
subkortikale Demenz
Pseudobulbärparalyse
Leukenzephalopathie
148
CADASIL
| Welche Bildgebung birgt hier hohes Komplikationsrisiko?
Angiographie!
149
CADASIL
| Therapie
bisher nur symptomatisch möglich
CVRF vermeiden
ASS
keine Sumatriptane (eher Betablocker)
150
CADASIL
| Typische MR-Veränderungen
Konfluierende Marklagerläsionen
v.a. in vorderen Temporallappen (untypisch für Mikroangiopathien)
Aussparung der U-Fasern
151
Vaskulitis
| neurologische Symptome
zentral:
Kopfschmerzen
multifokale Ausfälle
Enzephalopathie
```
peripher
Mononeuritis multiplex (MNM) (schmerzhaft, asymmetrisch, mehrere Nervenareale)
```
152
Systematik der Vaskulitiden
Große Gefäße:
_Granulomatös:
Riesenzellarteriitiden (Arteriitis temporalis)
Takayasu-Arteriitis
Mittlere Gefäße:
_Nichtgranulomatös:
Polyarteriitis nodosa
Kawasaki-Erkrankung
```
Kleine Gefäße
_ANCA (p/c)
__Granulomatös:
Granulomatöse Polyangitis (Wegner)(c)
Churg-Strauss (c)
```
```
__Nichtgranulomatös
mikroskopische Poliangitis (p)
```
_Immunkomplex
__Nichtgranulomatös
Hypersensitivitätsvaskulitiden:
Kryoglobulinämie
Kutane leukozytoklastische Vaskulitis
Schönlein-Henoch-Purpura
Behcet-Syndrom
153
Riesenzellarteriitis
| Typisches Alter und klinische Befunde
v.a. Frauen >50 J
Zwei Manifestationen:
1. Polymyalgia rheumatica
mit Bursitis, Synovitis, Arthritis
2. Arteriitis cranialis
mit Kopfschmerz, Kauschmerz, Sehstörung
154
Arteriitis temporalis
| Komplikation
CAVE: Erblindung
155
Takayasu-Arteriitis
| Typisches Alter und klinische Befunde
< 40 J
Granulomatöse Erkrankung der Aorta und Hauptäste
Präoklusives Stadium:
mit Allgemeinsymptomatik
Oklusives Stadium:
mit Claudicatio intermittens
RR-Differenz < 10 mmHg
Pulslosigkeit A. brachialis
156
Riesenzellarteriitis
| Zusatzdiagnostik und Therapie
BSG >50mmHg
Hautbiopsie
Therapie:
sofort Cortison
157
Takayasu-Arteriitis
| Zusatzdiagnostik und Therapie
BSG: Sturzsenkung
Dopplersonographie CCA/Subclavia: Gefäßwand? Stenosen?
Therapie:
Immunsuppression
ASS
Stent/Chirurgie
158
Polyarteriitis nodosa
| Klinisches Bild
Niere: Infarkte, Blutungen, Hypertonie
GI-Trakt: Infarkte, kolikartige Schmerzen
Herz: Infarkt, AP
Haut: Knötchen
Nervensystem: Infarkt, Mononeuritis multiplex, PNP
159
Polyarteriitis nodosa
| Ätiologie/Pathomechanismen
Auslöser oft Hep-B
Immunkomplex-Vaskulitis
Mikroaneurismen
160
Polyarteriitis nodosa
| Zusatzdiagnostik
Hautbiopsie (der Knötchen)
Angiographie (Mikroaneurismen)
Labor (EZ, aber meist ANCA negativ)
161
Polyarteriitis nodosa
| Therapie
Steroide + Cyclophosphamid
| CAVE bei gleichzeitiger Hepatitis-Therapie
162
Kawasaki-Syndrom
| Typisches Alter und Klinische Befunde
Kleinkinder <5J
GI: Erdbeerzunge, Stomatitis
Immunsystem: Septische Temperaturen, Lymphadenopathie
Haut: Konjunctivitis, Palmarerythem, Exanthem
Herz: Koronaritis, -aneurismata, Myokardinfarkt
163
Kawasaki-Syndrom
| Zusatzdiagnostik
Endothelzellantikörper (AECA)
| Koronarangiographie
164
Kawasaki-Syndrom
| Therapie
KEINE STEROIDE!
sondern:
IVIG
ASS
165
Granulomatöse Polyangitis (Wegner)
| Klinisches Bild
Lunge, HNO, GI: Ulzera, Lungenrundherde
Nieren: 80% Rapid progrediente GN
ZNS: teilweise beteiligt
166
Granulomatöse Polyangitis (Wegner)
| Therapie
wenn lokal begrenzt: Cotrimoxazol
wenn generalisiert: Corticosteroid + Cyclophosphamid
167
Churg-Strauss-Syndrom
| Klinische Befunde
GI: Blutung, Schmerzen, Pankreatitis
Herz: 50% Beteiligt
Nervensystem: Mono/Polyneuropathie, ZNS-Beteiligung
Haut: Purpura, Hautknötchen, Nesselsucht
Lunge/HNO: Allergisches Asthma, Lungeninfiltrate, Sinusitiden
168
Churg-Strauss-Syndrom
| welcher ANCA?
c-ANCA
169
Mikroskopische Polyangitis
| Klinisches Bild und Differentialdiagnostik
Ähnlich wie granulomatöse Polyangitis (Wegner)
Lunge/HNO
aber pANCA
und Histo: keine Granulomatose
170
Schönlein-Henoch-Purpura
Typisches Alter
Klinische Befunde
```
Patient <20 J
GI: Bauchschmerzen
Haut: Palpable Purpura bei normaler Gerinnung (bes. Streckseiten und Gesäß)
Granulozyten in Gefäßwand
Niere: Mesangioproliferative GN
Neuro: Kopfschmerzen, Verhaltensstrg
```
171
Schönlein-Henoch-Purpura
| Was geht ihr oft voraus?
Infekt der oberen Atemwege
172
Essentielle Kryoglobulinämie
| Was geht ihr oft voraus?
HepC-Infektion
173
Kutane leukozytoklastische Vaskulitis
| Klinisches Bild
Hautnekrosen
174
Differential-Diagnostische Abkläung eines Schlaganfalls bei Verdacht auf Vaskulitis
```
Vorgehen zusammengefasst:
suspekte Region biopsieren (obligat!)
Nervensystem check
Herz check
Niere check
Lunge check
Blut check
```
Biopsie:
Bakterien? Viren? Pilze?
insb. TBC: Säurefeste Stäbchen?Mykobakterien PCR?
```
Nervensystem:
CMRT
Duplex
EEG
Liquor
```
Herz:
EKG
TTE
Niere:
Urinstatus (Proteinurie?)
Kreatininclearance
Lunge:
CT-Thx
Sono-Abdomen
```
Blut:
_EZ?
CRP
BSG
Diff-Blutbild
```
```
_Spez. Immu?
Complement
Serumelektrophorese
RF
ANA
SS-A
SS-B
ANCA (p und c)
Antiphospholipid-AK
Lupus-Antikoagulans
Immunfixation
```
```
_infektiös?
Blutkulturen
Lues-Serologie
Borellien-Serologie
HBV-Serologie
HCV-Serologie
HIV-Serologie
```
_toxisch?
Drogen-Screening
175
Differentialdiagnostische Richtungen einer Vaskulitis?
Infektiöse small vessel vaskulitiden (HBV, HCV, VZV, CMV, Borrelien)
Neoplastisch: lymphoprolifertiv oder paraneoplastisch
Medikamentös: Penicillamin, Tacrolimus
Toxisch: Heroin, Kokain, Amphetamin
176
Spontane supratentorielle intrakranielle Blutungen
| Häufigkeit unter Schlaganfällen?
15%
177
Spontane supratentorielle intrakranielle Blutungen
| Risikofaktoren
kardiovaskulär
- Art. Hypertonie
- Mikroangiopathie
- zerebrale Amyloidangiopathie
metabolisch
- Adipositas
- Serum-Cholersterin <150 mg/dl
Toxisch/ verabreichungsbedingt
- Rauchen
- Alkoholabhängigkeit
- Drogenmissbrauch
hämatologisch
- Blutungsneigung
nicht beeinflussbar:
- Alter
sekundär:
- Antikoagulation
- Ischämie
- Sinusvenenthrombose
- Tumor
- Vaskulitis
- vask. Malformation
- Eklampsie
- RPLS
178
Was sind ist die je häufigste Ursache für die spontane supratentorielle intrakranielle Einblutung im Alter von
unter 40 J
40-70 J
über 70 J
unter 40 J
AV-Malformationen (Stammganglien)
40-70 J
essenzielle art. Hypertonie (Stammganglien loco typico)
```
über 70 J
Zerebrale Amyloidangiopathie (Marklager)
```
179
Hirnblutung
| Pathophysiologie
direkter Gewebsschaden
sekundäre Ischämie
Hirnödem
in 30% relatives Blutungswachstum in ersten 6h
180
Hirnblutung
| allgemeine klinische Hinweise
fokal neurologisch
Hirndruckzeichen
Krampfanfälle
181
Hirnblutung
| Diagnostik
CCT - Lokalisation und Abschätzung der Größe
intraarterielle Angio (DSA)
sofort bei V.a. Aneurismablutung
nach 6-8 Wochen bei unklarer Blutung
Labor: Gerinnung (erweitert: FI,VII,VIII,IC,XIII)
Drogenscreening
Verlaufs-CMRT - Blutungsalter und Ät.
182
Hirnblutung
| Therapie bei allen Patienten
RR-Kontrolle mit Ebrantil, Clonidin, Sedierung
unter140/80 (Hypertoniker unter190/90)
Analgesie (Pethidin)
ggf.
Krampfprophylaxe ab 1. Krampf oder Sinusvenenthrombose
Low-Dose-Heparin an 1. Tag
183
Hirnblutung
| Therapie bei Sopor/Koma
Hirndruckbehandlung
Ventrikeldrainage
ggf. intraventrikuläre/intrahämatomale Lyse
184
Hirnblutung
| Therapie bei Blutung unter Antikoagulation
PPSB bzw. FFP + VitK
185
Hirnblutung
| Therapie - Indikation Kraniektomie und wie früh nach Blutungsbeginn?
GCS 6-10
Aneurysmaruptur mit Marklagerblutung
Angiomblutung bei Verschlechterung
Kleinhirnblutung >3cm
junge Patienten mit lobärer Blutung,Verschlechterung
früh (8h)
(ultrafrüh (4h) schlechteres Outcome mit Nachblutungen)
186
Hirnblutung
| Komplikationen
Erbrechen mit Aspiration
Hirnödem
Nachblutung
Verschlusshydrozephalus
187
Spontane infratentorielle intrakranielle Blutung
| Klinische Stadien
I
wach,
zerebelläre Symptome,
einseitige Pyramidenbahnläsion
II
fluktuierende Vigilanz,
bilaterale Hirnstammausfälle oder Pyramidenbahnläsion,
Pupillenstrg
III
komatös
Strecksynergismen
188
Kleinhirnblutung
| Therapie
nach Stadien
I: Größe 20ml konservativ
II oder größer 20 ml: externe Liquordrainage, ggf. Entlastung
III: Entlastung nur bei kurzer Komadauer
189
Mittelhirn-Blutung
| Therapie
konservativ
| ggf. Liquordrainage
190
Zerebelläre Amyloidangiopathie
| Assoziiert mit
Alzheimer Demenz
zerebraler Vaskulitis
Alter
191
Zerebrale Amyloidangiopathie
| Pathomechanismen
Amyloidose
Gefäßlumen-Einengung
Wandnekrosen und Aneurysmen führen zu (Mikro-)blutungen
192
Zerebrale Amyloidangiopathie
| Prognose
30% der Patienten entwickeln Demenz
193
Zerebrale Amyloidangiopathie
| Hinweise und Diagnostik
Hinweise:
möglich: singuläre Blutung loco typico
wahrscheinlich: multiple lobäre kortikosubkortikale Blutungen, Alter über 55 J
Diagnostik:
MRT T2*
Sicherung: Autopsie
194
Aseptische Sinusvenenthrombose
Alter
Geschlechtsverteilung
Inzidenz
20-30 J
w:m 5:1
1/100.000
195
Aseptische Sinusvenenthrombose
| Prädisposition
hormonell:
Kontrazeption, Schwangerschaft, Hormontherapie, Wochenbett
Thrombophilie
F II-/ V-Mutation, AT-III/ProtC/S-Mangel, F-VIII-Erhöhung, Hyperhomocysteinämie, Antiphospholipid-AK-Syndrom
hyperkoagulative Zustände
Polyglobulie, lokale Infektionen, Lues, Vaskulitis, Behcet, Trauma, OP
196
Aseptische Sinusvenenthrombose
| Typische Lokalisation?
über 70%:
Sinus sagitalis superior
und Sinus transversus
197
Aseptische Sinusvenenthrombose
| gefährliche Pathomechanismen
parenchymale Diapedeseblutung
| erhöhter Intrakranieller Druck
198
Aseptische Sinusvenenthrombose
| Klinik
Kopfschmerz initial
Krampfanfall (häufig mit Toddscher Lähmung)
Fokalneurologie
Vigilanzstrg und Psychosyndrom
fakultativ: Meningismus, Stauungspapille, Exophtalmus
1/3: akut
1/3: subakut unter 4 Wochen
1/3: chronischer Kopfschmerz
199
Aseptische Sinusvenenthrombose
| Diagnostik
Labor (D-Dimere über 500mg/l, Gerinnung, Entz., Vaskulitis-Screening)
MRT/MRA (initial Thrombus T1 iso, T2 hypotens, nach 2-3 Tagen T1 und T2 signalreich)
DSA (ggf. Nachweis kortikaler- oder Brückenvenenthromben)
Doppler/Duplex (Verlauf)
Liquor (meist erhöhter Druck, sonst zu 50% unauffällig, 25% Pleozytose, 10% blutig)
200
Aseptische Sinusvenenthrombose
| Differentialdiagnose
```
hämorrhagischer Infarkt
Enzephalitis
Raumforderung
Pseudotumor cerebri
Hirnödem
```
201
Aseptische Sinusvenenthrombose
| Therapie
Vollheparinisierung
ggf. lokale Mikrokatheter-Lyse
Hirndrucktherapie
Antikonvulsiva (abh. von Parenchymläsion auch prophylaktisch)
Analgesie
Sekundärprophylaxe: überlappend orale Antikoagulanzien
202
Aseptische Sinusvenenthrombose
| Therapie der Vollheparinisierung schlägt nicht an - was nun?
nach ATIII-Mangel suchen!
203
Aseptische Sinusvenenthrombose
| Prognose
80-90% Erholung
schlechte Prognose bei Thrombose tiefer Venen (Mangelhafte Kollateralisation)
ca. 10% Rezidive fast ausschließlich im ersten Jahr
204
Septische Sinusvenenthrombose
| Ätiologie und bevorzugte Lokalisation
Meningitis
Entzündung im HNO-Bereich
SHT
Lokalisation: Sinus cavernosus (bei Gesichtsinfektion), Sinus petrosus (Ohrinfektion)
205
Septische Sinusvenenthrombose
| Klinik
Fieber
Chemosis (Bindehautschwellung)
Exophtalmus
Hirnnervenausfälle
206
Septische Sinusvenenthrombose
| Zusatzdiagnostik (neben aseptischer SVT)
CCT inkl. Knochenfenster
207
Septische Sinusvenenthrombose
| Therapie
Vollheparinisierung
ANtibiose (initial empirisch: Claforan, Dicloxacillin, Clont)
Sanierung des Eintrittsfokus
208
Zerebrale Aneurysmata
Prävalenz
in Bevölkerung
in Familien
4-6%
| 10-20% bei SABs bei über 1 Familienmitglied
209
Zerebrale Aneurysmata
| 5 häufigste Lokalisation in absteigender Häufigkeit
```
A. comm. anterior
distale A. carotis interna
A. cerebri media
A. cerebri anterior
A. basilaris
A. vertebralis
```
210
Zerebrale Aneurysmata
| Diagnostik (as ist am sensitivsten?)
DSA, CTA (Sensitivität 96%)
| MRA (94%)
211
Zerebrale Aneurysmata
| Therapie
bevorzugt Coiling
212
Zerebrale Aneurysmata
| Bis zu welchem Durchmesser ist das 5-J-Rupturrisiko fast 0?
bis 7mm
213
Zerebrale Aneurysmata
| Risikofaktoren für Ruptur
```
Durchmesser
weibliches Geschlecht
Rauchen
Hypertonie
starker Alkoholkonsum
```
214
Verschiedene Formen nichtaneurysmatischer zerebraler Gefäßfehlbildungen und typische Lokalisation
AVM (arteriovenöse malformation)
parenchymal, subarachnoidal, ventrikulär
Kavernom
supratentoriell
Kapilläres Angiom
marklager, meist Pons
DVA (developmental venous anomaly)
frontoparietales Marklager, Kleinhirn, Hirnstamm
Durale AVM
vordere Schädelgrube, Sinus cavernosus, Tentorium, Sinus transversus
215
AV-Malformation
| Klinik
Blutung (2-4%/Jahr)
Ischämie (steal)
Krampfanfälle (20-30%)
216
AV-Malformation
| Zusatzdiagnostik
MRT/MRA
| DSA
217
Kann man nach Hirnblutung mit Bildgebnung AV-Malformation ausschließen? Warum (nicht)?
nein - kleine AVM können durch Blutung maskiert werden
218
AV-Malformation
| Therapie
beobachten,
symptomatisch:
OP/Embolisation
2. Wahl: Bestrahlung bei Nidus(knäuel)Volumen kleiner 10cm3, CAVE Lokalisationsabhängig! eher nicht, wenn im Hirnstamm/STammganglien
219
Kavernom
| Beschreibung der Morphologie
Beerenartige Ansammlung von dialtierten Gefäßräumen,
| keine glatte Muskulatur, umgebende Hämosiderinablagerungen
220
Kavernom
| Diagnose
MRT (DSA stellt die pathologischen Gefäße meist nicht dar)
221
Kavernom
| Therapie
wenn symptomatisch und gut zugänglich OP (Risikoabwägung)
222
Kavernom
| Prognose
Blutungsrisiko 0,5%
| Rezidiv: 4,5%
223
DVA (developmental venous anomaly; auch:Venöses Angiom)
| Morphologische Beschreibung
Dünnwandige Vene ohne Muskelschicht, ohne Umgebungsreaktion
224
DVA (developmental venous anomaly; auch:Venöses Angiom)
| Therapie
nur bei Blutung: OP (CAVE: Schonung der drainierenden Vene)
225
Durale AVM
| Angiographische Einschätzung des Blutungsrisikos
Stadien (Drainagekonstellation)
[Blutungsrisiko]
I (in Hauptsinus, anterograder Fluss)
[niedrig]
IIA (in Hauptsinus, Reflux in Sinus)
[niedrig]
IIB (in Hauptsinus, Reflux in kortikale Vene)
[10%]
III (direkte Kortikale venöse Drainage ohne venöse Ektasie)
[?]
IV (direkte Kortikale venöse Drainage mit venöser Ektasie)
[65%]
V (spinale venöse Drainage)
[50%]
226
Durale AV-Malformation
| Klinik abhängig von Lokalisation
alle Lokalisationen: Hydrocephalus malresorptivus, sehr selten Herzinsuffizienz
vordere Schädelgrube
- Blutungen (intrakranial öfter als SAB)
SInus cavernosus
- Exophthalmus
- Hirnnervenausfälle
- konjunctivale Injektionen
- Visusstörung
- Stauungspapille
- pulsierender Tinnitus
Sinus transversus
- pulsierender Tinnitus
- Kopfschmerz
- Blutung (intrakraniell)
- Ischämie
- Visusverlust
- selten Hirnnervenausfälle
227
Durale AVM
| Zusatzdiagnostik
Angiographie (arterieller Zufluss, venöse Drainage)
| Auskultation des Kraniums (zB Auge)
228
Durale AVM
| Therapie (Indikation, Methodik)
Indikation: Leidensdruck, Drainage in kortikale Venen, großes Shuntvolumen, Progredienz (Größe/Symptome)
Methode: endovaskulär mit/ohne offener Ligatur
229
Aneurysmatische SAB
Typisches Erkrankungsalter
Typische Lokalisation
50-60 J
| R. comm. ant. und A. cerebri anterior
230
Aneurysmatische SAB
| Klinik - Prodromi
Prodromi: warning leaks (ungewohnte Kopfschmerzen Stunden bis Tage vor dem Ereignis
231
Aneurysmatische SAB
| Wann treten sie typischerweise auf?
1/3 Anstrengung
1/3 Tagesaktivitäten
1/3 Schlaf
232
Aneurysmatische SAB
| Klinik - Symptome
Vernichtungskopfschmerz mit/ohne Meningismus
ggf. Schulter/Rücken-/Lumboischialgiforme Schmerzen (transiente)
Bewusstseinsstrg
fokale Ausfälle
Krampfanfälle
Intraokuläre Blutung, Glaskörperblutung (Terson-Syndrom)
vegetative Symptome (Erbrechen, Übelkeit, RR-ANstieg, Fieber, HRST)
233
Wie lassen sich aneurysmatische SAB in Stadien einteilen?
nach Hunt & Hess:
0: asymptomatisch unrupturiert
1: Kopfschmerz/Meningismus (WFNS I)
2: + Hirnnervenausfälle
3: + fokale Ausfälle und Somnolenz
4: + Sopor
5 + Dezerebration und Koma (WFNS V)
WFNS (World Federation of Neurological Surgeons Grading System for Subarachnoidal Hemorrhage)
234
Notfalldiagnostik-Algorithmus bei V.a. aneurysmatische SAB
```
CCT
Blutung?
falls nicht: Liquorpunktion
Blutig?
falls nicht: an andere Ursache denken!!!
```
235
Welche Diagnostik kann SAB ausschließen?
wasserklarer Liquor schließt SAB unter 14 Tagen aus
236
Wie verändert sich der Liquor Stunden und Tage nach abgelaufener SAB?
Xanthochrom nach 2 h
| Siderophagen nach 4 Tagen
237
Welche Diagnostik sollte vor/ welche ab 3 Tagen nach SAB laufen?
vor 3 Tagen: DSA: Darstellung der Gefäße, DD: multiple ANeurysmata, ggf auch Spinalarterien darstellen
(Trend zum 3T-MRT)
nach 3 Tagen: TCD (Transkranielle DOpplersonographie)
Vasospasmusnachweis
238
Aneurysmatische SAB
| DD
traumatische SAB
ICB
SVT
Migräne
Spannungskopfschmerz
Meningitis
239
Aneurysmatische SAB
| Therapieziele und Interventionszeitpunkte
Ziele: Rezidive und Vasospasmen vermeiden
Zeitpunkte:
keine Vasospasmen
WFNS I-III: Frühintervention unter 3 d
WFNS IV-V: Liquordrainage, wenn Besserung Frühintervention, wenn nicht Monitoring bis WFNS III
subkritische Vasospasmen
WFNS I-IV: frühes Coiling bei Vasospasmuszunahme oder Rezidivblutungsrisiko
kritische Vasospasmen
WFNS I-IV: frühes Coiling
WFNS IV-V: Spätintervention nach 10-12 Tagen
240
Aneurysmatische SAB
Clipping oder Coiling?
Was wird erfolgreicher durchgeführt?
Was weist mehr periprozedurale Komplikationen auf?
Clipping
241
Aneurysmatische SAB
| Komplikationen
Nachblutung
Hydrozephalus
Vasospasmen
```
Elektrolytstörungen (insb Na (SIADH)
HRST
Krampfanfälle
RR-Krisen
neurogenes Lungenödem
Glaskörpereinblutung
```
242
Aneurysmatische SAB
| Prognose
akut letal 20%
abh. von initialer Vigilanz, ALter, Größe, Lokalisation
243
Pathogenese neurogenes Lungenödem
ICP-Anstieg
autonome Gegenregulation zur MAP-Steigerung: peripherer-RR-Anstieg
LiHe-Versagen mit Lungenödem
244
Wie lassen sich nichtaneurysmatische SAB unterteilen?
| Was sind ihre charakteristischen Merkmale?
perimesenzephal (präpontin, peripedunculär)
wahrscheinlich venös, meist benigne, 20% asymptomatischer Hydrozephalus
Therapie: rasch mobilisieren!
nicht-perimesenzephal
AVM, Durafisteln, SVT, spinale AVM, Tumore
245
Wie oft kommt es bei SAB zu Vasospasmen?
10-40%
246
Vasospasmen
| Zeitliches Auftreten nach SAB
Beginn: 3. Tag
Maximum 8.-11. Tag
Dauer 21-28 (40) Tage
247
Vasospasmen nach SAB
| Pathomechanismen
Oxyhämoglobin bindet NO
| Transmitterdysbalance
248
Vasospasmen nach SAB
| Risikofaktoren
```
Blutmenge
ALter
CVRF
Hyponatriämie
Hypovolämie
Antihypertensiva
```
249
Vasospasmen nach SAB
| Klinik
verzögerte neurologische Defizite mit Vigilanzminderung
Psychosyndrom
Krampfanfälle
subfebrile Temperaturen
250
Vasospasmen nach SAB
| Diagnostik
TCD (Frage nach Dopplerfrequenz)
Verschlechterung objektivieren:
über 50 J: ab 2kHz sub-, ab 3kHz kritisch
unter 50 J: ab 3kHz sub-, ab 4kHz kritisch
Hyperperfusion? (Ratio ACM/ACI)
Zunahme der Pulsatilität?
251
Vasospasmen nach SAB
| Prophylaxe und Therapie
Prophylaxe nach SAB: Nimodipin
stabile subkritische Vasospasmen:
Bettruhe mit hochnormal RR
Nimodipin (6x60mg p.o.) KI: gr. Hirnödem, Hirndruck, Leberschaden
zunehmende/kritische Vasospasmen, stabile Klinik:
RR über 190/110 mmHg
Nimodipin über ZVK 1mg (max 2mg)/h
kritische Vasospasmen:
Triple-H-Therapie (Hypertensive, hypervolämische Hämodilution)
Versagt triple-H, dann endovaskuläre transluminale Angioplastie
252
Welche Arterien versorgen das Rückenmark. Wohin fließen sie?
A. spinalis anterior: Aa. vertebrales, A. radicularis magna (Adamkiewicz)
Aa. spinales posteriores: PICA, Aa. vertebrales. A. radiculata magna (Adamkiewicz)
253
Drei Stromgebiete des Rückenmarks
zervikal bis mittleres Halsmark: Aa. vertebrales
Thorakal bis Th 4: Segmentarterien C6/7
lumbal. A. radicularis magna (Adamkiewicz)
254
Akute spinale Ischämie (Akute Myelomalazie)
| Ätiologie
Kardiovaskulär
- Embolie
- Thrombose
- Mikroangiopathie
- AVM (Angiodysgenetische Myelomalazie)
- Ao-Aneurysma
- A. vertebralis Dissektion
Trauma
- OP
- Katheter (A. abdominalis, A. radiculata)
- Fibrokartilaginäre Embolie (retrograd nach BSV)
- chiropraktisches Trauma
Infektiös
- Luetische Arteriitis
Inflammatorisch
- Allergisch
Maligne
- mechanische Kompression
Toxisch
- Bestrahlung
255
Akute spinale Ischämie
| Klinik
initial Gürtelförmiger Schmerz (langsamer als zerebral)
Spinalis anterior syndrom:
bilaterale dissoziierte Sensibilitätsstörung (Temperatur und Schmerz)
schlaffe,später spastische Parese, Sphincterstrg.
Spinalis posterior syndrom:
Hinterstrangsymptomatik (Epikritisch: Druck, Tastsinn, Propriozeption) bei erhaltener Kraft
A. sulcocommissuralis: halbseitiges Spinalis anterior Syndrom
A radicularis magna: kompletter thorakaler Querschnitt
256
Akute spinale Ischämie
| Therapie
RR-Kontrolle
| Ursache beseitigen
257
Spinale AV-Malformationen
| Klinik je nach Lokalisation
dural (langsam progradient aufsteigende Querschnittssymptomatik)
perimedullär (schneller progredient)
intramedullär (akute Verschlechterungen und Remission, oft Blutungen)
258
Spinale AV-Malformationen
| Diagnostik
MRT
MR-Myelographie
Angiographie
259
Spinale AV-Malformationen
| Therapie
Embolisation, OP
