Kopf- und Gesichtsschmerz Flashcards

1
Q

Kopf- und Gesichtsschmerz

Basisdiagnostik - Screening

A
Anamnese
Klinische Untersuchung
- Kopf
- Hals
- System
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2
Q

Was gehört zur perikranialen Muskulatur

A

Kaumuskeln
Mimische Muskulatur
Innenohr-Muskulatur
Nackenmuskulatur

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3
Q

Klinische Untersuchung Kopf

A
  • Hirnnerven
  • Zahnstatus und Schleimhautbeurteilung
  • Inspektion Konjunctiven/Skleren, Exophtalmus
  • Fundoskopie

Druckschmerz?

  • Bulbus (Bewegungsschmerz)
  • NNH (Klopfschmerz)
  • A. temporalis superficialis
  • Perikraniale Muskulatur
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4
Q

Klinische Untersuchung Hals (mit DDs)

A

Nackenmuskulatur (Spannungskopfschmerz?)

HWS-Beweglichkeit (zervikogener Kopfschmerz?)

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5
Q

Klinische Untersuchung

DD: Bulbusdruckschmerz und Augenbewegungsschmerz

A

Glaukom?

Neurotis nervi optici?

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6
Q

Klinische Untersuchung

System

A

Temperatur (Infektion?)
Blutdruck
BMI

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7
Q

Mit welchen Kopfschmerzen ist ein erhöhter BMI assoziiert?

A

idiopathische intrakraniale Druckerhöhung

Kopfschmerz bei obstruktiver Schlafapnoe

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8
Q

Worauf weist ein Druckschmerz der Perikranialen Muskulatur hin?

A

Spannungskopfschmerz

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9
Q

DD Kopfschmerz bei

geröteten Konjunctiven/Skleren, Exophtalmus

A

ophtalmologische Ursache für Kopfschmerz,

Sinus Cavernosus Fistel

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10
Q

Red-Flags in der Kopfschmerz Basisdiagnostik

A

über 55 J
Systemische Erkrankung

subjektiv “so schlimm wie nie!”
Schmerzstärke führt zu Erwachen/bei Erwachen
Progredienz

Fieber und ungeklärte systemische Befunde
Erbrechen (ohne bekannte Migräne)
Schmerzinduktion durch Beugen/Pressen/Heben

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11
Q

Kopfschmerz Basis-Anamnese

A

Beginn
Dauer und Periodizität
Schmerzstärke, Lokalisation
Begleitsymptome

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12
Q

Apparative Diagnostik bei V.a. symptomatischen Kopfschmerz

A
MRT/CT
Labor
Lumbalpunktion (Liquordruck!)
Doppler/Duplex
EEG
Konsile (zB Augen, HNO, ZMK, Kieferorthopädie, Innere, Psychiatrie)
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13
Q

Wie häufig sind Kopfschmerzen primär bedingt?

A

92 Prozent aller Kopfschmerzen

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14
Q

Häufigkeitsverteilung primäre Kopfschmerzen

A

Spannungskopfschmerz (69%)
Migräne (16%)
Primär stechender Kopfschmerz (2%)
Cluster-Kopfschmerz (0,1%)

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15
Q

Migräne

Definition

A

Gutartiges,
episodisch auftretendes Syndrom mit Kopfschm. von 4-72 h Dauer,
vegetativer Begleitsymptomatik
und/oder fokal-neurologischen Symptomen

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16
Q

Migräne

Typisches Erstmanifestationsalter

A

10-30 LJ

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17
Q

Migräne

Auslöser

A
Hunger/Durst/
Schlafentzug
Grelles Licht
Menstruation/Östrogene
Parfüm
Alkohol
Psychische Belastungssituationen
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18
Q

Migräne
Pathogenese
Warum geht Migräne mit vaskulären Problemen einher?

A

nicht kausal, sondern wahrscheinlich EPiphenomen

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19
Q

Migräne
Pathogenese
Hypothese

A

Störung subkortikaler sensibler Modulationssysteme im SInne einer Dyshabituation

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20
Q

Migräne

Anatomisches Korrelat des Kopfschmerzes

A

Trigeminale durale Afferenzen mit Projektionen zu Neuronen 2. Ordnung im TCC. Auch Afferenzen über Muskeln, Gelenke
TCC-Neurone projizieren zum ventrobasalen Thalamus,
von dort zum Kortex

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21
Q

Migräne - Pathogenese

Was ist der TCC (trigeminozervikale Komplex)

A

Trigeminaler Nucleus caudalis bis

spinal zum kaudalen Anteil des C2-Hinterhorn-Segments

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22
Q

Migräne - Pathogenese

Woher kommen Schmerzmodulationen, die zur Migräne führen könnten?

A

Important modulation of the trigemino-vascular nociceptive input, as suggested from brain imaging studies, comes from the

  • dorsal raphe nucleus,
  • locus caeruleus and
  • nucleus raphe magnus.
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23
Q

Migräne - Pathogenese

Wie könnten die Begleitsymtome zu erklären sein?

A

trigeminale Afferenzen ins periaquäduktelle Grau

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24
Q

Migräne - Pathogenese

Wie ließe sich die Aura erklären?

A

“cortical spreading depression”
Welle neuronaler Depolarisation in 2-3mm/min mit fokaler Hyperämie, gefolgt von Suppression neuronaler Aktivität mit Oligoämie,
aktivierung meningealer trigeminaler Afferenzen

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25
Q

Familiäre hemiplegische Migräne

Ätiologie

A

FHM1: Mutation auf Chr19 für spannungsabhängigen Ca-Kanal

FHM2: Mutation auf Chr1 für NA-K-ATPase-Gen

FHM3: Mutation auf Chr2 für spannungsabh. NA-Kanal

wahrscheinlich auch klassische Migräne genetisch assoziiert (Zwillingsstudien)

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26
Q

Migräne

Diagnostik - Wer ist Herausgeber der aktuellen Klassifikation?

A

International Headache Society (IHS)

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27
Q

Migräne

Diagnostik - IHS Klassifikation für Migräne ohne Aura

A

A: Min. 5 Attacken

B: Dauer: 4-72h (erfolglos oder unbehandelt)

C: mindestens 2 von:

  • einseitig
  • pulsierender
  • mittlere/starke Schmerzintensität
  • Verstärkung durch Routineaktivität

D: Während KS min 1 von:

  • Erbrechen
  • Photophobie oder Phonophobie

E: Nicht auf andere Krankheit zurückzuführen

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28
Q

Migräne

Diagnostik - IHS Klassifikation für Migräne mit Aura

A

A: Min. 2 Attacken

B: Aura mit min 1 von:

  1. vollständig reversible visuelle (positive oder negative) Symptome
  2. vollständig reversible sensible (positive oder negative) Symptome
  3. vollständig reversible dysphasische Störung

C: min 2 von:

  1. homonyme visuelle Symptome und/ oder einseitige sensible Symptome
  2. Wenigstens ein Aurasymptom entwickelt sich allmählich über länger als 5 min hinweg und/oder verschiedene Aurasymptome treten in Abständen von über 5 min auf.
  3. Jedes Symptom hält min. 5, max. 60 Minuten an

D: Kopfschmerzen, die Kriterien B-D für Migräne ohne Aura erfüllen, beginnen noch während oder bis 60 min nach der Aura.

E: Nicht auf andere Erkrankung zurückzuführen

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29
Q

Sonderformen der Migräne mit Aura

A

Familiäre hemiplegische Migräne
Sporadische hemiplegische Migräne
Basilarismigräne
Retinale Migräne

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30
Q

Migräne Klinik

Worauf weisen motorische Störungen hin?

A

Familiäre hemiplegische Migräne

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31
Q

Migräne

Komplikationen

A

chronische Migräne (über 15d/Monat)

Status migränosus (Attackendauer über 72 h)

Persistierende Aura ohne Hirninfarkt (Aura über 1 Woche)

migränöser Infarkt

Durch Migräne getriggerte zerebrale Krampfanfälle

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32
Q

Migräne
Therapie
3 Grobe Säulen

A

Akuttherapie
Migräneprophylaxe
Nichtmedikamentöse Therapie

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33
Q

Migräne

Akuttherapie

A

Analgetika (zu Attackenbeginn bei leichten bis mittelgradigen Schmerzen)

5HT(1B/1D)-R-Agonisten

Dopamin-R-Agonisten

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34
Q

Migräne

CAVE bei medikamentöser Schmerztherapie (Kombipräparate)

A

Kombipräparate erhöhen Inzidenz für medikamentenindizierten Kopfschmerz

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35
Q

Migräne

Akuttherapie - welche Analgetika

A

ASS
Naproxen
Ibuprofen

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36
Q

Migräne

Akuttherapie - welche 5HT(1B/1D)-R-Agonisten

A

Triptane

nichtselektive: Ergotamin und Dihydroergotamin

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37
Q

Migräne

Akuttherapie - Verabreichungsformen und Erfolgsrate

A
nasale Triptane (50%-60%)
parenterale Triptane/Ergotamine (80-90%)
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38
Q

Migräne

Akuttherapie - L-Dopa-R-Agonisten

A

MCP (bessere resorption der Analgetika und Reduktion der begleitenden Übelkeit)

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39
Q

Migräne

Prophylaxe - Indikation

A

über 3 Attacken im Monat
zunehmende Attackenfrequenz
Schlechtes Ansprechen auf AKuttherapie

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40
Q

Migräne

Prophylaxe - Wirkstoffgruppen

A
  1. Wahl: Betablocker

Trizyklika
Antikonvulsiva

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41
Q

Migräne

Prophylaxe - welche Betablocker?

A

Propanolol

Metoprolol

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42
Q

Migräne

Prophylaxe - welche Trizyklika?

A

Amitriptylin

Nortriptylin

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43
Q

Migräne

Prophylaxe - welche Antikonvulsiva?

A

Topiramat
Valproat
Gabapentin

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44
Q

Migräne

Nichtmedikamentöse Therapie

A
Meidung der Triggerfakturen
Ausdauersport
Entspannungstechniken
Biofeedback
Akupunktur
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45
Q

Spannungskopfschmerz

Typisches Manifestationsalter

A

25-30 Jahre

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46
Q

Spannunsgkopfschmerz
Pathomechanismus
mögliche Mechanismen

A

Aktivierung peripherer Nozizeptoren durch Anspannung der Nackenmuskulatur

Zentrale Sensibilisierung moduliert duch NO

Erniedrigte Schmerzschwelle für sensible Reize an Extremitäten

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47
Q

Spannunsgkopfschmerz

Diagnose

A

nach IHS-Klassifikation:
A: min. 10 Episoden, welche B-D erfüllen
- sporadische Form (bis 12d/Jahr, also 1/Monat)
- Form mit häufigen Attacken (bis 15d/Monat)
- Chronische Form (über 15d/Monat)

B: Kopfschmerzdauer zw. 30 min und 7d

C: Kopfschmerz mit min. 2 der folgenden:

  1. beidseitig lokalisiert
  2. drückend, beengend, NICHT pulsierend
  3. leichte-mittlere Intensität
  4. keine Verstärkung durch Routineaktivitäten

D: beide erfüllt:

  • Keine Übelkeit oder Erbrechen (Appetitlosigkeit kann auftreten)
  • Photophobie oder Phonophobie, nicht jedoch beides kann vorhanden sein

E: nicht auf anderer Erkrankung zurückzuführen

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48
Q

Spannungskopfschmerz

Therapie

A

Analgetika (meist gutes Ansprechen)

bei chronischer Form Amitryptilin (Schmerzreduktion um 30%)

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49
Q

Trigeminoautonome Kopfschmerzerkrankungen

A

Cluster-Kopfschmerz
Paroxysmale Hemikranie
SUNCT-Syndrom

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50
Q

Was heißt SUNCT?

A
Short-lasting
Unilateral
Neuralgiform headache attacks with
Conjunctival Incection and
Tearing
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51
Q

Trigeminoautonome Kopfschmerzerkrankungen

Definition

A

Kopfschmerzen, die von autonomen parasympathischen Symptomen im Kopfbereich begleitet werden

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52
Q

Trigeminoautonome Kopfschmerzerkrankungen

Welche Diagnostik immer?

A

kommen gehäuft bei Hypophysen-Tumoren vor.

Daher: Hypophysenbildgebung und -funktionstestung!

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53
Q

Cluster Kopfschmerz

Typisches Erkrankungsalter

A

20-40 Jahre

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54
Q

Cluster Kopfschmerz

Geschlechtsverteilung

A

männer 3-4 mal häufiger

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55
Q

Cluster Kopfschmerz

Genetik?

A

möglicherweise autosomal dominant in 5% der Pat

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56
Q

Cluster-Kopfschmerz

Auslöser

A

Alkohol
Histamin
Nitroglyzerin

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57
Q

Cluster Kopfschmerz

Pathophysiologie, dadurch welche Klinik?

A

Wahrscheinlich Aktivierung von Schrittmacherneuronen des posterioren hypothalamischen Grau:

parasympathische autonome Aktivierung:
Lakrimation
Rhinorrhö
konjunctivale Injektion

ipsilaterale sympathische Dysfunktion
Ptosis

58
Q

Cluster Kopfschmerz

Diagnostik

A

IHS-Klassifikation
A: mindestens 5 Attacken, die B-D erfüllen

B: starke Schmerzen, einseitig orbital/supraorbital/temporal, die unbehandelt 15-180 Minuten anhalten

C: begleitend mindestens 1 der folgenden:

  1. ipsilat. konjunktivale Injektion/Lakrimation
  2. ipsilat. nasale Kongestion/Rhinorrhoe
  3. ipsilat. Lidödem
  4. ipsilat. Schwitzen auf Stirn/Gesicht
  5. ipsilat. Miosis/Ptosis
  6. körperliche Unruhe oder Agitiertheit

D: Attackenfrequenz liegt zwischen 1 Attacke jeden 2. Tag und 8 Attacken/Tag

E: nicht auf andere Erkrankungen zurückzuführen

59
Q

Wann liegt chronischer Clusterkopfschmerz vor?

A

Attacken über 1 Jahr keinen oder nur kurzen (weniger als 1 Monat) Remissionsphasen

60
Q

Cluster Kopfschmerz

Therapie - akut

A

Sauerstoff 100%, 10-12 l/min über 10-12 l/min über 15-20 min

Sumatriptan, Lidocain intranasal

61
Q

Cluster Kopfschmerz

Therapie - Prophylaxe

A

Verapamil
Glucokortikoide
Lithium

62
Q

Paroxysmale Hemikranie

Geschlechterverteilung

A

ausgeglichen

63
Q

Paroxysmale Hemikranie

Auslöser

A

keine bekannt

64
Q

Paroxysmale Hemikranie

Klinik Unterschied zu Cluster Kopfschmerz

A

Schmerz ähnlich, aber
Attackendauer nur 2-30 Minuten und
Attackenfrequenz 1-40/d

65
Q

Paroxysmale Hemikranie

Wann liegt chronische From vor?

A

Attacken über 1 Jahr keinen oder nur kurzen (weniger als 1 Monat) Remissionsphasen
(wie beim CLuster Kopfschmerz)

66
Q

Paroxysmale Hemikranie

Therapie

A

ausschließlich prophylaktisch mit Indomethacin

67
Q

Paroxysmale Hemikranie

Wie wird DIagnose bestärkt

A

Ansprechen auf Indomethacin (weder Cluster-Kopfschmerz, noch SUNCT spricht darauf an!)

68
Q

SUNCT-Syndrom

Geschlechterverteilung

A

ausgeglichen

69
Q

SUNCT-Syndrom

Auslöser

A

Hautreiz

70
Q

SUNCT-Syndrom

Klinik Unterschiede zu Cluster-Kopfschmerz?

A

Vergleichbarer Schmerz, aber

Attackendauer 5 - 240 s (bis 4 min)
Attackenfrequenz 3-200/d

71
Q

SUNCT-Syndrom

häufige DD und Abgrenzung zu dieser

A

Trigeminusneuralgie (hierbei aber

  1. keine autonome Beteiligung und
  2. häufig Refraktärperiode nach Trigger bis zum Schmerz)
72
Q

SUNCT-Syndrom

Therapie - akut

A

Lidocain i.v.

73
Q

SUNCT-Syndrom

Prophylaktische Therapie

A

Lamotrigin
Gabapentin
Carbamazepin
Topiramat

74
Q
Primäre Kopfschmerz Formen außer
SpannungsKS
Migräne
Trigeminoautonome KS
Primär stechendem KS
A
Primärer Hustenkopfschmerz
Prim. KS bei körperlicher Anstrengung
Prim. KS bei sexueller Aktivität
Prim. schlafgebundener KS
Prim. Donnerschlagkopfschmerz
Hemicrania continua
neu aufgetretener täglicher KS
75
Q

Primär stechender KS

Klinik und Definition

A

vorübergehende, umschriebene schmerzhafte Stiche im Kopf, nur einige Sekunden,

keine Nervenschädigung oder organische Erkrankung erklärt diese Schmerzen.

76
Q

Primärer Kopfschmerz bei sexueller Aktivität

Klinik

A

Beginnt als dumpfer bilateraler Schmer während sexueller Erregung
intensiviert sich Schlagartig bei Organsmus

77
Q

Primärer Kopfschmerz bei sexueller Aktivität
Klinik
DD

A

Subarachnoidalblutung

78
Q

Hemicrania continua

Beschreibung

A

anhaltend
streng unilateral
Ansprechen auf Indomethacin

79
Q

Häufigkeiten von sekundäre Kopfschmerzen

A
63% systemische Infektion
4% Kopftrauma
1% vaskuläre Störung
unter 1 % SAB
0,1% Hirntumor
80
Q

Traumakopfschmerz

was sagt ungünstigen Verlauf voraus?

A

weibliches Geschlecht
hohes Alter
Kopfhaltung bei Trauma

(NICHT die Schwere des Traumas)

81
Q

Chronisch postoperativer Kopfschmerz

mögliche Ursachen:

A

Meningitis
Nerveneinklemmung
Anheftung von Muskulatur an der Dura

82
Q

Wann tritt typischerweise akut postoperativer Kopfschmerz auf?

A

Kraniotomie hintere Schädelgrube

83
Q

DD Vaskuläre Kopfschmerzen

A

Ischämie (besonders A. basilaris)
Sinusvenenthrombose

Blutung (besonders SAB)

Inflammation (M. Horton)

Gefäßfehlbildungen

Dissektion

84
Q

Kopfschmerzen durch Liquordruckstörungen

DD

A

Idiopathische intracraniale Liquordrucksteigerung
(Pseudotumor cerebri)

Liquorunterdrucksyndrom

85
Q

Idiopathische intracraniale Liquordrucksteigerung
(Pseudotumor cerebri)

Typische Patientengruppe

A

junge
übergewichtige
Frauen

86
Q

Idiopathische intracraniale Liquordrucksteigerung
(Pseudotumor cerebri)

Klinik

A

diffus lokalisierter

nicht pulsierender Kopfschmerz

87
Q

Idiopathische intracraniale Liquordrucksteigerung
(Pseudotumor cerebri)

Diagnostik

A

Ophtalmologische Untersuchung

Liquorstatus unauffällig, aber Eröffnungsdruck über 20cm H2O

MRT (unauffällig)

88
Q

Idiopathische intracraniale Liquordrucksteigerung
(Pseudotumor cerebri)

Ophtalmologische Untersuchung
Befund

A

Papillenödem
vergrößerter blinder Fleck
Gesichtsfeldausfall
Abduzensparese

89
Q

Idiopathische intracraniale Liquordrucksteigerung
(Pseudotumor cerebri)
DD

A

metabolisch/toxisch/hormonelle Drucksteigerung

Sinusvenenthrombose

90
Q

Idiopathische intracraniale Liquordrucksteigerung
(Pseudotumor cerebri)
Therapie

A

Druckentlastung auf 15-17 cmH2O durch Ablassen von Liquor

91
Q

Liquorunterdrucksyndrom

Ursachen

A

Z.n. Lumbalpunktion
Liquorfistel
idiopathisch

92
Q

Liquorunterdrucksyndrom

Klinik

A

Kopfschmerz innerhalb 15 min nach Aufstehen
Besserung beim Hinlegen

evtl. begleitend:
- Nackensteifigkeit
- Tinnitus/Hypakusis
- Photophobie/Übelkeit
- Abducensparese
- Subdurale Hygrome

93
Q

Liquorunterdrucksyndrom

Diagnostik bei unklarer Ursache

A

Myelographie

Zisternographie mit radioaktiver Substanz

94
Q

Liquorunterdrucksyndrom

Therapie

A

nach Liquorpunktion spontane Besserung innerhalb weniger Tage
sonst Verschluss eines vorhandenen Liquorlecks (Blut-Patch oder OP)

95
Q

Kopfschmerz durch welche Wirkstoffgruppen?

A
NO-Donatoren
Phosphodiesterasehemmer
CO
Alkohol
Histamin
96
Q

Kopfschmerz durch welche Nahrungsbestandteile?

A
  • Phenylethylamin
  • Tyramin
  • Aspartam
97
Q

Kopfschmerz durch welche NO-Donatoren?

A

Isosorbit-Mononitrat (ISMN)
Isosorbit-Dinitrat (ISDN)
Nitro-Spray
Molsidomin

98
Q

Kopfschmerz durch welche Phosphodiesterasehemmer?

A

Sildenafil

Dipyridamol

99
Q

Kopfschmerz durch welche Drogen?

A

Cannabis

Kokain

100
Q

Der Entzug welcher Substanzen bereitet Kopfschmerzen?

A

Koffein
Opiate
Östrogene
Kopfschmerzmedikamente

101
Q

Medikamenteninduzierter Kopfschmerz

Definition und Medikamente

A

über 15d/Monat durch folgende Substanzen oder deren Entzug:

  • Ergotamin
  • Triptan
  • Opioid oder Kombipräparate über 10d/Monat
  • NSAID über 15d/Monat über min 3 Monate
102
Q

Medikamenteninduzierter Kopfschmerz

Therapie

A

Medikamentenentzug

103
Q

Zervikogener Kopfschmerz

Ätiologie

A

Veränderung der Haslwirbelgelenke als Schmerzursprung mit Projektionen in einen oder mehrere Teile des Kopfes/Gesichts

Dabei interagieren deszendierende trigeminale Fasern mit sensiblen Fasern der oberen Zervikalwurzeln

104
Q

Zervikogener Kopfschmerz

Diagnostik

A

Zervikale Bildgebung
Anästhetische Blockade der verantwortlich gemachten zervikalen STrukturen mit konsekutivem Sistieren des Schmerzes (Placebo-Kontrolle)

105
Q

Zervikogener Kopfschmerz

Therapie

A

Physiotherapie
anästhetische Blockade
Radiofrequenztherapie
medikamentöse Therapie (wirkt nicht langgfristig)

106
Q

Akutes Glaukom

Klinik

A

Schmerz hinter/oberhalb des Auges mit

  • konjunktivaler Injektion
  • Hornhauttrübungen/Sehstörung
  • hartem Bulbus
107
Q

Akutes Glaukom

Diagnostik

A

ophtalmologische Untersuchung mit intraokulärer Druckmessung (meist über 30mmHg)

108
Q

Akutes Glaukom

Therapie

A

Timolol oder

Pilocarpin

109
Q

Kraniale Neuralgien

Definition

A

Vermittlung von Schmerzen im Gesicht und Hals über sensible Afferenzen der Nn.

  • trigeminus
  • intermedius
  • glossopharyngeus
  • vagus
110
Q

wodurch sind kraniale Neuralgien

klassischerweise bedingt und wie kann man sie nachweisen?

A
  • komprimierende Gefäßschlinge

- Bildgebung/OP

111
Q

Trigeminusneuralgie

Klinik

A

kurze,
einseitige
elektrisierende Schmerzattacken

im Versorgungsgebiet eines/mehrere Äste des N. trigeminus

112
Q

Trigeminusneuralgie

Schmerzdauer

A

Sekundenbruchteil bis 2 Minuten

113
Q

Trigeminusneuralgie

Auslöser

A

Berührung
Zähneputzen
Sprechen
Rauchen

114
Q

Trigeminusneuralgie

häufige Äste des Trigeminus?

A

meist 2./3. Ast, (maxillaris, mandibullaris)

selten 1. (N. ophtalmicus)

115
Q

Trigeminusneuralgie

bilaterales Auftreten - Interpretation

A

selten peripher!

an zentrale Ursache (zB MS) denken

116
Q

Trigeminusneuralgie
Diagnostik
1. der klassischen Form
2. der symptomatischen Form

A

klassisch: unauffälliger neuologischer Befund
meist Refraktärphase zsichen Attacken

symptomatisch: Läsion nachweisbar, die nicht auf Gefäßkompression beruht. Meist keine Refraktärphase zw. Attacken

117
Q

Trigeminusneuralgie

Therapiemöglichkeiten

A

medikamentös

  1. Wahl: Carbamazepin/Oxcarbazepin
  2. Wahl: Lamotrigin, Gabapentin, Topiramat

OP

118
Q

Trigeminusneuralgie

operative Therapiemöglichkeiten

A

mikrovaskuläre Dekompression nach Janetta
temperaturgesteuerte Koagulation
radiochirurgische Behandlung (Gamma-Knife, Linearbeschleuniger)

119
Q

Glossopharyngeusneuralgie

Klinik

A

kurzer, einseitiger, starker stechender Schmerz über Versorgungsgebiet des N. glossopharyngeus:

  • Ohr
  • Zungengrund
  • Tonsillen
  • Kieferwinkel
120
Q

Glossopharyngeusneuralgie

Schmerzdauer

A

Sekundenbruchteil bis 2 Minuten

121
Q

Glossopharyngeusneuralgie

Auslöser

A

Schlucken
Sprechen
Husten

122
Q

Glossopharyngeusneuralgie

Diagnostik

A

in klassische (Refraktärphasen) und symptomatische (nachweisbare Läsion) Form, wie auch bei Trigeminusneuralgie

123
Q

Glossopharyngeusneuralgie

Therapie

A

Carbamazepin/Oxcarbazepin

124
Q

Nacken-Zungen-Syndrom

Klinik

A

Hinterkopf + obere Halsregion schmerzhaft,

ipsilateralen Missempfindungen der Zunge

125
Q

Nacken-Zungen-Syndrom

Anatomisches Korrelat

A

Faserverbindungen zwischen

  • N. lingualis (Zunge - propriozeption)
  • N. hypoglossus (Zunge - motorik)
  • Hinterwurzel C2 (Nacken - sensorik)
126
Q

Herpes Zoster Infektion im Gesicht

Klinik

A

neuropathischer Schmerz (brennen, elektrisierend, einschießend)

Effloreszenz (bis 7d danach)

Territorium abh. von Nerv

127
Q

Zoster ophtalmicus

Welcher Nerv?

A
  1. Trigeminusast
128
Q

Zoster ophtalmicus

Komplikationen

A

sekundäre Keratitis
Uveitis
Sekundärglaukom

129
Q

Herpes zoster im Ggl. geniculi

Klinik

A

Fazialisparese
Hörstörungen
Effloreszenzen äußerer Gehörgang

130
Q

Herpes Zoster Infektion im Gesicht

post infektiöse Komplikation

A

postherpetische Neuralgie

131
Q

Herpes Zoster Infektion im Gesicht

Diagnostik

A

klinisch

Liquor: Virus PCR

132
Q

Herpes Zoster Infektion im Gesicht

Therapie

A

antiviral (aciclovir)
initiale Schmerztherapie mit AMitriptylin
Cortikosteroide

133
Q

Tolosa-Hunt-Syndrom

Beschreibung

A

Chronische unspezifische ENtzündung im Bereich des Sinus cavernosus

134
Q

Tolosa-Hunt-Syndrom

Klinik

A
periorbitale Schmerzen (ziehend, bohrend)
Augenmuskelparesen
135
Q

Tolosa-Hunt-Syndrom

Diagnostik

A

Bildgebung mit Orbita-Feinschichtung
Liquor

Ausschluss rheumatisch-entzündlicher Erkrankungen

ggf. Biospie

136
Q

Tolosa-Hunt-Syndrom

Therapie

A

Cortikosteroide 1mg/kgKG über 1 Woche, dann ausschleichen

Nachkontrolle zum Ausschließen eines Aneurysmas oder einer Raumforderung

137
Q

Glossodynie

Ätiologie DD

A
menopausal
medikamentös (+Mundtrockenheit)
metabolisch
Autoimmunerkrankungen
Strahlentherapie
138
Q

Welche Medikamente machen Glossodynie?

A
Parasympatholytika
Antihistaminika
Diuretika
Betablocker
Psychopharmaka
139
Q

Welche metabolischen Erkrankungen führen zu Glossodynie?

A

Diabetes mellitus
VitB12-Mangel
Urämie
Eisenmangel

140
Q

Glossodynie

Klinik

A

brennende Zunge/Mundschleimhaut
Geschmacksstörungen

ggf Mundtrockenheit, Durst, Depression, Angst

141
Q

Glossodynie

Therapie

A

Behandlung der Grunderkrankung
Trizyklika, Pregabalin
Psychotherapie

142
Q

Glossodynie

Therapie: CAVE bei Trizyklika?

A

noch mehr Mundtrockenheit!