Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Toksykologia > Wykład 9 [rodentycydy] > Flashcards

Wykład 9 [rodentycydy] Flashcards

1
Q

co to jest fumigant?

A

środek uwalniający trujące gazy, np. niektóre rodentycydy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

podział rodentycydów

A
  1. Syntetyczne środki organiczne
    • Antykoagulanty
    • Cholekalcyferol
    • Brometalin
  2. Związki nieorganiczne
    • Fosforek cynku lub glinu
  3. Substancje pochodzenia roślinnego
    • Strychnina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Jaka cecha rodentycydów powoduje, że stanowią duże zagrożenie dla zwierząt dzikich i polujących?

A

zdolność wielu rodentycydów do kumulacji (przede wszystkim antykoagulanty)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

która grupa rodentycydów ma szczególnie dużą skłonność do kumulowania się?

A

antykoagulanty

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

alternatywna nazwa rodentycydów antykoagulacyjnych związana z ich mechanizmem działania

A

Rodencytydy te zwane także antagonistami witaminy K.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

podział antykoagulantów pod względem chemicznym

A

Pod względem chemicznym dzieli się je na 2 grupy:

  • pochodne kumaryny (np. warfaryna, brodifakum, kumachlor, bromadiolon)
  • pochodne indandionu (np. difacynon, pindon, chlorfacynon)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Zasadnicza różnica pomiędzy I a II generacją rodentycydów antykoagulacyjnych

A

Gen I:
wymagają wielokrotnego przyjęcia przez gryzonie w celu wystąpienia końcowego efektu zatrucia

Gen II:
środki skuteczne po przyjęciu jednej
dawki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wymień rodentycydy antykoagulacyjne I generacji

A

warfaryna
pindon
kumatetralyl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wymień czynniki krzepnięcia, których syntezę hamują rodentycydy antykoagulacyjne

A

Rodentycydy antykoagulacyjne hamują końcowy etap syntezy 4 czynników krzepnięcia:

  • protrombiny (czynnik II)
  • prokonwertyny (czynnik VII)
  • czynnika IX (Christmasa)
  • czynnika X (Stuarta)

[2, 7, 9, 10]

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

gdzie zachodzi synteza czynników krzepnięcia

A

w wątrobie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

który etap łańcucha syntezy czynników krzepnięcia hamują rodentycydy antykoagulacyjne?

A

Rodentycydy antykoagulacyjne łączą się z reduktazami wit. K wywołując niedobór jej formy aktywnej.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Z czym wiążą się rodentycydy antykoagulacyjne w organizmie?

A

z reduktazami wit. K

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

jak nazywają się formy nieaktywne i aktywne wit. K

A

aktywna forma hydrochinonowa

nieaktywna forma epoksydowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

po jakim czasie pojawiają się pierwsze objawy zatrucia antykoagulantami?

A

Efekty ujawniają się po ok. 48 godzinach, kiedy wyczerpuje się pula zsyntetyzowanych wcześniej czynników krzepliwości.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Zapasy którego czynnika krzepnięcia ulegają wyczerpaniu jako pierwsze?

A

Najszybciej ulega wyczerpaniu “zapas” prokonwertyny (cz. 7).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Który parametr ulega zmianie jako pierwsze w przebiegu zatrucia rodentycydami antykoagulacyjnymi?

A

czas protrombinowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

zmiany hematologiczne w przebiegu zatrucia rodentycydami antykoagulacyjnymi

A
  • przedłużenie czasu protrombinowego
  • zmniejszenie liczby erytrocytów
  • spadek wartości hematokrytu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

kiedy wykonujemy badanie PT [czasu protrombinowego] przy podejrzeniu zatrucia rodentycydami antykoagulacyjnymi

A

24, 48, 72 godz. po ekspozycji

ocena aktywności czynnika VII – najkrótszy okres półtrwania - najszybciej zmiany – potwierdzenie zatrucia przed wystąpieniem objawów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

które badania laboratoryjne umożliwiają potwierdzenie zatrucia rodentycydami antykoagulacyjnymi przed wystąpieniem objawów?

A
  • czas protrombinowy [PT]
  • czas kaolinowo-kefalinowy [APTT]
  • czas krzepnięcia
20
Q

jakie próbki pobiera się do badań na zatrucia rodentycydami antykoagulacyjnymi?

A

wątrobę i próbkę przynęty

21
Q

leki stosowane w leczeniu zatrucia rodentycydami antykoagulacyjnymi

A
  • węgiel aktywny
  • wit. K1 [swoista odtrutka]

Poza tym:
- transfuzja
- B12, rutyna, aminokwasy
- tlen, działanie przeciwobjawowe

22
Q

wymień leki których należy unikać w czasie leczenia zatrucia rodentycydami antykoagulacyjnymi

A

Podczas zatrucia powinno się unikać stosowania następujących leków:

  • pochodnych fenotiazyny
  • glikokortykosterydów
  • sulfonamidów
  • aspiryny
  • aminofiliny
  • furosemidu
23
Q

dla jakiego gatunku zwierząt cholekalcyferol jest najbardziej toksyczny?

A

dla szczurów

24
Q

w jakich narządach następuje przekształcanie cholekalcyferolu?

A

w wątrobie a następnie w nerce

25
Q

patomechanizm cholekacyferolu

A

Przyjęcie dużych ilości cholekalcyferolu silnie zwiększa stężenie kalcyfediolu, co zaburza homeostazę wapnia.

Cholekalcyferol wywołuje hiperkalcemię (+ hiperfosfatemię) będącą wynikiem zwiększonego wchłaniania wapnia z jelit, w nerkach i w trakcie procesów dekalcyfikacyjnych w kościach.

26
Q

główne objawy zatrucia cholekalcyferolem

A
  • dystroficzne zwapnienia
  • spada pobudliwość mięśni gładkich.
  • w wyniku hiperkalcemii dochodzi do zaniku zdolności koncentrowania substancji przez nerkę, odkładania wapnia w nerkach oraz pogłębiającej się niewydolności nerek
27
Q

zmiany AP w przebiegu zatrucia cholekalcyferolem

A
  • marmurkowate nerki
  • rozlane wylewy krwawe w śluzówce przewodu pokarmowego
  • szorstkie ogniska kalcyfikacji – na powierzchni dużych naczyń, na powierzchni płuc, w narządach jamy brzusznej
  • zwyrodnienie mięśnia sercowego
28
Q

leki stosowane w leczeniu zatrucia cholekalcyferolem

A
  • węgiel aktywny
  • bisfosfoniany (na hiperkalcemię)
  • wodorotlenek glinu (na hiperfosfatemię)

Dieta niskowapniowa, można podawać kalcytoninę.

29
Q

toksykodynamika brometalinu

A
  • Prowadzi do rozprzęgania fosforylacji oksydacyjnej w mózgu.
  • Doprowadza do silnego wzrostu ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego i wakuolizacji osłonek mielinowych.

W efekcie dochodzi do obrzęku mózgu, porażeń i śmierci.

30
Q

który gatunek jest odporny na zatrucie brometalinem?

A

świnki morskie <3

31
Q

jaka postać zatrucia brometalinem dominuje u kotów?

A

porażenna

32
Q

jakie gatunki są szczególnie wrażliwe na zatrucie alfachloralozą?

A

ptaki

33
Q

którego gatunku najczęściej dotyczą zatrucia alfachloralozą?

A

psów

34
Q

patomechanizm alfachloralozy

A

Alfachloraloza jest hydrolizowana do chloralu, który jest następnie redukowany do trichloroetanolu, metabolitu, który działa depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy.

35
Q

działanie alfachloralozy w niskich i wysokich dawkach

A

Alfachloraloza może działać zarówno pobudzająco (niższe dawki), jak i neurodepresyjnie (wyższe dawki).

36
Q

objawy zatrucia alfachloralozą

A

Początkowo (przy niższych dawkach): pobudzenie, ataksja, drgawki, drżenia mięśniowe, hiperestezja, nadwrażliwość dźwiękowa, ślinotok, zwężenie źrenicy.

Następnie: otępienie, senność, hipotermia – zwłaszcza u kotów, u psów w czasie drgawek czasami hipertermia, konwulsje, śpiączka

37
Q

czy podaż węgla aktywnego w przebiegu zatrucia alfachloralozą ma sens?

A

nie, węgiel nie wiąże alfachloralozy

38
Q

leczenie stosowane w leczeniu zatrucia alfachloralozą

A
  • dekontaminacja (rzygańsko, podaż węgla nie ma sensu)
  • diazepam, midazolam
  • analeptyki
  • tlen
39
Q

jaka roślina jest źródłem strychniny?

A

kulczyba wronie oko

40
Q

mechanizm działania strychniny

A

Strychnina jest kompetycyjnym antagonistą glicyny.

41
Q

skutek zatrucia strychniną

A

Zahamowanie neuronów hamujących przez strychninę powoduje stan, w którym każdy bodziec czuciowy na drodze odruchowej wywołuje bardzo silną reakcję skurczową mięśni poprzecznie prążkowanych.

42
Q

czas wystąpienia objawów zatrucia strychniną

A

0.5 - 2h

43
Q

objawy zatrucia strychniną

A

Wystąpić mogą 0,5-2 godz. po przyjęciu trucizny.

Najpierw niepokój, pojawiają się drżenia grup mięśni, sztywny chód, sztywność szyi.

Napięcie mięśni wzrasta, pojawiają się skurcze tężcowe.

Silne napięcie prostowników wywołuje przeprost kończyn i wyprężenie głowy ku górze. Mogą pojawiać się konwulsje. Napięcie może doprowadzić do złamań kości kończyn i hipertermii.

Skurcz mięśni oddechowych prowadzi do silnej duszności, niedotlenienia, sinicy i śmierci.

44
Q

zmiany AP w przebiegu zatrucia strychniną

A
  • szybkie stężenie pośmiertne
  • krew żylna płynna, ciemna
  • sinica
  • wybroczyny i wylewy podtorebkowe w narządach
  • płuca i mózg przekrwione
45
Q

jak szybko po śmierci zwierzęcia trzeba wykonać badania na zatrucie strychniną, aby były wiarygodne?

A

Strychnina jest bardzo stabilna i może być oznaczona nawet kilka miesięcy po śmierci zwierzęcia.

46
Q

leki stosowane w leczeniu zatrucia stychniną

A
  • węgiel aktywny
  • rozcieńczony roztwór nadmanganianu potasu (utlenia strychninę)

Przeciwdrgawkowe jak wystąpią skurcze.

47
Q

w którym kierunku trzeba zmienić pH moczu aby zwiększyć wydalanie strychniny?

A

zakwasić

Toksykologia (14 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions