Wykład 14 [substancje z gospodarstwa domowego] Flashcards
Mechanizm działania lotnych alkoholi
Najbardziej znane działanie neurotoksyczne lotnych alkoholi jest spowodowane niespecyficznymi interakcjami z błonami neuronów.
Mechanizm działania prawdopodobnie obejmuje interferencję z transportem jonów (szczególnie sodu) w błonie komórkowej, podobnie do działania środków znieczulających.
Mechanizm działania etanolu
Etanol nasila hamujący efekt GABA i konkuruje z glicyną w czasie aktywacji receptora NMDA co prowadzi do zahamowania pobudzającego wpływu glutaminianu.
Na jakie receptory działa etanol
GABA i NMDA
Jaki enzym jest odpowiedzialny za metabolizowanie alkoholi
Dehydrogenaza alkoholowa
Metabolizm etanolu
etanol -> aldehyd octowy -> kwas octowy
Metabolizm metanolu
metanol -> formaldehyd -> kwas mrówkowy
metabolizm izopropanolu
izopropanol -> aceton -> kwas octowy, mrówkowy i co2
Z jakich procesów wynika toksyczne działanie etanolu
- nagromadzenia się dużej ilości zredukowanych nukleotydów NADH i NADPH oraz jonów wodorowych w komórkach wątroby
- powstania dużej ilości metabolitów - aldehydu octowego i kwasu octowego
Skutki działania aldehydu octowego
Aldehyd octowy jest trucizną protoplazmatyczną odpowiedzialną za denaturację białek
Skutki działania kwasu octowego
kwas octowy wywołuje silną kwasicę
Efekt metaboliczny zatrucia alkoholem etylowym
Aldehyd octowy jest trucizną protoplazmatyczną odpowiedzialną za denaturację białek, a kwas octowy wywołuje silną kwasicę.
Prowadzi to do dużego zużycia tlenu przez organizm, wywołuje zmiany martwicze w komórkach, w tym także w CSN oraz pośrednio do zatrzymania glukoneogenezy i wykorzystania kwasów tłuszczowych.
Efektem takiego działania jest hipoglikemia oraz zwiększenie puli lipidów we krwi (szczególnie trójglicerydów).
Efekty toksycznego działania metanolu
Efekty toksyczne metanolu związane są głównie z działaniem jego metabolitów - kwasu mrówkowego i aldehydu mrówkowego.
Odpowiedzialne są one za ciężką kwasicę, uszkodzenie siatkówki oka i nerwu wzrokowego, a także komórek wątroby, nerek i serca.
Objawy te występują w formie bardzo ostrej u ludzi, natomiast u zwierząt laboratoryjnych i u większości zwierząt domowych objawy te są mniej dotkliwe i podobne do zatrucia etanolem.
Który metabolit izopropanolu ma hamujące działanie na OUN?
Zatrucie izopropanolem może być dłuższe w porównaniu z zatruciem etanolem i metanolem, ponieważ metabolit – aceton ma również działanie hamujące na OUN.
Czego wynikiem jest śmierć w przebiegu zatrucia etanolem
Śmierć jest wynikiem porażenia ośrodka oddychania.
Skuteczność węgla aktywnego w zatruciu alkoholem etylowym
zerowa
Jaki enzym jest odpowiedzialny za metabolizm glikolu etylenowego?
dehydrogenaza alkoholowa
w jakich tkankach odkłada się kwas szczawiowy?
w tkankach miękkich - głównie w nerkach i mózgu
Który metabolit glikolu wykazuje depresyjny wpływ na OUN🧠?
aldehyd glikolowy
Który metabolit glikolu wywołuje kwasicę metaboliczną?
Kwasy: glikolowy, mrówkowy, glioksalowy, szczawiowy
Który metabolit glikolu powoduje uszkodzenie nerek?
Kwas szczawiowy i glikolowy
Wymień kwasy będące metabolitami glikolu
Kwas glikolowy, mrówkowy, glioksalowy, szczawiowy
Jakie działanie wywiera aldehyd glikolowy będący metabolitem glikolu?
Depresyjny wpływ na OUN🧠
Jakie działanie wywierają kwasy będące metabolitami glikolu?
wywołują kwasicę metaboliczną
Jaki wpływ wywołują kwasy: szczawiowy i glikolowy będące metabolitami glikolu?
Wywołują kwasicę metaboliczną i odkładają się w tkankach miękkich powodując np. uszkodzenie nerek
Opisz I etap zatrucia glikolem
0.5-12h od ekspozycji
Przypomina typowe zatrucie etanolem.
- 🍔🧠Dominują objawy z przewodu pokarmowego (wymioty) i nerwowe (depresja OUN, ataksja, wyraźna hipotermia, drgawki, rzadko śpiączka i śmierć).
- Wyraźna poliuria – wzmożona diureza osmotyczna
- 🐈Koty zwykle wykazują silną neurodepresję i nie wykazują polidypsji.
- Kwasica metaboliczna.
- Daje się zaobserwować początek krystalizacji szczawianu wapnia (mocz).
Po jakim czasie od ekspozycji rozpoczyna się i jak długo trwa I etap zatrucia glikolem?
0.5-12h od ekspozycji
Opisz II etap zatrucia glikolem
12-24h od ekspozycji
- Objawy z OUN wydają się ustępować
- 🐕Psy wyglądają na wyleczone, koty zazwyczaj pozostają w neurodepresji.
- Pogłębia się odwodnienie
- Dołącza się tachykardia🫀
- Przyspieszony oddech
Po jakim czasie od ekspozycji rozpoczyna się i jak długo trwa II etap zatrucia glikolem?
12-24h od ekspozycji
Opisz III etap zatrucia glikolem
po 24h od ekspozycji🐈 lub 36-72h🐕
Dominują efekty metabolitów.
- Znaczne pogorszenie funkcji nerek. Najpierw oliguria, następnie anuria (wzrost BUN i kreatyniny). Nerki mogą być spuchnięte i bolesne, szczególnie u kotów.
- Brak apetytu, ciągłe wymioty, owrzodzenia jamy ustnej i nadmierne ślinienie się.
- W końcu napady padaczkowe, ciężka depresja, śpiączka, śmierć.
Po jakim czasie od ekspozycji rozpoczyna się i jak długo trwa III etap zatrucia glikolem?
po 24h od ekspozycji🐈 lub 36-72h🐕
ze strony jakiego narządu dominują objawy w III etapie zatrucia glikolem?
nerek - objawy ostrej niewydolności
Lek stosowany jako pierwszy rzut po ekspozycji na glikol
Fomepizol
Mechanizm działania fomepizolu
inhibitor dehydrogenazy alkoholowej - hamuje przekształcanie glikolu do toksycznych metabolitów