Wykład 5 [ołów, rtęć, żelazo] Flashcards

1
Q

Wymień 3 związki ołowiu z tymi dziwnymi nazwami

A
  • galena (PbS)
  • cerusyt (PbCO3)
  • anglezyt (PbSO4)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

jakie zwierzęta są szczególnie narażone na zatrucie ołowiem

A

zjedzenie, głównie przez ptactwo wodne🦆, ciężarków wędkarskich i śrutu, zjedzenie śrutu przez padlinożerców

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

czynniki zwiększające ryzyko zatrucia ołowiem

A
  • młody wiek, ciąża, wyniszczenie
  • zatrucia współtowarzyszące
  • dieta uboga w białko
  • niedobór wapnia, fosforu, żelaza, cynku, selenu
  • niedobór witaminy E
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

wchłanianie ołowiu

A

Ołów wchłania się przewodu pokarmowego słabo (w ok. 2-3%), u młodych zwierząt wchłanianie jest większe.

Rozpuszczalne sole ołowiu wchłaniają się lepiej niż ołów metaliczny. Przy niskich wartościach pH (żołądek, rany, ropnie) metal ten łatwo się rozpuszcza i wchłania do organizmu.

🫁Przez płuca dobrze się wchłaniają alkilowe połączenia ołowiu, słabiej nieorganiczne związki (pyły).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

jak się wchłania ołów z przewodu pokarmowego

A

Ołów wchłania się przewodu pokarmowego słabo (w ok. 2-3%), u młodych zwierząt wchłanianie jest większe.

Rozpuszczalne sole ołowiu wchłaniają się lepiej niż ołów metaliczny. Przy niskich wartościach pH (żołądek, rany, ropnie) metal ten łatwo się rozpuszcza i wchłania do organizmu.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

jak się wchłania ołów przez układ oddechowy

A

🫁Przez płuca dobrze się wchłaniają alkilowe połączenia ołowiu, słabiej nieorganiczne związki (pyły).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

która frakcja jest odpowiedzialna za toksyczne działania ołowiu

A

Ok. 1% ołowiu pozostaje w frakcji wolnej, która odpowiedzialna jest za toksyczne działanie ołowiu.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

z czym się wiąże ołów w organizmie

A

Po wchłonięciu wiąże się z erytrocytami (>70%) oraz z albuminami.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

pula szybko wymienna ołowiu

A

Ołów najpierw odkłada się w wątrobie, nerkach, płucach, sercu. Jest to tzw. pula szybko wymienna.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

pula średnio wymienna ołowiu

A

Następnie stwierdza się go głównie w skórze i mięśniach, w których stanowi pulę o średniej szybkości wymiany.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

pula wolno wymienna ołowiu

A

W końcu obserwuje się obecność ołowiu w kościach i w mniejszym stopniu w zębach i włosach, których stanowią pulę wolno-wymienną. Stężenie ołowiu w kościach zwiększa się całe życie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

czy ołów przenika barierę krew-mózg i łożyskową?

A

tak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wydalanie ołowiu

A

Ołów wydala się głównie przez nerki (ok. 75%). Część ołowiu po przejściu przez komórki wątrobowe ulega prawdopodobnie wiązaniu przez metalotioneiny i częściowo wydzielana jest do żółci.

Szacuje się że tą drogą wydalić się może ok. 15% ołowiu, a część ołowiu może ulec w jelitach ponownemu wchłonięciu (recyrkulacja).

Ołów wydala się również z mlekiem w dużych ilościach, które mogą wywierać szkodliwy wpływ na oseska.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

na czym polega recyrkulacja ołowiu w organizmie

A

Część ołowiu po przejściu przez komórki wątrobowe ulega prawdopodobnie wiązaniu przez metalotioneiny i częściowo wydzielana jest do żółci.

Szacuje się że tą drogą wydalić się może ok. 15% ołowiu, a część ołowiu może ulec w jelitach ponownemu wchłonięciu (recyrkulacja).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Toksykodynamika ołowiu - w jaki sposób ołów hamuje działalność ważnych dla życia enzymów?

A
  • łączenie się z grupami sulfhydrylowymi – przyjmuje się że jest to reakcja odpowiedzialna za większość biochemicznych następstw działania ołowiu
  • obniżanie lokalnie stężeń takich mikroelementów jak Cu, Zn i Fe, co wpływa na aktywność enzymów zależnych od tych jonów np. w procesach oddychania komórkowego (wpływ na fosforylację oksydacyjną, syntezę ATP)
  • hamowanie syntezy hemu co prowadzi do niedoboru hemoglobiny, oraz ważnych dla życia hemoprotein takich jak cytochromy mitochondrialne oraz mikrosomalne takie jak b5 czy P450
  • hamowanie komórkowych mechanizmów antyoksydacyjnych np. przez obniżenie aktywności peroksydazy glutationowej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

reakcja odpowiedzialna za większość biochemicznych następstw działania ołowiu

A

łączenie się z grupami sulfhydrylowymi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

w jaki sposób ołów wywiera wpływ na fosforylację oksydacyjną i syntezę ATP

A

przez obniżanie lokalnie stężeń takich mikroelementów jak Cu, Zn i Fe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

w jaki sposób ołów doprowadza do niedoboru hemoglobiny?

A

przez hamowanie syntezy hemu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

w jaki sposób ołów hamuje wydajność komórkowych mechanizmów antyoksydacyjnych

A

przez obniżenie aktywności peroksydazy glutationowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

w jakich układach organizmu manifestuje się toksyczny wpływ ołowiu

A

Trujący wpływ ołowiu manifestuje się głównie zaburzeniami następujących układów: krwiotwórczego, nerwowego, pokarmowego, immunologicznego i rozrodczego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

wpływ ołowiu na układ krwiotwórczy

A
  • zahamowanie dehydratazy kwasu delta-aminolewulinowego (ALAD)
  • zahamowanie ferrochelatazy
  • rozpad erytrocytów
  • upośledzenie erytropoezy
  • zwężanie naczyń i uszkadzanie śródbłonka
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

wpływ ołowiu na syntezę hemu

A

Zahamowanie dehydratazy kwasu delta-aminolewulinowego (ALAD), co prowadzi do zwiększenia kw. δ-aminolewulinowego w surowicy, a następnie w moczu.

Zahamowanie ferrochelatazy co daje zahamowanie wbudowania żelaza w protoporfirynę IX i zwiększa jej stężenie w krwinkach oraz stężenie żelaza w surowicy.

Brak hemu prowadzi do niedokrwistości niedobarwliwej.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

jakie zaburzenie hematologiczne pojawia się w przebiegu zatrucia ołowiem

A

Brak hemu prowadzi do niedokrwistości niedobarwliwej.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

jaki pierwiastek hamuje aktywność ferrochelatazy i jakie ma to następstwa

A

ołów

Zahamowanie ferrochelatazy daje zahamowanie wbudowania żelaza w protoporfirynę IX i zwiększa jej stężenie w krwinkach oraz stężenie żelaza w surowicy.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

jaki pierwiastek hamuje aktywność ALAD i jakie ma to następstwa

A

ołów

Zahamowanie dehydratazy kwasu delta-aminolewulinowego (ALAD), co prowadzi do zwiększenia kw. δ-aminolewulinowego w surowicy, a następnie w moczu.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

wpływ ołowiu na erytrocyty

A

Połączenie ołowiu z erytrocytami wywołuje zmiany w ich błonach komórkowych, co prowadzi do ich szybszego rozpadu i wzrostu żelaza oraz bilirubiny w surowicy.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

jak manifestuje się upośledzenie erytropoezy w przebiegu zatrucia ołowiem

A

W wyniku rozpadu erytrocytów pojawiają się liczniej erytroblasty, zasadochłonnie nakrapiane, o różnych kształtach.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

wpływ ołowiu na OUN

A

Działanie uszkadzające w obrębie ośrodkowego układu nerwowego wynika z:

  • uszkodzenia naczyń (także bariery krew-mózg)
  • obrzęku tkanki mózgowej
  • zmian w składzie aminokwasowym
  • zmian nekrotycznych w korze mózgu.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

wpływ ołowiu na obwodowy układ nerwowy

A

Działanie uszkadzające nerwy obwodowe spowodowane jest degeneracją włókien nerwów ruchowych i segmentalną demielinizacją.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

wpływ ołowiu na układ pokarmowy

A

Związane jest z wywoływaniem napadów kolki ołowiczej, zaburzeń perystaltyki z tendencją do zaparć i owrzodzeń (przez autonomiczny układ nerwowy).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

wpływ ołowiu na układ immunologiczny

A

Wyraża się przez zmniejszenie odporności na czynniki infekcyjne i upośledzenie wytwarzania przeciwciał i interferonu.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

wpływ ołowiu na układ rozrodczy

A

♀️U samic polega na zaburzeniu owulacji wywołanym zmianami w jajnikach.

♂️U samców prowadzi do uszkodzenia jąder i atrofii kanalików nasiennych co upośledza spermatogenezę.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

działanie embriotoksyczne ołowiu

A

Zwiększa zamieralność zarodków i upośledza ich rozwój (szczególnie rozwój układu nerwowego)🧠

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

formy zatrucia ołowiem u przeżuwaczy

A

U przeżuwaczy występują 2 postacie zatrucia: ostra🌶️ i przewlekła🗓️

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

jakie objawy przeważają w ostrym zatruciu ołowiem u przeżuwaczy

A

przeważają objawy żołądkowo-jelitowe i nerwowe

🍔Objawy ze strony przewodu pokarmowego:
ślinienie, brak łaknienia, bóle brzucha, kolki, wzdęcia, początkowo zaparcia potem cuchnąca biegunka

🧠Objawy nerwowe:
zaburzenia widzenia (ślepota), drżenia mięśniowe i skurcze, zaburzenia zachowania (ataki furii), parcie na przeszkody, brak koordynacji ruchów, ruchy maneżowe, zgrzytanie zębami, ataki pobudzenia, potem objawy depresji, drgawki, porażenia, opistotonus, objawy pobudzenia mogą się powtarzać

Inne:
łzawienie, obfita wydzielina z nosa oraz porażenia krtani, zaburzenia pracy serca, zwierzę ginie z objawami zapaści i śpiączki.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

po jakim czasie pojawiają się objawy ostrego zatrucia ołowiem u przeżuwaczy

A

1-3 dni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

patognomiczny obraz AP w przebiegu przewlekłego zatrucia ołowiem

A

zapalenie błony śluzowej jamy gębowej z szarym zabarwieniem dziąseł tzw. rąbek ołowiowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

objawy przewlekłego zatrucia ołowiem u przeżuwaczy

A

Obraz zatrucia nie jest specyficzny. Występują:

  • wychudzenie, anemia, spadek mleczności, brak apetytu, wzdęcia z oddawaniem wiatrów, bóle brzucha, skurcze, biegunki lub zaparcia
  • bóle okolicy nerek, bezmocz
  • zapalenie błony śluzowej jamy gębowej z szarym zabarwieniem dziąseł tzw. rąbek ołowiowy, błony śluzowe blade, na skórze może pojawić się wyprysk i świąd
  • może pojawiać się brak koordynacji ruchów i przykurcze mięśniowe, czasem ślepota, ronienia i jałowość
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

forma i objawy zatrucia ołowiem u psów i kotów

A

U psów zatrucie ma najczęściej przebieg ostry🌶️ lub podostry.

W obrazie ostrego zatrucia da się wyróżnić:

  • 🍔objawy żołądkowo-jelitowe: brak apetytu, wymioty, zaparcia poprzedzone biegunką, czasem krwawą, silne postępujące bóle kolkowe
  • 🧠objawy nerwowe: niepokój, nadpobudliwość, zachowanie histeryczne, drgawki, ślepota, w późniejszej fazie wyczerpanie i apatia, porażenia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

objawy bardziej przewlekłej formy zatrucia ołowiem u psów i kotów

A

W bardziej przewlekłej formie występują polineuropatie, na tle których występują niedowłady i porażenia kończyn oraz zwolnienie odruchów.

41
Q

objawy zatrucia ołowiem u ptaków

A

Opisywane u ptactwa wodnego (m.in. łabędzie, gęsi)

Objawy:

  • brak łaknienia, utrata wagi, zjeżone, matowe pióra, zapalenie spojówek
  • anemia, osłabienie
  • apatia, znieruchomienie, przerywane okresami zapaści i upadkami na ziemię
  • drgawki, nienormalne pozycje i postawy (np. głowa na ziemi)
42
Q

po jakim czasie następuje śmierć na skutek zatrucia ołowiem u ptaków

A

🪦⏰Zatrucie prowadzi do szybkiej śmierci - w ciągu kilku godzin.

43
Q

zmiany AP w ostrym zatruciu ołowiem

A
  • ciemnoszare przebarwienia jelit grubych
  • rozplem mikrogleju wokół zwojów
  • wewnątrzjądrowe kwasooporne ciałka wtrętowe
  • treść żołądka może zawierać pozostałości farb, oleju silnikowego itd.
  • zapalenie przednich odcinków przewodu pokarmowego
  • przekrwienie i obrzęk mózgu
  • nacieki komórkowe wokół naczyń
  • zmiany nekrotyczne w obrębie kory
  • tłuszczowe zwyrodnienie wątroby, zwyrodnienie nerek, martwica lub zwyrodnienie kanalików nerkowych,
  • wybroczyny we wsierdziu, na nasierdziu i w nerkach (w okolicy podkorowej)
44
Q

AP w przewlekłym zatruciu ołowiem

A

W zatruciach przewlekłych🗓️: bladość błon śluzowych, wychudzenie, zmiany skórne, zmiany martwicze dziąseł, zwyrodnienia narządów miąższowych, stany zapalne p. pokarmowego.

45
Q

na czym polega test mobilizacji ołowiu

A

Celem badania jest poznanie wydalania ołowiu z moczem po podaniu środka chelatującego – wersenianu disodowo wapniowego (2Na,Ca EDTA).

Bada się stężenie ołowiu w dobowej próbce moczu dwukrotnie – przed i po podaniu 2Na,Ca EDTA. Wiązaniu podlega tylko ołów z puli pozakomórkowej (zawartej w części mineralnej kości).

Czterokrotny lub większy wzrost stężenia ołowiu w moczu po podaniu środka chelatującego wskazuje na zatrucie ołowiem.

46
Q

z jakich narządów pośmiertnie pobiera się próbki do badań na zatrucie ołowiem

A

wątroba, nerki

47
Q

leki stosowane w leczeniu zatrucia ołowiem

A

✨Wersenian disodowo-wapniowy (Chelaton)✨

✨Penicylamina (Cuprenil)✨ - tylko u psów

✨DMSA✨

48
Q

najbardziej wrażliwe gatunki na zatrucie rtęcią

A

Najwrażliwszymi gatunkami na toksyczne działanie związków rtęci są koty i bydło.

49
Q

krążenie metylortęci w środowisku

A

Metylortęć znajduje się obecnie głównie w wodach oceanicznych, z których jako związek lotny odparowuje i do których powraca wraz z opadami. Rtęć w morskim środowisku wodnym pochłaniana jest przez plankton a następnie ryby, ulegając bioakumulacji w górę łańcucha pokarmowego.

Finalnie ryby drapieżne mogą zawierać stężenia rtęci niebezpieczne dla konsumenta, stąd mięso ich poddawane jest badaniom na zawartość rtęci.

50
Q

proces który umożliwia oczyszczenie środowiska z rtęci

A

W środowisku tylko nieznaczna ilość rtęci ulega ponownemu związaniu w nierozpuszczalny siarczek rtęci. Jak się wydaje jest to jedyny proces, który może wyeliminować ten pierwiastek z „wiecznej” cyrkulacji.

51
Q

postacie rtęci istotne z toksykologicznego punktu widzenia

A
  1. rtęć elementarna [Hg0] dostająca się do organizmu przede wszystkim w postaci pary, ale występująca także jako płynny metal
  2. rtęć jonowa [Hg+2 lub Hg+1] występująca w formie dysocjujących soli
  3. rtęć związana z rodnikami organicznymi - alkilowymi i aromatycznymi
52
Q

które formy rtęci przenikają do OUN

A

Cechę tą posiada rtęć niejonowa występująca głównie w formie elementarnej oraz rtęć w formie połączeń organicznych, głównie pochodnych alkilowych.

53
Q

która forma rtęci nie przenika do OUN

A

jonowa

54
Q

co się dzieje z rtęcią organiczną w organizmie

A

Pochodne aromatyczne w dużej części ulegają w organizmie przemianom metabolicznym, w których rtęć zostaje odłączona z tych związków i przechodzi do formy jonowej.

55
Q

jaki jest główny toksyczny kierunek działania rtęci jonowej

A

Kierunek działania uszkadzającego rtęci jonowej związany jest z jej wpływem na nerki, przez które jest ona wydalana, ale także na przewód pokarmowy i wątrobę.

56
Q

wchłanianie rtęci elementarnej

A
  • w formie par wchłania się bardzo łatwo drogami oddechowymi🫁
  • przyjmuje się ze ok. 80% puli wdychanych par rtęci jest zatrzymywane w organizmie
  • wchłania się drogą pokarmową w bardzo niewielkim stopniu (nie przekracza 10%)
57
Q

wchłanianie rtęci jonowej

A
  • w postaci soli wchłanianie z przewodu pokarmowego zależy od rozpuszczalności związku w wodzie
  • związki rozpuszczalne wchłaniają się dobrze, równocześnie doprowadzając do silnych uszkodzeń ścian przewodu pokarmowego
58
Q

wchłanianie rtęci organicznej

A
  • związki alkilowe i aromatyczne wchłaniają się z przewodu pokarmowego bardzo dobrze (do 95%)
  • wchłaniają się także dobrze przez skórę i błony śluzowe
59
Q

dystrybucja rtęci elementarnej

A
  • po wniknięciu do krwi wychwytywane są przez erytrocyty i są utleniane
  • duża jednak część tej rtęci przenika do mózgu i odkłada się w tkance nerwowej
  • stężenie rtęci w mózgu po wchłonięciu drogą oddechową jest kilkukrotnie większe niż w innych narządach
  • łatwo przenikają przez łożysko i do mleka
60
Q

dystrybucja rtęci jonowej

A
  • rozmieszcza się po wchłonięciu przez ściany jelit głównie w wątrobie, po czym ulega redystrybucji do nerek które są miejscem jej wydalania
  • w wyniku związania z tkanką wątroby a potem nerek, narządy te ulegają silnemu uszkodzeniu
  • przechodzi też do kości szpiku i włosów
61
Q

dystrybucja rtęci organicznej

A
  • również dobrze odkładają się w mózgu alkilowe pochodne rtęci i to niezależnie od drogi wniknięcia do organizmu
  • łatwo przenikają przez łożysko i do mleka
62
Q

metabolizm rtęci elementarnej

A

rtęć elementarna w dużej części jest utleniana przez tkankowe katalazy do dwuwartościowej rtęci jonowej

63
Q

metabolizm rtęci organicznej

A
  • przemiany związków rtęci dotyczą głównie jej połączeń organicznych
  • szczególnie łatwo przemianom ulegają związki aromatyczne, metylortęć dużo trudniej
  • w efekcie tych reakcji część rtęci przechodzi w formę jonową rozmieszczając się w charakterystyczny dla niej sposób
64
Q

wydalanie rtęci elementarnej

A
  • wydala się z moczem i w nieco mniejszej ilości z kałem
  • stwierdza się ją w mleku i w pocie
65
Q

wydalanie rtęci jonowej

A

glównie z moczem

66
Q

wydalanie metylortęci

A

metylortęć wydala się w ok. 90% z kałem

67
Q

toksykokinetyka rtęci elementarnej

A
  1. Wchłanianie: super przez płuca, bardzo słabo z przewodu pokarmowego
  2. Dystrybucja: największa część odkłada się w mózgu, reszta wiąże się z erytrocytami i utlenia lub przenika przez łożysko/do mleka
  3. Metabolizm: odłożona w mózgu nie podlega, związana z erytrocytami jest utleniana przez katalazy do jonowej
  4. Wydalanie: elementarna wydala się głównie z moczem, reszta z kałem, mlekiem i potem, jonowa jak jonowa
68
Q

Toksykokinetyka rtęci jonowej

A
  1. Wchłanianie: zależy od rozpuszczalności danej soli w wodzie, rozpuszczalne wchłaniają się dobrzez p.pok., ale uszkadzają jego ściany
  2. Dystrybucja: po wchłonięciu przez ściany jelit rozmieszcza się głównie wątrobie, skąd wędruje do nerek, gdzie będzie wydalana (uszkadza po drodze)
  3. Metabolizm: nie podlega
  4. Wydalanie: wydalana głównie z moczem
68
Q

Toksykokinetyka rtęci organicznej

A
  1. Wchłanianie: bardzo dobrze z p.pok., przez skórę i błony śluzowe
  2. Dystrybucja: głównie odkłada się w mózgu, część przenika przez łożysko i do mleka, reszta się metabolizuje do jonowej
  3. Metabolizm: dotyczy raczej aromatycznych (metylortęć niechętnie), przechodzą do jonowej
  4. Wydalanie: metylortęć głównie z kałem, jonowa jak jonowa
68
Q

Wpływ jonów rtęciowych na tkanki

A

Jony rtęciowe bezpośrednio uszkadzają tkanki wywołując ich nekrozę. Łączą się z grupami sulfhydrylowymi białek zaburzając funkcję szeregu enzymów i powodując stres oksydacyjny.

69
Q

Obraz mikroskopowy nerek w zatruciu rtęcią

A

W nerkach hamują aktywność błonowych ATP-az. Dochodzi do zaburzeń transportu jonów i do uszkodzenia mitochondriów. W obrazie mikroskopowym stwierdza się złuszczanie nabłonków kanalikowych. Pewną rolę mogą odgrywać mechanizmy immunologiczne.

69
Q

Toksykodynamika rtęci w OUN

A

🧠W OUN: zaburzenie syntezy białek (uszkodzenie rybosomów), zahamowanie aktywności enzymów antyoksydacyjnych (peroksydazy glutationowej i transferazy glutationowej), silny stres oksydacyjny, uszkodzenie bariery krew-mózg.

70
Q

Wpływ rtęci na rozród

A

Działanie teratogenne i embriotoksyczne.

71
Q

Pierwsze miejsce w organizmie które ulega uszkodzeniom na skutek działania rtęci

A

Pierwszym miejscem, w którym powstają uszkodzenia są błony komórkowe.

72
Q

objawy ostrego zatrucia rtęcią jonową

A

Objawy ostrego zatrucia rtęcią jonową:

  • uszkodzenia przewodu pokarmowego - wymioty i krwawe biegunki
  • uszkodzenia nerek z objawami anurii, przy mniej ciężkim przebiegu - poliuria
73
Q

w jakim czasie rozwijają się objawy zatrucia związkami organicznymi rtęci

A

Przy zatruciach związkami organicznymi rtęci objawy rozwijają się powoli (7-20 dni).

74
Q

objawy zatrucia związkami organicznymi rtęci

A
  • najpierw rozwija się rumień skóry i zapalenie jamy gębowej
  • następnie pojawiają się objawy nerwowego pobudzenia u kotów, psów, cieląt człowieka
    • lub depresji: dorosłe bydło, świnie, ptaki
  • następnie: utrata czucia, anoreksja, przyjęcie nienormalnej postawy, ślepota, paraliż, zwolnienie oddechów, śpiączka i śmierć
75
Q

u jakich gatunków występują objawy pobudzenia układu nerwowego w przebiegu zatrucia rtęcią organiczną

A

u kotów, psów, cieląt, człowieka

76
Q

u jakich gatunków występują objawy depresji układu nerwowego w przebiegu zatrucia rtęcią organiczną

A

dorosłe bydło, świnie, ptaki

77
Q

leczenie zatrucia rtęcią elementarną i alkilowymi pochodnymi

A
  • nieskuteczne są środki chelatujące (nie przechodzą do mózgu)
  • podawano selen i witaminę E w celu ograniczenia rozwoju objawów zatrucia, ale rokowanie: niepomyślne
78
Q

leczenie zatrucia rtęcią jonową oraz związkami aromatycznymi

A
  • ostrożne nawadnianie ze względu na anurię
  • ze środków chelatujących stosuje się dimerkaprol i tiosiarczan sodowy
  • wiązanie związków rtęci w p. pokarmowym przez podanie produktów zawierających białka np. białko jaja lub mleko (ostra ekspozycja)
79
Q

wchłanianie żelaza z przewodu pokarmowego

A

bardzo słabe

80
Q

z czym się wiąże żelazo we krwi

A

Po przejściu do krwi jon żelazawy utleniany jest do jonu żelazowego i ulega związaniu z transferyną.

81
Q

z czym się wiąże żelazo w tkankach

A

W tkankach związane jest z białkami – hemosyderyną i ferrytyną

82
Q

przyczyny zatruć żelazem

A
  • preparaty stosowane parenteralnie głównie w zapobieganiu anemii lub poprawiających krwiotworzenie. Są to najczęściej preparaty żelazowo-dekstranowe stosowane u prosiąt lub preparaty zawierające cytrynian żelazowo-wapniowy
  • przyjęcie doustne dużej dawki siarczanu żelazawego, który w formie granulek, krystalicznej lub rozpuszczalnych proszków stosowany jest do usuwania mchu z trawników. Zatruciu mogą ulegać głównie psy lub koty
  • przedawkowanie związków podawanych doustnie w celu uzupełnienia żelaza w organizmie takich jak fumaran, siarczan, fosforan lub węglan żelazawy
83
Q

co się dzieje w błonach śluzowych w warunkach nadmiaru żelaza

A

W warunkach nadmiaru jony żelazawe hamują system aktywnego transportu żelaza w błonie śluzowej i dochodzi do biernego przechodzenia tego pierwiastka do krwi.

84
Q

toksykodynamika siarczanu żelazawego

A

Działanie toksyczne dużych stężeń siarczanu żelazawego wynika z jego właściwości żrąco-drażniących, odpowiadających za uszkodzenie błony śluzowej przewodu pokarmowego.

Po wchłonięciu do krwi, na skutek wysycenia transferyny część żelaza pozostaje we krwi w formie wolnych jonów, które generują wolne rodniki (reakcja Fentona). Prowadzi to do wzrostu przepuszczalności naczyń krwionośnych i może być przyczyną zapaści.

W wątrobie część żelaza nie znajduje miejsca do specyficznego związania z hemosyderyną i ferrytyną, i łączy się z białkami mitochondrialnymi uszkadzając je. Efektem jest nekroza hepatocytów.

85
Q

jaką reakcję chemiczną triggeruje nadmiar jonów żelaza we krwi

A

fentona

86
Q

objawy kliniczne zatrucia siarczanem żelazawym u psów

A

Głównie ze strony układu pokarmowego.

Występują wymioty i biegunka oraz żółto-pomarańczowe zabarwienie błony śluzowej warg i policzków.

Po przyjęciu dużej dawki, po kilkugodzinnym okresie latencji, dochodzi do zapaści lub wstrząsu. Śmierć poprzedza wystąpienie śpiączki.

87
Q

zmiany AP u psów w przebiegu zatrucia siarczanem żelazawym

A
  • zapalenie, obrzęk i nadżerki lub owrzodzenia błony śluzowej żołądka
  • pomarańczowe zabarwienie błony śluzowej żołądka
  • zmiany zastoinowe w naczyniach krezkowych, w wątrobie i w nerce
  • zwyrodnienie wątroby, ogniska martwicy
88
Q

leczenie zatrucia siarczanem żelazawym u psów

A

Zastosowanie środka wiążącego jony żelaza - deferoksaminy

Szybki wlew może prowadzić do arytmii i spadku ciśnienia wywołanego wyrzutem histaminy.

→ Podawanie witaminy C zwiększa efektywność deferoksaminy.

Prowadzić nawadnianie organizmu i skorygować kwasicę.

89
Q

trzy formy toksycznego działania preparatów żelazowo-dekstranowych u prosiąt

A

Forma I - uszkodzenie mięśni w miejscu podania
Forma II - działanie immunotoksyczne
Forma III - uwolnienie dużej ilości wapnia

90
Q

Objawy uszkodzenia mięśni w miejscu podania preparatów żelazowo-dekstranowych u prosiąt

A

prosięta słabną, nie mogą utrzymać się na nogach, występują drżenia mięśniowe, duszność, a następnie drgawki. W miejscu iniekcji powstaje silny obrzęk. Zazwyczaj objawy wykazuje cały miot. Przebieg jest zwykle ostry, śmierć następuje w ciągu 0,5-6 godz.

91
Q

Zmiany AP w przebiegu uszkodzenia mięśni w miejscu podania preparatów żelazowo-dekstranowych u prosiąt

A

w miejscu iniekcji – obrzęk, brunatno-czarne przebarwienia, skóra blada, mięśnie szkieletowe i mięsień sercowy z objawami zwyrodnienia woskowatego, czasami wylewy krwawe pod nasierdziem, zmiany nekrotyczne w wątrobie i w nerkach

92
Q

Objawy działania immunotoksycznego preparatów żelazowo-dekstranowych u prosiąt

A

Wiąże się z zahamowaniem przez nadmiar żelaza niektórych mechanizmów odporności, głównie fagocytów.

wzrasta podatność prosiąt na infekcje, szczególnie na tle zakażeń E. coli.

Śmierć następuje w ciągu 2-4 dni po iniekcji preparatów żelazowych.

93
Q

Zmiany AP na skutek działania immunotoksycznego preparatów żelazowo-dekstranowych u prosiąt

A

w czasie sekcji stwierdza się stan zapalny jelit charakterystyczny dla zakażeń E. Coli

94
Q

co zwiększa ryzyko wystąpienia immunotoksycznego działania żelaza

A

Czynnikiem, który zwiększa prawdopodobieństwa wystąpienia działania immunotoksycznego żelaza jest niedobór witaminy E i selenu u loch.

95
Q

Objawy uwolnienia dużej ilości wapnia na skutek podania preparatów żelazowo-dekstranowych u prosiąt

A

objawem charakterystycznym jest powstawanie w ciągu kilku dni po podaniu preparatu twardych obrzęków w miejscach iniekcji. Niektóre zwierzęta padają

96
Q

Zmiany AP na skutek uwolnienia dużej ilości wapnia po podaniu preparatów żelazowo-dekstranowych u prosiąt

A

sekcyjnie stwierdza się ogniska kalcyfikacji w miejscu iniekcji i w innych miejscach