Wykład 5 [ołów, rtęć, żelazo] Flashcards
Wymień 3 związki ołowiu z tymi dziwnymi nazwami
- galena (PbS)
- cerusyt (PbCO3)
- anglezyt (PbSO4)
jakie zwierzęta są szczególnie narażone na zatrucie ołowiem
zjedzenie, głównie przez ptactwo wodne🦆, ciężarków wędkarskich i śrutu, zjedzenie śrutu przez padlinożerców
czynniki zwiększające ryzyko zatrucia ołowiem
- młody wiek, ciąża, wyniszczenie
- zatrucia współtowarzyszące
- dieta uboga w białko
- niedobór wapnia, fosforu, żelaza, cynku, selenu
- niedobór witaminy E
wchłanianie ołowiu
Ołów wchłania się przewodu pokarmowego słabo (w ok. 2-3%), u młodych zwierząt wchłanianie jest większe.
Rozpuszczalne sole ołowiu wchłaniają się lepiej niż ołów metaliczny. Przy niskich wartościach pH (żołądek, rany, ropnie) metal ten łatwo się rozpuszcza i wchłania do organizmu.
🫁Przez płuca dobrze się wchłaniają alkilowe połączenia ołowiu, słabiej nieorganiczne związki (pyły).
jak się wchłania ołów z przewodu pokarmowego
Ołów wchłania się przewodu pokarmowego słabo (w ok. 2-3%), u młodych zwierząt wchłanianie jest większe.
Rozpuszczalne sole ołowiu wchłaniają się lepiej niż ołów metaliczny. Przy niskich wartościach pH (żołądek, rany, ropnie) metal ten łatwo się rozpuszcza i wchłania do organizmu.
jak się wchłania ołów przez układ oddechowy
🫁Przez płuca dobrze się wchłaniają alkilowe połączenia ołowiu, słabiej nieorganiczne związki (pyły).
która frakcja jest odpowiedzialna za toksyczne działania ołowiu
Ok. 1% ołowiu pozostaje w frakcji wolnej, która odpowiedzialna jest za toksyczne działanie ołowiu.
z czym się wiąże ołów w organizmie
Po wchłonięciu wiąże się z erytrocytami (>70%) oraz z albuminami.
pula szybko wymienna ołowiu
Ołów najpierw odkłada się w wątrobie, nerkach, płucach, sercu. Jest to tzw. pula szybko wymienna.
pula średnio wymienna ołowiu
Następnie stwierdza się go głównie w skórze i mięśniach, w których stanowi pulę o średniej szybkości wymiany.
pula wolno wymienna ołowiu
W końcu obserwuje się obecność ołowiu w kościach i w mniejszym stopniu w zębach i włosach, których stanowią pulę wolno-wymienną. Stężenie ołowiu w kościach zwiększa się całe życie.
czy ołów przenika barierę krew-mózg i łożyskową?
tak
wydalanie ołowiu
Ołów wydala się głównie przez nerki (ok. 75%). Część ołowiu po przejściu przez komórki wątrobowe ulega prawdopodobnie wiązaniu przez metalotioneiny i częściowo wydzielana jest do żółci.
Szacuje się że tą drogą wydalić się może ok. 15% ołowiu, a część ołowiu może ulec w jelitach ponownemu wchłonięciu (recyrkulacja).
Ołów wydala się również z mlekiem w dużych ilościach, które mogą wywierać szkodliwy wpływ na oseska.
na czym polega recyrkulacja ołowiu w organizmie
Część ołowiu po przejściu przez komórki wątrobowe ulega prawdopodobnie wiązaniu przez metalotioneiny i częściowo wydzielana jest do żółci.
Szacuje się że tą drogą wydalić się może ok. 15% ołowiu, a część ołowiu może ulec w jelitach ponownemu wchłonięciu (recyrkulacja).
Toksykodynamika ołowiu - w jaki sposób ołów hamuje działalność ważnych dla życia enzymów?
- łączenie się z grupami sulfhydrylowymi – przyjmuje się że jest to reakcja odpowiedzialna za większość biochemicznych następstw działania ołowiu
- obniżanie lokalnie stężeń takich mikroelementów jak Cu, Zn i Fe, co wpływa na aktywność enzymów zależnych od tych jonów np. w procesach oddychania komórkowego (wpływ na fosforylację oksydacyjną, syntezę ATP)
- hamowanie syntezy hemu co prowadzi do niedoboru hemoglobiny, oraz ważnych dla życia hemoprotein takich jak cytochromy mitochondrialne oraz mikrosomalne takie jak b5 czy P450
- hamowanie komórkowych mechanizmów antyoksydacyjnych np. przez obniżenie aktywności peroksydazy glutationowej
reakcja odpowiedzialna za większość biochemicznych następstw działania ołowiu
łączenie się z grupami sulfhydrylowymi
w jaki sposób ołów wywiera wpływ na fosforylację oksydacyjną i syntezę ATP
przez obniżanie lokalnie stężeń takich mikroelementów jak Cu, Zn i Fe
w jaki sposób ołów doprowadza do niedoboru hemoglobiny?
przez hamowanie syntezy hemu
w jaki sposób ołów hamuje wydajność komórkowych mechanizmów antyoksydacyjnych
przez obniżenie aktywności peroksydazy glutationowej
w jakich układach organizmu manifestuje się toksyczny wpływ ołowiu
Trujący wpływ ołowiu manifestuje się głównie zaburzeniami następujących układów: krwiotwórczego, nerwowego, pokarmowego, immunologicznego i rozrodczego
wpływ ołowiu na układ krwiotwórczy
- zahamowanie dehydratazy kwasu delta-aminolewulinowego (ALAD)
- zahamowanie ferrochelatazy
- rozpad erytrocytów
- upośledzenie erytropoezy
- zwężanie naczyń i uszkadzanie śródbłonka
wpływ ołowiu na syntezę hemu
Zahamowanie dehydratazy kwasu delta-aminolewulinowego (ALAD), co prowadzi do zwiększenia kw. δ-aminolewulinowego w surowicy, a następnie w moczu.
Zahamowanie ferrochelatazy co daje zahamowanie wbudowania żelaza w protoporfirynę IX i zwiększa jej stężenie w krwinkach oraz stężenie żelaza w surowicy.
Brak hemu prowadzi do niedokrwistości niedobarwliwej.
jakie zaburzenie hematologiczne pojawia się w przebiegu zatrucia ołowiem
Brak hemu prowadzi do niedokrwistości niedobarwliwej.
jaki pierwiastek hamuje aktywność ferrochelatazy i jakie ma to następstwa
ołów
Zahamowanie ferrochelatazy daje zahamowanie wbudowania żelaza w protoporfirynę IX i zwiększa jej stężenie w krwinkach oraz stężenie żelaza w surowicy.
jaki pierwiastek hamuje aktywność ALAD i jakie ma to następstwa
ołów
Zahamowanie dehydratazy kwasu delta-aminolewulinowego (ALAD), co prowadzi do zwiększenia kw. δ-aminolewulinowego w surowicy, a następnie w moczu.
wpływ ołowiu na erytrocyty
Połączenie ołowiu z erytrocytami wywołuje zmiany w ich błonach komórkowych, co prowadzi do ich szybszego rozpadu i wzrostu żelaza oraz bilirubiny w surowicy.
jak manifestuje się upośledzenie erytropoezy w przebiegu zatrucia ołowiem
W wyniku rozpadu erytrocytów pojawiają się liczniej erytroblasty, zasadochłonnie nakrapiane, o różnych kształtach.
wpływ ołowiu na OUN
Działanie uszkadzające w obrębie ośrodkowego układu nerwowego wynika z:
- uszkodzenia naczyń (także bariery krew-mózg)
- obrzęku tkanki mózgowej
- zmian w składzie aminokwasowym
- zmian nekrotycznych w korze mózgu.
wpływ ołowiu na obwodowy układ nerwowy
Działanie uszkadzające nerwy obwodowe spowodowane jest degeneracją włókien nerwów ruchowych i segmentalną demielinizacją.
wpływ ołowiu na układ pokarmowy
Związane jest z wywoływaniem napadów kolki ołowiczej, zaburzeń perystaltyki z tendencją do zaparć i owrzodzeń (przez autonomiczny układ nerwowy).
wpływ ołowiu na układ immunologiczny
Wyraża się przez zmniejszenie odporności na czynniki infekcyjne i upośledzenie wytwarzania przeciwciał i interferonu.
wpływ ołowiu na układ rozrodczy
♀️U samic polega na zaburzeniu owulacji wywołanym zmianami w jajnikach.
♂️U samców prowadzi do uszkodzenia jąder i atrofii kanalików nasiennych co upośledza spermatogenezę.
działanie embriotoksyczne ołowiu
Zwiększa zamieralność zarodków i upośledza ich rozwój (szczególnie rozwój układu nerwowego)🧠
formy zatrucia ołowiem u przeżuwaczy
U przeżuwaczy występują 2 postacie zatrucia: ostra🌶️ i przewlekła🗓️
jakie objawy przeważają w ostrym zatruciu ołowiem u przeżuwaczy
przeważają objawy żołądkowo-jelitowe i nerwowe
🍔Objawy ze strony przewodu pokarmowego:
ślinienie, brak łaknienia, bóle brzucha, kolki, wzdęcia, początkowo zaparcia potem cuchnąca biegunka
🧠Objawy nerwowe:
zaburzenia widzenia (ślepota), drżenia mięśniowe i skurcze, zaburzenia zachowania (ataki furii), parcie na przeszkody, brak koordynacji ruchów, ruchy maneżowe, zgrzytanie zębami, ataki pobudzenia, potem objawy depresji, drgawki, porażenia, opistotonus, objawy pobudzenia mogą się powtarzać
Inne:
łzawienie, obfita wydzielina z nosa oraz porażenia krtani, zaburzenia pracy serca, zwierzę ginie z objawami zapaści i śpiączki.
po jakim czasie pojawiają się objawy ostrego zatrucia ołowiem u przeżuwaczy
1-3 dni
patognomiczny obraz AP w przebiegu przewlekłego zatrucia ołowiem
zapalenie błony śluzowej jamy gębowej z szarym zabarwieniem dziąseł tzw. rąbek ołowiowy
objawy przewlekłego zatrucia ołowiem u przeżuwaczy
Obraz zatrucia nie jest specyficzny. Występują:
- wychudzenie, anemia, spadek mleczności, brak apetytu, wzdęcia z oddawaniem wiatrów, bóle brzucha, skurcze, biegunki lub zaparcia
- bóle okolicy nerek, bezmocz
- zapalenie błony śluzowej jamy gębowej z szarym zabarwieniem dziąseł tzw. rąbek ołowiowy, błony śluzowe blade, na skórze może pojawić się wyprysk i świąd
- może pojawiać się brak koordynacji ruchów i przykurcze mięśniowe, czasem ślepota, ronienia i jałowość
forma i objawy zatrucia ołowiem u psów i kotów
U psów zatrucie ma najczęściej przebieg ostry🌶️ lub podostry.
W obrazie ostrego zatrucia da się wyróżnić:
- 🍔objawy żołądkowo-jelitowe: brak apetytu, wymioty, zaparcia poprzedzone biegunką, czasem krwawą, silne postępujące bóle kolkowe
- 🧠objawy nerwowe: niepokój, nadpobudliwość, zachowanie histeryczne, drgawki, ślepota, w późniejszej fazie wyczerpanie i apatia, porażenia
objawy bardziej przewlekłej formy zatrucia ołowiem u psów i kotów
W bardziej przewlekłej formie występują polineuropatie, na tle których występują niedowłady i porażenia kończyn oraz zwolnienie odruchów.
objawy zatrucia ołowiem u ptaków
Opisywane u ptactwa wodnego (m.in. łabędzie, gęsi)
Objawy:
- brak łaknienia, utrata wagi, zjeżone, matowe pióra, zapalenie spojówek
- anemia, osłabienie
- apatia, znieruchomienie, przerywane okresami zapaści i upadkami na ziemię
- drgawki, nienormalne pozycje i postawy (np. głowa na ziemi)
po jakim czasie następuje śmierć na skutek zatrucia ołowiem u ptaków
🪦⏰Zatrucie prowadzi do szybkiej śmierci - w ciągu kilku godzin.
zmiany AP w ostrym zatruciu ołowiem
- ciemnoszare przebarwienia jelit grubych
- rozplem mikrogleju wokół zwojów
- wewnątrzjądrowe kwasooporne ciałka wtrętowe
- treść żołądka może zawierać pozostałości farb, oleju silnikowego itd.
- zapalenie przednich odcinków przewodu pokarmowego
- przekrwienie i obrzęk mózgu
- nacieki komórkowe wokół naczyń
- zmiany nekrotyczne w obrębie kory
- tłuszczowe zwyrodnienie wątroby, zwyrodnienie nerek, martwica lub zwyrodnienie kanalików nerkowych,
- wybroczyny we wsierdziu, na nasierdziu i w nerkach (w okolicy podkorowej)
AP w przewlekłym zatruciu ołowiem
W zatruciach przewlekłych🗓️: bladość błon śluzowych, wychudzenie, zmiany skórne, zmiany martwicze dziąseł, zwyrodnienia narządów miąższowych, stany zapalne p. pokarmowego.
na czym polega test mobilizacji ołowiu
Celem badania jest poznanie wydalania ołowiu z moczem po podaniu środka chelatującego – wersenianu disodowo wapniowego (2Na,Ca EDTA).
Bada się stężenie ołowiu w dobowej próbce moczu dwukrotnie – przed i po podaniu 2Na,Ca EDTA. Wiązaniu podlega tylko ołów z puli pozakomórkowej (zawartej w części mineralnej kości).
Czterokrotny lub większy wzrost stężenia ołowiu w moczu po podaniu środka chelatującego wskazuje na zatrucie ołowiem.
z jakich narządów pośmiertnie pobiera się próbki do badań na zatrucie ołowiem
wątroba, nerki
leki stosowane w leczeniu zatrucia ołowiem
✨Wersenian disodowo-wapniowy (Chelaton)✨
✨Penicylamina (Cuprenil)✨ - tylko u psów
✨DMSA✨
najbardziej wrażliwe gatunki na zatrucie rtęcią
Najwrażliwszymi gatunkami na toksyczne działanie związków rtęci są koty i bydło.
krążenie metylortęci w środowisku
Metylortęć znajduje się obecnie głównie w wodach oceanicznych, z których jako związek lotny odparowuje i do których powraca wraz z opadami. Rtęć w morskim środowisku wodnym pochłaniana jest przez plankton a następnie ryby, ulegając bioakumulacji w górę łańcucha pokarmowego.
Finalnie ryby drapieżne mogą zawierać stężenia rtęci niebezpieczne dla konsumenta, stąd mięso ich poddawane jest badaniom na zawartość rtęci.
proces który umożliwia oczyszczenie środowiska z rtęci
W środowisku tylko nieznaczna ilość rtęci ulega ponownemu związaniu w nierozpuszczalny siarczek rtęci. Jak się wydaje jest to jedyny proces, który może wyeliminować ten pierwiastek z „wiecznej” cyrkulacji.
postacie rtęci istotne z toksykologicznego punktu widzenia
- rtęć elementarna [Hg0] dostająca się do organizmu przede wszystkim w postaci pary, ale występująca także jako płynny metal
- rtęć jonowa [Hg+2 lub Hg+1] występująca w formie dysocjujących soli
- rtęć związana z rodnikami organicznymi - alkilowymi i aromatycznymi
które formy rtęci przenikają do OUN
Cechę tą posiada rtęć niejonowa występująca głównie w formie elementarnej oraz rtęć w formie połączeń organicznych, głównie pochodnych alkilowych.
która forma rtęci nie przenika do OUN
jonowa
co się dzieje z rtęcią organiczną w organizmie
Pochodne aromatyczne w dużej części ulegają w organizmie przemianom metabolicznym, w których rtęć zostaje odłączona z tych związków i przechodzi do formy jonowej.
jaki jest główny toksyczny kierunek działania rtęci jonowej
Kierunek działania uszkadzającego rtęci jonowej związany jest z jej wpływem na nerki, przez które jest ona wydalana, ale także na przewód pokarmowy i wątrobę.
wchłanianie rtęci elementarnej
- w formie par wchłania się bardzo łatwo drogami oddechowymi🫁
- przyjmuje się ze ok. 80% puli wdychanych par rtęci jest zatrzymywane w organizmie
- wchłania się drogą pokarmową w bardzo niewielkim stopniu (nie przekracza 10%)
wchłanianie rtęci jonowej
- w postaci soli wchłanianie z przewodu pokarmowego zależy od rozpuszczalności związku w wodzie
- związki rozpuszczalne wchłaniają się dobrze, równocześnie doprowadzając do silnych uszkodzeń ścian przewodu pokarmowego
wchłanianie rtęci organicznej
- związki alkilowe i aromatyczne wchłaniają się z przewodu pokarmowego bardzo dobrze (do 95%)
- wchłaniają się także dobrze przez skórę i błony śluzowe
dystrybucja rtęci elementarnej
- po wniknięciu do krwi wychwytywane są przez erytrocyty i są utleniane
- duża jednak część tej rtęci przenika do mózgu i odkłada się w tkance nerwowej
- stężenie rtęci w mózgu po wchłonięciu drogą oddechową jest kilkukrotnie większe niż w innych narządach
- łatwo przenikają przez łożysko i do mleka
dystrybucja rtęci jonowej
- rozmieszcza się po wchłonięciu przez ściany jelit głównie w wątrobie, po czym ulega redystrybucji do nerek które są miejscem jej wydalania
- w wyniku związania z tkanką wątroby a potem nerek, narządy te ulegają silnemu uszkodzeniu
- przechodzi też do kości szpiku i włosów
dystrybucja rtęci organicznej
- również dobrze odkładają się w mózgu alkilowe pochodne rtęci i to niezależnie od drogi wniknięcia do organizmu
- łatwo przenikają przez łożysko i do mleka
metabolizm rtęci elementarnej
rtęć elementarna w dużej części jest utleniana przez tkankowe katalazy do dwuwartościowej rtęci jonowej
metabolizm rtęci organicznej
- przemiany związków rtęci dotyczą głównie jej połączeń organicznych
- szczególnie łatwo przemianom ulegają związki aromatyczne, metylortęć dużo trudniej
- w efekcie tych reakcji część rtęci przechodzi w formę jonową rozmieszczając się w charakterystyczny dla niej sposób
wydalanie rtęci elementarnej
- wydala się z moczem i w nieco mniejszej ilości z kałem
- stwierdza się ją w mleku i w pocie
wydalanie rtęci jonowej
glównie z moczem
wydalanie metylortęci
metylortęć wydala się w ok. 90% z kałem
toksykokinetyka rtęci elementarnej
- Wchłanianie: super przez płuca, bardzo słabo z przewodu pokarmowego
- Dystrybucja: największa część odkłada się w mózgu, reszta wiąże się z erytrocytami i utlenia lub przenika przez łożysko/do mleka
- Metabolizm: odłożona w mózgu nie podlega, związana z erytrocytami jest utleniana przez katalazy do jonowej
- Wydalanie: elementarna wydala się głównie z moczem, reszta z kałem, mlekiem i potem, jonowa jak jonowa
Toksykokinetyka rtęci jonowej
- Wchłanianie: zależy od rozpuszczalności danej soli w wodzie, rozpuszczalne wchłaniają się dobrzez p.pok., ale uszkadzają jego ściany
- Dystrybucja: po wchłonięciu przez ściany jelit rozmieszcza się głównie wątrobie, skąd wędruje do nerek, gdzie będzie wydalana (uszkadza po drodze)
- Metabolizm: nie podlega
- Wydalanie: wydalana głównie z moczem
Toksykokinetyka rtęci organicznej
- Wchłanianie: bardzo dobrze z p.pok., przez skórę i błony śluzowe
- Dystrybucja: głównie odkłada się w mózgu, część przenika przez łożysko i do mleka, reszta się metabolizuje do jonowej
- Metabolizm: dotyczy raczej aromatycznych (metylortęć niechętnie), przechodzą do jonowej
- Wydalanie: metylortęć głównie z kałem, jonowa jak jonowa
Wpływ jonów rtęciowych na tkanki
Jony rtęciowe bezpośrednio uszkadzają tkanki wywołując ich nekrozę. Łączą się z grupami sulfhydrylowymi białek zaburzając funkcję szeregu enzymów i powodując stres oksydacyjny.
Obraz mikroskopowy nerek w zatruciu rtęcią
W nerkach hamują aktywność błonowych ATP-az. Dochodzi do zaburzeń transportu jonów i do uszkodzenia mitochondriów. W obrazie mikroskopowym stwierdza się złuszczanie nabłonków kanalikowych. Pewną rolę mogą odgrywać mechanizmy immunologiczne.
Toksykodynamika rtęci w OUN
🧠W OUN: zaburzenie syntezy białek (uszkodzenie rybosomów), zahamowanie aktywności enzymów antyoksydacyjnych (peroksydazy glutationowej i transferazy glutationowej), silny stres oksydacyjny, uszkodzenie bariery krew-mózg.
Wpływ rtęci na rozród
Działanie teratogenne i embriotoksyczne.
Pierwsze miejsce w organizmie które ulega uszkodzeniom na skutek działania rtęci
Pierwszym miejscem, w którym powstają uszkodzenia są błony komórkowe.
objawy ostrego zatrucia rtęcią jonową
Objawy ostrego zatrucia rtęcią jonową:
- uszkodzenia przewodu pokarmowego - wymioty i krwawe biegunki
- uszkodzenia nerek z objawami anurii, przy mniej ciężkim przebiegu - poliuria
w jakim czasie rozwijają się objawy zatrucia związkami organicznymi rtęci
Przy zatruciach związkami organicznymi rtęci objawy rozwijają się powoli (7-20 dni).
objawy zatrucia związkami organicznymi rtęci
- najpierw rozwija się rumień skóry i zapalenie jamy gębowej
- następnie pojawiają się objawy nerwowego pobudzenia u kotów, psów, cieląt człowieka
- lub depresji: dorosłe bydło, świnie, ptaki
- następnie: utrata czucia, anoreksja, przyjęcie nienormalnej postawy, ślepota, paraliż, zwolnienie oddechów, śpiączka i śmierć
u jakich gatunków występują objawy pobudzenia układu nerwowego w przebiegu zatrucia rtęcią organiczną
u kotów, psów, cieląt, człowieka
u jakich gatunków występują objawy depresji układu nerwowego w przebiegu zatrucia rtęcią organiczną
dorosłe bydło, świnie, ptaki
leczenie zatrucia rtęcią elementarną i alkilowymi pochodnymi
- nieskuteczne są środki chelatujące (nie przechodzą do mózgu)
- podawano selen i witaminę E w celu ograniczenia rozwoju objawów zatrucia, ale rokowanie: niepomyślne
leczenie zatrucia rtęcią jonową oraz związkami aromatycznymi
- ostrożne nawadnianie ze względu na anurię
- ze środków chelatujących stosuje się dimerkaprol i tiosiarczan sodowy
- wiązanie związków rtęci w p. pokarmowym przez podanie produktów zawierających białka np. białko jaja lub mleko (ostra ekspozycja)
wchłanianie żelaza z przewodu pokarmowego
bardzo słabe
z czym się wiąże żelazo we krwi
Po przejściu do krwi jon żelazawy utleniany jest do jonu żelazowego i ulega związaniu z transferyną.
z czym się wiąże żelazo w tkankach
W tkankach związane jest z białkami – hemosyderyną i ferrytyną
przyczyny zatruć żelazem
- preparaty stosowane parenteralnie głównie w zapobieganiu anemii lub poprawiających krwiotworzenie. Są to najczęściej preparaty żelazowo-dekstranowe stosowane u prosiąt lub preparaty zawierające cytrynian żelazowo-wapniowy
- przyjęcie doustne dużej dawki siarczanu żelazawego, który w formie granulek, krystalicznej lub rozpuszczalnych proszków stosowany jest do usuwania mchu z trawników. Zatruciu mogą ulegać głównie psy lub koty
- przedawkowanie związków podawanych doustnie w celu uzupełnienia żelaza w organizmie takich jak fumaran, siarczan, fosforan lub węglan żelazawy
co się dzieje w błonach śluzowych w warunkach nadmiaru żelaza
W warunkach nadmiaru jony żelazawe hamują system aktywnego transportu żelaza w błonie śluzowej i dochodzi do biernego przechodzenia tego pierwiastka do krwi.
toksykodynamika siarczanu żelazawego
Działanie toksyczne dużych stężeń siarczanu żelazawego wynika z jego właściwości żrąco-drażniących, odpowiadających za uszkodzenie błony śluzowej przewodu pokarmowego.
Po wchłonięciu do krwi, na skutek wysycenia transferyny część żelaza pozostaje we krwi w formie wolnych jonów, które generują wolne rodniki (reakcja Fentona). Prowadzi to do wzrostu przepuszczalności naczyń krwionośnych i może być przyczyną zapaści.
W wątrobie część żelaza nie znajduje miejsca do specyficznego związania z hemosyderyną i ferrytyną, i łączy się z białkami mitochondrialnymi uszkadzając je. Efektem jest nekroza hepatocytów.
jaką reakcję chemiczną triggeruje nadmiar jonów żelaza we krwi
fentona
objawy kliniczne zatrucia siarczanem żelazawym u psów
Głównie ze strony układu pokarmowego.
Występują wymioty i biegunka oraz żółto-pomarańczowe zabarwienie błony śluzowej warg i policzków.
Po przyjęciu dużej dawki, po kilkugodzinnym okresie latencji, dochodzi do zapaści lub wstrząsu. Śmierć poprzedza wystąpienie śpiączki.
zmiany AP u psów w przebiegu zatrucia siarczanem żelazawym
- zapalenie, obrzęk i nadżerki lub owrzodzenia błony śluzowej żołądka
- pomarańczowe zabarwienie błony śluzowej żołądka
- zmiany zastoinowe w naczyniach krezkowych, w wątrobie i w nerce
- zwyrodnienie wątroby, ogniska martwicy
leczenie zatrucia siarczanem żelazawym u psów
Zastosowanie środka wiążącego jony żelaza - deferoksaminy
Szybki wlew może prowadzić do arytmii i spadku ciśnienia wywołanego wyrzutem histaminy.
→ Podawanie witaminy C zwiększa efektywność deferoksaminy.
Prowadzić nawadnianie organizmu i skorygować kwasicę.
trzy formy toksycznego działania preparatów żelazowo-dekstranowych u prosiąt
Forma I - uszkodzenie mięśni w miejscu podania
Forma II - działanie immunotoksyczne
Forma III - uwolnienie dużej ilości wapnia
Objawy uszkodzenia mięśni w miejscu podania preparatów żelazowo-dekstranowych u prosiąt
prosięta słabną, nie mogą utrzymać się na nogach, występują drżenia mięśniowe, duszność, a następnie drgawki. W miejscu iniekcji powstaje silny obrzęk. Zazwyczaj objawy wykazuje cały miot. Przebieg jest zwykle ostry, śmierć następuje w ciągu 0,5-6 godz.
Zmiany AP w przebiegu uszkodzenia mięśni w miejscu podania preparatów żelazowo-dekstranowych u prosiąt
w miejscu iniekcji – obrzęk, brunatno-czarne przebarwienia, skóra blada, mięśnie szkieletowe i mięsień sercowy z objawami zwyrodnienia woskowatego, czasami wylewy krwawe pod nasierdziem, zmiany nekrotyczne w wątrobie i w nerkach
Objawy działania immunotoksycznego preparatów żelazowo-dekstranowych u prosiąt
Wiąże się z zahamowaniem przez nadmiar żelaza niektórych mechanizmów odporności, głównie fagocytów.
wzrasta podatność prosiąt na infekcje, szczególnie na tle zakażeń E. coli.
Śmierć następuje w ciągu 2-4 dni po iniekcji preparatów żelazowych.
Zmiany AP na skutek działania immunotoksycznego preparatów żelazowo-dekstranowych u prosiąt
w czasie sekcji stwierdza się stan zapalny jelit charakterystyczny dla zakażeń E. Coli
co zwiększa ryzyko wystąpienia immunotoksycznego działania żelaza
Czynnikiem, który zwiększa prawdopodobieństwa wystąpienia działania immunotoksycznego żelaza jest niedobór witaminy E i selenu u loch.
Objawy uwolnienia dużej ilości wapnia na skutek podania preparatów żelazowo-dekstranowych u prosiąt
objawem charakterystycznym jest powstawanie w ciągu kilku dni po podaniu preparatu twardych obrzęków w miejscach iniekcji. Niektóre zwierzęta padają
Zmiany AP na skutek uwolnienia dużej ilości wapnia po podaniu preparatów żelazowo-dekstranowych u prosiąt
sekcyjnie stwierdza się ogniska kalcyfikacji w miejscu iniekcji i w innych miejscach
