Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Toksykologia > Wykład 13 [leki] > Flashcards

Wykład 13 [leki] Flashcards

1
Q

Dawkowanie paracetamolu

A

10mg/kg iv
15mg/kg po

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Jakiego działania nie wykazuje paracetamol, w odróżnieniu od pozostałych NLPZ?

A

przeciwzapalnego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Jakie działanie wykazuje paracetamol?

A

Przeciwgorączkowe i przeciwbólowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Mechanizm działania paracetamolu

A

Podobnie jak NLPZ jego mechanizm związany jest z hamowaniem syntezy prostaglandyn przez cyklooksygenazę, ale proces ten przebiega inaczej, ogranicza się zasadniczo do centralnego układu nerwowego i prawdopodobnie obejmuje też inne mechanizmy.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

U jakiego gatunku nie stosuje się paracetamolu?

A

u kotów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Na którym etapie łańcucha przemian paracetamolu powstają substancje o działaniu toksycznym?

A

W procesach metabolicznych I fazy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Toksykokinetyka paracetamolu

A

Po podaniu w terapeutycznej dawce paracetamol jest utleniany do toksycznego metabolitu, N-acetylo-p-benzochinonoiminy (NAPQI), która u większości gatunków zwierząt i człowieka jest sprzęgana z kwasem glukuronowym, siarkowym lub cysteiną i jako całkowicie nietoksyczna usuwana jest z moczem.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wskutek jakiego procesu chemicznego powstaje NAPQI z paracetamolu?

A

utleniania

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Jak nazywa się toksyczny metabolit paracetamolu?

A

NAPQI
N-acetylo-p-benzochinonoimina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Z czym sprzęgana jest NAPQI w organizmie?

A

z kwasem glukuronowym, siarkowym lub cysteiną

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

dlaczego koty są szczególnie wrażliwe na toksyczne działanie paracetamolu?

A

z powodu niewydolności procesów sprzęgania

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Mechanizmy toksyczności NAPQI

A
  • łączy się z białkami wątroby powodując groźne uszkodzenie komórek wątrobowych
  • łączy się z glutationem i unieczynnia go drastycznie zmniejszając wydolność mechanizmów antyoksydacyjnych komórek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Następstwa zatrucia paracetamolem

A

Związanie glutationu w obrębie erytrocytów prowadzi do powstania methemoglobiny, a także częściowego ich rozpadu.

Prowadzi to do methemoglobinemii i hemoglobinurii.

Zjawiska te szczególnie wyraźnie występują u kotów.🐈

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Obraz krwi w zatruciu paracetamolem

A

methemoglobinemia, w erytrocytach stwierdza się obecność ciałek Heinza i hemolizę

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

zmiany AP w zatruciu paracetamolem

A
  • ciemna lakowata krew i podobne zabarwienie tkanek
  • zwyrodnienie wątroby ze zmianami martwiczymi w centrum zrazików
  • zmiany nekrotyczne w tkance limfoidalnej
  • zapalenie spojówek👁️
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

jaką metodą można oznaczyć paracetamol i jego metabolity w celu postawienia rozpoznania?

A

HPLC (wysokosprawna chromatografia cieczowa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

antidotum na paracetamol

A

n-acetylocysteina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

mechanizm działania n-acetylocysteiny

A

N-acetylocysteina doprowadza do odbudowy glutationu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Jak należy podać węgiel aktywny i n-acetylocysteinę aby osiągnąć efekt terapeutyczny w zatruciu paracetamolem?

A

przy podaniu doustnym n-acetylocysteina adsorbuje się na węglu, stąd musi być podana 30-60 min przed podaniem węgla

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

jakich leków nie można stosować w leczeniu zatrucia paracetamolem?

A

GS i przeciwhistaminowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

jaki lek hamuje powstawanie NAPQI?

A

cymetydyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

toksykokinetyka kwasu acetylosalicylowego

A

Kwas acetylosalicylowy wchłania się bardzo dobrze z żołądka i jelita cienkiego. Bardzo szybko ulega deacetylacji i jako salicylan jest sprzęgany z glicyną lub kwasem glukuronowym i wydalany przez nerki.

U kota z powodu małej wydolności reakcji sprzęgania z kwasem glukuronowym ryzyko zatrucia jest większe.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

skąd wchłania się kwas acetylosalicylowy?

A

z żołądka i jelita cienkiego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

jaki proces chemiczny prowadzi do przekształcenia kwasu acetylosalicylowego w salicylan?

A

deacetylacja

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
jaki metabolit kwasu salicylowego odpowiedzialny jest za jego przeciwzapalne działanie?
salicylan
26
z czym sprzęgane są salicylany w organizmie?
z kwasem glukuronowym lub glicyną
27
Patomechanizmy działania kwasu salicylowego
1. Salicylany hamując cyklooksygenzę konstytutywną (COX-1) hamują syntezę prostaglandyny E. Reakcja ta w ścianie żołądka prowadzi do zwiększonego wydzielania soku żołądkowego oraz zaburzeń mikrokrążenia w błonie śluzowej. → skutkuje to uszkodzeniem błony śluzowej, powstaniem owrzodzeń i krwawień 2. Wpływ na COX-1 w płytkach krwi prowadzi do zahamowania syntezy tromboksanu, co zmniejsza zdolność ich agregacji i wydłuża czas krzepnięcia krwi. 3. Salicylany w dużych dawkach rozprzęgają fosforylację oksydacyjną prowadząc do hipertermii, hiperglikemii i glikozurii oraz hamują glikolizę, co skutkuje wzrostem stężenia kwasu mlekowego i kwasicą metaboliczną.
28
Najwyższą toksyczność spośród wymienionych NSAID wykazuje... a) paracetamol b) ibuprofen c) naproksen d) fenylobutazon e) kwas acetylosalicylowy
c) naproksen
29
Który spośród wymienionych leków przechodzi w organizmie przemianę do aktywnego metabolitu? a) ibuprofen b) naproksen c) fentanyl d) fenylobutazon
d) fenylobutazon
30
Jak nazywa się aktywny metabolit fenylobutazonu?
oksyfenbutazon
31
Jaki charakterystyczny efekt kliniczny obserwujemy w zatruciu fenylobutazonem?
alkaloza typu oddechowego w wyniku stymulacji ośrodka oddychania
32
Działanie kokcydiostatyków jonoforowych u przeżuwaczy
Zauważono, że u przeżuwaczy jonofory dodane do paszy zwiększają produkcję kwasu propionowego w żwaczu (wpływ na fermentację) i obniżenie produkcji metanu. Stąd stosuje się je u bydła opasowego w stężeniu 5-30 ppm w gotowej racji żywnościowej, aby poprawić wydajność żywieniową o ok. 10-20%.
33
Produkcję jakiego kwasu zwiększa skarmianie bydła jonoforami?
kwasu propionowego
34
Podstawowe zastosowanie jonoforów u przeżuwaczy
poprawa wydajności żywieniowej
35
Pierwsza grupa zatruć jonoforami
Pierwsza grupa zatruć to zatrucia u drobiu w wyniku przedawkowania.
36
Druga grupa zatruć jonoforami
Druga grupa zatruć występuje u innych gatunków, które omyłkowo otrzymały paszę z kokcydiostatykami przeznaczoną dla drobiu.
37
Na które jonofory szczególnie wrażliwe są indyki?
🦃Indyki są wrażliwe na salinomycynę i narazynę.
38
Bardziej wrażliwe na jonofory są ptaki dorosłe czy młode?
Ptaki dorosłe są bardziej wrażliwe
39
Do zatruć którym jonoforem dochodzi najczęściej?
monenzyną
40
Który gatunek jest najbardziej wrażliwy na toksyczne działanie monenzyny?
konie
41
z czym nie wolno łączyć monenzyny
z tiamuliną Niekorzystne efekty obserwowano także podczas interakcji z makrolidami, chloramfenikolem i sulfonamidami.
42
patomechanizmy jonoforów
- Napływ jonów sodu do komórki - Zmiany wewnątrzkomórkowego stężenia potasu i wapnia, co wynika z upośledzenia funkcji ATP-az błonowych. - Zahamowanie hydrolizy ATP i fosforylacji oksydacyjnej - Zaburzenia funkcji mitochondriów - Zaburzenie gradientu pH - Wzrost stężenia katecholamin - Peroksydacja lipidów
43
skutki zatrucia monenzyną
W zatruciu monenzyną dochodzi do: - uwolnienia (prawdopodobnie przez wapń) katecholamin, co prowadzi do silnych zaburzeń krążeniowych (dodatni efekt ino- i chronotropowy, rozszerzenie naczyń wieńcowych, arytmia) - wywoływanych przez uwalniany wapń silnych skurczów mięśni (możliwa rabdomioliza) - silnego uszkodzenia nabłonków kanalików nerkowych - rozpadu mitochondriów, spadku produkcji energii i śmierci komórek
44
objawy zatrucia jonoforami u drobiu
W zatruciu ostrym lub podostrym kokcydiostatykami jonoforowymi objawy u drobiu są mało specyficzne. Występuje anoreksja, biegunka, osłabienie, porażenia, ptaki leżą z głową opadłą na skrzydła.
45
dla jakiego zatrucia charakterystyczne są obrzęki w rowku jarzmowym AP
jonoforami
46
Wobec jakich organizmów wykazują aktywność awermektyny i milbemycyny
nicieni i stawonogów
47
Iwermektyna - hydro czy lipofilowa?
lipofilowa
48
u jakich ras psów nie można stosować awermektyn i milbemycyn?
u MDRów
49
co koduje gen MDR1
Gen ten koduje pompę P-gp (glikoproteina P), która odgrywa istotną rolę w przepuszczalności m.in. bariery krew-mózg.🩸🧠
50
Na czym polega polimorfizm kasety wiążącej ATP (ABCB1A)?
to jest po prostu mutacja MDR1 but blazej did his thing xdd
51
patomechanizm działania iwermektyny
Lek po podaniu w dużych dawkach pokonuje barierę krew-mózg.🩸🧠 Poprzez działanie na receptory GABA-ergiczne w neuronach otwiera w nich kanały chlorkowe, co wywołuje stan hiperpolaryzacji błon komórkowych i zahamowanie przekazywania impulsów neuronalnych. Takie działanie leży u podstawy efektów neurodepresyjnych. Przy stosowaniu dawek leczniczych efektom tym zapobiega P-gp.
52
co powoduje obecność polimorfizmu kasety wiążącej ATP (ABCB-1A)
Mutacja ta powoduje brak białka P-gp w BBB i zwiększa penetrację i neurotoksyczne działanie makrocyklicznych laktonów w OUN.
53
Jaką metodą określa się stężenia milbemycyn w surowicy krwi?
metodą chromatografii cieczowej sprzęgniętej ze spektroskopią masową
54
leczenie zatrucia iwermektyną
brak antidotum, ale wysoce skuteczne są dożylne emulsje lipidowe ze względu na krążenie jelitowo-wątrobowe wskazane są powtarzane dawki węgla aktywnego + pierwsza dawka węgla powinna zawierać środek przeczyszczający
55
jakich leków należy unikać w zatruciu milbemycyną?
benzodiazepin
56
przeciwko jakim organizmom jest skuteczna amitraza?
przeciwko kleszczom, pchłom, w profilaktyce infestacji Dirofilaria immitis oraz w zwalczaniu nużycy
57
u jakich zwierząt nie należy stosować amitrazy?
Nie zaleca się stosowania amitrazy u koni, kotów i psów małych ras (chihuahua, szpic miniaturowy)
58
mechanizm działania amitrazy
Amitraza jest miejscowo działającym środkiem przeciwpasożytniczym, o nie do końca poznanym mechanizmie działania. Działa przede wszystkim jako agonista alfa-2-adrenergiczny w OUN oraz jako słaby inhibitor monoaminooksydazy (MAO1).
59
leczenie zatrucia amitrazą
- dekontaminacja, węgiel - atipamezol Przy drgawkach: diazepam, fenobarbital Przy hipotensji: płyny koloidalne Wymioty: maropitant
60
jakie efekty wywołują alfa-2-agoniści
- sedacja - analgezja - miorelaksacja
61
odtrutka na alfa-2-agonistów
atipamezol, johimbina
62
funkcja receptorów alfa-2A
Pośredniczą w efekcie uspokojenia, w nadrdzeniowym działaniu przeciwbólowym, w bradykardii pochodzenia ośrodkowego i w spadku ciśnienia krwi.
63
funkcja receptorów alfa-2B
Pośredniczą w początkowym wzroście oporu naczyniowego i odruchowej bradykardii.
64
funkcja receptorów alfa-2C
Pośredniczą w działaniu hipotermicznym
65
Funkcja receptorów alfa-1
Pobudzane są po przedawkowaniu alfa-2-adrenomimetyków, odpowiedzialne za reakcje pobudzenia OUN, podniecenie i zwiększoną aktywność ruchową.
66
Okres półtrwania dexmedetomidyny u psów i kotów
Okres półtrwania deksmedetomidyny u psów wynosi 40-50 minut, a u kotów 1 godzinę.
67
efekty krążeniowe obserwowane po przedawkowaniu alfa-2-agonistów
bradykardia zatokowa i blok przedsionkowo-komorowy (AV)
68
wpływ alfa-2-agonistów na trzustkę
W czasie zatrucia obserwowano przemijającą hipoinsulinemię z hiperglikemią z powodu hamowania uwalniania insuliny przez trzustkowe komórki beta.
69
różnica w mechanizmie działania benzodiazepin i fenobarbitalu
benzodiazepiny zwiększają częstotliwość z jaką otwierają się kanały chlorkowe fenobarbital wydłuża czas, na jaki kanał chlorkowy pozostaje otwarty
70
efekty toksyczne, który występują po długotrwałym stosowaniu fenobarbitalu
toksyczne uszkodzenie wątroby zaobserwowano ponadto uogólnioną supresję szpiku kostnego
71
leczenie zatrucia fenobarbitalem
- węgiel - alkalizacja moczu
72
w jakim kierunku należy zmienić pH moczu żeby zwiększyć eliminację barbituranów
alkalizować
73
czy bromki wykazują skłonność do kumulacji?
tak
74
mechanizm działania bromków
Jony bromkowe zastępują jony chlorkowe w osoczu, płynie pozakomórkowym i płynie wewnątrzkomórkowym. Najistotniejszy jest wpływ bromków na błony neuronów, zwłaszcza w OUN, gdzie może dochodzić do zastąpienia ok. 30% jonów chlorkowych. Wraz ze wzrostem stężenia jonów bromkowych dochodzi do uogólnionego działania depresyjnego.
75
co predysponuje do wystąpienia zatrucia bromkami?
Nagła zmiana diety, w której obniża się zawartość chlorków (dieta z ograniczoną zawartością soli), zwiększa ryzyko zatrucia bromkami.
76
Skuteczność węgla aktywnego w terapii bromizmu
znikoma, węgiel nie adsorbuje soli bromu
77
jakie postępowanie jest kluczowe w skutecznej terapii bromizmu
Kluczowe dla terapii jest wymuszenie zwiększonej eliminacji poprzez dożylne podanie 0,9% roztworu NaCl. Tak podany chlorek znacznie skraca okres półtrwania bromku w surowicy. W celu zwiększenia diurezy podaje się furosemid.

Toksykologia (14 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions