Week 3 ZO's Flashcards

1
Q

Geef de definitie van een granulomateuze ontsteking

A

Een granulomateuze ontsteking is een chronische ontsteking die gekenmerkt wordt door een overheersen in het infiltraat van geactiveerde macrofagen met een epitheloid fenotype.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is een histiocyt?

A

Een histiocyt is een weefselmacrofaag.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Waarin onderscheidt een epitheloïde cel zich van een epitheliale cel?

A

Een epitheloide cel is een cel die lijkt op een epitheliale cel, maar die niet is. Voorbeelden zijn geactiveerde (epitheloide) macrofagen/histiocyten bij een granulomateuze ontsteking, maar ook cellen van een epitheloid sarcoom (mesenchymale oorsprong).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Zijn meerkernige reuscellen altijd aanwezig bij een granulomateuze ontsteking?

A

Nee.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Waar is het evenwicht tussen regeneratie en littekenvorming van afhankelijk? Welke 3 cellen worden onderscheiden?

A

Intrinsieke delingactiviteit.
1. Labiele cellen
2. Stabiele cellen
3. Pemranentie cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat betekenen de volgende afkortingen (groeifactoren)? Waardoor worden ze geproduceerd?
1. EGF
2. PDGF
3. FGF
4. TGF-ß
5. VEGF
6. IL-1
7.TNF

A
  1. EGF: Epidermal Growth Factor; Macrofagen
  2. PDGF: Platelet Derived Growth Factor; Bloedplaatjes
  3. FGF: Fibroblast Growth Factor; Macrofagen
  4. TGF-b: Transforming Growth Factor Beta ; Endotheel en T-cellen
  5. VEGF: Vascular Endothelial Growth Factor ; Cellen in het bindweefsel (w.o. fibroblasten)
  6. IL-1: Interleukin 1; Macrofagen
  7. TNF: Tissue Necrosis Factor; Macrofagen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Noem twee ‘groeifactoren’ die een groeiremmend effect hebben.

A

TGF-b
TNF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Beschrijf de angiogenese in 7 stappen

A
  1. Vasodilatatie door NO en verhoogde permeabiliteit door VEGF.
  2. Loskomen van pericyten.
  3. Migratie van endotheel cellen naar het gebied met de schade.
  4. Proliferatie van endotheel cellen (vlak achter het voorste punt van de migratie).
  5. Remodellering en vorming van buizen.
  6. Migratie van pericyten naar het endotheel bij capillairen en glad spierweefsel bij grotere vaten.
  7. Onderdrukken van endotheelgroei en afzetting van basaalmembraan.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Welke 3 groeifactoren spelen een rol in de angiogenese?

A
  1. VEGF groep.
  2. FGF groep.
  3. Angiopoietine groep
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Waarom is nieuw gevormd granulatieweefsel nog rood en oedemateus terwijl er geen acute ontstekingsreactie meer is?

A

De jonge vaten in nieuw gevormd granulatieweefsel zijn nog lek en daardoor komt er meer vocht in de intercellulaire ruimte.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is keloïd?

A

Keloid of hypertrofisch litteken is wondgenezing met vorming van een overmatige hoeveelheid littekenweefsel door een overmatige productie van collageen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Waarom worden hechtingen in het algemeen tussen de 7 en 10 dagen na de incisie eruit gehaald?

A

Na deze periode dragen de hechtingen niet substantieel meer bij aan de treksterke van de wond en gaan ze bovendien als vreemdlichaamsmateriaal werken met chronische granulomateuze ontstekingsreactie en gestoorde wondgenezing als gevolg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Via welke route kunnen lymfocyten in de lymfeklier komen? Wat bepaalt of een B-cel in de lymfeklier geactiveerd wordt en daar zal uitrijpen?

A

Via de hoog endotheliale venulen (HEV).

Antigeenherkenning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Omschrijf kort in welke aspecten het HEV-endotheel afwijkt van normaal endotheel.

A

HEV-endotheel cellen bevatten meer cytoplasma (=morfologie) en hebben een verhoogde expressie van adhesiemoleculen, zoals ICAM-1 en VCAM-1.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Beredeneer hoe de morfologie van de HEV bijdraagt tot de migratie van lymfocyten naar de lymfeklier.

A

Hoog endotheel veroorzaakt wervelingen in de bloedstroom. Hierdoor vertraagt deze en ‘botsen’ de lymfocyten veel vaker tegen de wand, waardoor een eventuele herkenning mogelijk is. Bovendien heeft hoog endotheel een groter contactoppervlak.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Geef aan op welke celtypen sialyl-lewis-X-gemodificeerde eiwitten (CD15), E-selectine en P-selectine tot expressie wordt gebracht.

A

(CD15): granulocyten en monocyten
E- en P-selectine: endotheelcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat houdt de ziekte LAD-1 in?

A

Verminderde hoeveelheid CD18, een adhesiemolecuul. Hierdoor binden leukocyten minder aan het endotheel van bloedvaten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat verwacht je te zien in (a.) de bloedbaan en (b.) het geïnfecteerde weefsel als een patient met LAD-1 een bacteriële infectie oploopt?

A

(a.) Het aantal granulocyten in de bloedbaan stijgen aangezien er geen extravasatie optreedt, maar wel mobilisatie vanuit het beenmerg door de ontstekingsprikkel
(b.) En zullen er dus geen granulocyten in het geinfecteerde weefsel komen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Welk peptide op de leukocyt en welk peptide op de endotheelcel zorgen door binding voor rollen en activatie?

A

Leukocyt: L-selectine
ENdotheelcel: GlyCAM-1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Welk peptide op de leukocyt en welk peptide op de endotheelcel zorgen door binding voor adhesie van de leukocyt?

A

Leukocyt: LFA-1
Endotheelcel: ICAM-1

21
Q

Hoe maak je verschil tussen petechiën en exantheem?

A

Exantheem kun je wegdrukken, petechiën niet

22
Q

Wat is Waterhouse Friedrichsen syndroom? Waardoor wordt het meestal veoorzaakt?

A

Het is een vorm van meningitis en een ziekte van de bijnieren, meestal veroorzaakt door de bacterie Neisseria meningiditis

23
Q

Wat houdt de warme fase van een septische shock in?

A

Dit is de eerste fase. Hierin zijn de extremiteiten warm en de huid roze, want door mediatoren vindt er vasodilatatie plaats

24
Q

Waar staat ARDS voor?

A

Adult respiratory distress syndrome

25
Q

Hoe ontstaat adult respiratory distress syndrome?

A

Het wordt veoorzaakt door een hevige ontstekingsreactie in de longen. Hierdoor treden plasma-eiwitten en uit de bloedvaten de alveoli in. De beschadiging van de alveolo-capillaire membraan ligt ten grondslag, hierdoor ontstaan micro-thrombi.

26
Q

Hoe ontstaat de hypoxemie bij adult respiratory distress syndrome?

A

Er ontstaat een arterioveneuze shunt door de microthrombi, vet/en of weefsel embolie, leuocytenaggregraten, ontstekingsmediatoren en lytische enzymen uit de leukocyten.

27
Q

Waar staat DAD voor?

A

Diffuse alveolar damage

28
Q

Wat is diffuse alveolar damage?

A

Dit omvat de morfologische afwijkingen in de longen die horen bij ARDS.

Het houdt in dat er stuwing is in de vaten, proliferatie van pneumocyt type II en intra-alveolaire fibrose.

29
Q

Wat maakt diffuse alveolar damage fataal?

A

De alveolaire septa worden dikker, waardoor er een hoge PEEP komt en slechte gasuitwisseling

30
Q

Waar kan een septische shock toe leiden in de hersenen?

A

Ischemische encephalopathie

31
Q

Wat houdt acute tubulus necrose in bij shock?

A

Er vindt verminderde perfusie van de nier plaats. Er is focale necrose van het epitheel, maar er vindt ook proliferatie en mitose plaats. Er worden ook vaak Tamm Forsfall ewitneerslagen gezien en leukocyten aggregraten

32
Q

Waar kan een septische shock toe leiden in het hart?

A

Focale of diffuse necrose of subendotheliale bloedingen

33
Q

Waar kan een septische shock toe leiden in de bijnier?

A

Depletie van lipiden in de cortex

34
Q

Waar kan een septische shock toe leiden in de darmen?

A

Hemorrhagische enteropathie

35
Q

Waar kan een septische shock toe leiden in de lever?

A

Steatose en centrale hemorrhagische necrose

36
Q

Waardoor wordt voedselvergiftiging door veroorzaakt?

A

Door reeds in het voedsel aanwezige toxines (van micro-organismen of het voedsel zelf)

37
Q

Wanner ben je resistent tegen toxic shock syndrome?

A

Als je antistoffen hebt tegen het TSST-1

38
Q

Welke exotoxinen van S. aureus kunnen een S-TSS veroorzaken?

A

TSST-1, Enterotoxines A, B en D

39
Q

Noem 3 kenmerken van toepassing op de bij S-TSS betrokken superantigenen

A
  1. Superantigenen worden door APC’s NIET in de antigene groeve van T-cellen gepresenteerd.
  2. Superantigenen binden aan een specifiek deel van het V-beta deel van de T-cel receptor, waardoor een hele T-cel familie met dezelfde V-beta structuur wordt gestimuleerd.
  3. Superantigenen zoals het TSST-1 kunnen tot 20% van de T-cel populatie stimuleren, leidend tot een massale cytokine release.
40
Q

Wat is SIRS? Waar staat het voor?

A

Het is een wijdverspreide inflammatoire respons en heeft twee of meer van de volgende symptomen:
1. Temperatuur hoger dan 38 of lager dan 36
2. Hartslag >90 bpm
3. Ademhaling >20/min of PaCO2 <32 mmHg
4. WBC >12000cells/mm^3 of <4000 cells/mm^3

SIRS staat voor systemic inflammatory response syndrome

41
Q

Wat moet een s. aureus hebben om TSS te veroorzaken?

A

Het TSST-1 gen

42
Q

Waarom wordt TSS beschouwd als ‘kinderziekte’?

A

Omdat 80-90% van de volwassenen antistoffen tegen TSST-1 heeft

43
Q

Wat kenmerkt superantigenen?

A

Deze worden door de APC’s niet in de antigeen groeve van T-cellen gepresenteerd

44
Q

Welke 3 groepen mycobacteriën bestaan er?

A
  1. Mycobacterium tuberculosis complex
  2. Non-tuberculeuze mycobacteriën (NTM)
  3. Mycobacterium leprae
45
Q

Wat is het verschil tussen pulmonale en extrapulmonale tuberclose?

A

Pulmonaal blijft in de longen, extrapulmonaal er buiten

46
Q

Wat zijn de belangirjkste ziektebeelden geassocieerd met non-tuberculeuze mycobacteriën?

A
  1. Pulmonale infecties
  2. Infecties van lymfklieren
  3. Infecties van de huid en weke delen
  4. Gedissemineerde infecties
47
Q

Waarom is de behandeling van mycobacteriële infecties complex?

A

De behandeling bestaat uit een combinatie van meerdere antibiotica waarbij er sprake kan zijn van bijwerkingen en interacties met andere medicijnen. Daarnaast is de behandelduur lang. Dit alles kan ervoor zorgen dat de patiënt niet therapietrouw is en de behandeling daardoor onvolledig

48
Q

Hoe diagnosticeer je latente mycobacteriële infecties?

A
  1. Mantoux
  2. Interferon gamma release assays (quantiferon)
49
Q
A