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Genetik > VL 13: Signaltransduktion und Apoptose > Flashcards

VL 13: Signaltransduktion und Apoptose Flashcards

1
Q

Welche zwei Typen von G-Proteinen gibt es?

A

Heterotrimere G-Proteine: Signaltransduktion

kleinere monomere G-Proteine: regulieren das Cytoskelett/Zellwachstum

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2
Q

Vom Signalmolekül zum Gen

A
  1. Der Ligand ist der primäre Messenger
  2. Membranprotein gibt Signal über Membran weiter an sekundären Messenger
  3. Sekundärer Messenger gibt Signal von Innenseite der Membran weiter an cytosolische Faktoren
  4. optional wird eine Kinase-Kaskade aktiviert
  5. Transkriptionsfaktor wandert in den Zellkern
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3
Q

Welche Rezeptortypen gibt es?

A

G-Proteinrezeptoren

Tyrosinkinaserezeptoren

Ionenanäle

Intrazelluläre Rezeptoren (für membranlösliche Liganden, eg Steroishormone)

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4
Q

Nenne ein Beispiel für einen Sekundären Messenger

A

cAMP

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5
Q

Was ist die Adenylatzyklase und was macht sie?

A

membrangebundenes Enzym

bildet nach entsprechender Aktivierung aus ATP cAMP

damit ist Adenylatzyklase eine wichtige Komponente bei der Signaltransduktion

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6
Q

Welchen secons-messenger bildet die Adenylatzyklase und wodurch wird sie aktiviert?

A

cAMP

aktiviert durch Binden von G-alpha

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7
Q

Was ist G-alpha und was macht es?

A

ist ein monotopisches Membranprotein

bindet an Membraneffektoren und sorgt für Signaltransduktion

aktiviert Adenylatzyklase

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8
Q

Bsp für cAMP-Signaltransduktion

A

Aktivierung des Fos-Gens durch Adrenalin

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9
Q

Wofür steht CREB?

A

cAMP response element-binding protein

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10
Q

wofür steht PKA?

A

Proteinkinase A

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11
Q

wofür steht CRE?

A

cAMP responsive element

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12
Q

Wie funktioniert die Aktivierung von des Fos-Gens durch Adrenalin?

A
  1. Adrenalin bindet an Rezeptor –> aktiviert G-Protein –> bindet an Adenylatzyklase
  2. Adenylatzyklase bildet cAMP –> bindet an R-UE von PKA –> C-UE wird freigesetztz und diffundiert in Zellkern
  3. C-UE von PKA phosphoryliert im Kern CREB –> verändert Enzymaktivität –> leitet Transkription bestimmter Gene ein
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13
Q

Was ist die C-UE von PKA?

A

eine Proteinkinase

bzw die kathalytische UE der Proteinkinase A

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14
Q

Welche Rolle spielt CREB in der Signaltransduktion?

A

Endpunkt einer Signaltransduktionskaskade

Zelle kann durch ein Signal von außen angeregt werden, individuelle Gene zu aktivieren

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15
Q

Nenne einige von G-Proteinen vermittelte zelluläre Prozesse

A

Chemotaxis

Sehempfinden

Glykogenaubbau

Verringerung der Schrittmacheraktivität

Sekretion

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16
Q

Wie funktionieren Tyrosinrezeptorkinasen?

A

Ligandenbindung führt zu Dimerisierung

Dimerisierung führt zur Tyrosinphosphorylierung auf der cytolischen Seite des Rezeptors

Aktivatorproteine binden an phosphorylierten Rezeptor und leiten Signal weiter

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17
Q

Welche Eigenschaften haben Tyrosinkinasen und weshalb sind diese wichtig?

A

aktivieren viele Signaltransduktionsketten gleichzeitig

notwendig weil: komplexe Vorgänge (eg Wachstum)
benötigen viele verschiedene Aktivitäten

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18
Q

Nenne ein Bsp für eine Tyrosinkinase

A

BCR (b-cell receptor)

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19
Q

Was sind die wichtigsten Rezeptortypen?

A

G-Protein-Rezeptoren

Tyrosinrezeptorkinasen

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20
Q

Signaltransduktionswege können…

A

sich überlappen/ redundant sein

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21
Q

Wie funktionieren G-Protein-Trimere?

A

Signal kommt beim G-Proetin-Rezeptor an –> wird auf G-Protein Trimer weitergegeben

Trimer wird in G-UE und beta-gamma-UE gespalten

diese UE üben dann unterschiedliche Funktionen aus

22
Q

Was passiert bei der Nekrose?

A

sterbende Zelle schwellt an und lysiert

Inhalt läuft aus und führt zu Entzündungen

23
Q

Die Morphologie der Apoptose

A

Die Zelle schrumpft

Chromosomen ziehen sich zusammen und fragmentieren

Kernmembran bricht zusammen

apoptotische Körperchen formieren sich

apoptotische Körperchen werden phargozytiert

24
Q

Wie nennt man Nekrose auch?

A

pathologischer Zelltod

25
Q

Wie nennt man Apoptose auch?

A

physiologischer oder programmierter Zelltod

26
Q

Verlauf der Nekrose

A

Trauma

Verlust der Fähigkeit das interne Milieu aufrecht zu erhalten

Ca2+ Influx / Zellanschwellung

Aktivierung von Proteinen

Produktion toxischer Substanzen

Entzündung

27
Q

Welche Proteine werden bei Nekrose aktiviert?

A

Calpain

Calthepsin

Caspase

28
Q

Welche toxischen Substanten werden bei der Nekrose produziert?

A

Archidonsäure

Prostaglandine

Eikosanoide

29
Q

Welche Kategorien von Zellsignalen gibt es?

A

Mitogene - aktivieren den Zellzyklus

Wachstumsfaktoren - erhöhen die Zellmasse

survival Faktoren - unterdrücken Apoptose

Induktoren der Apoptose

30
Q

Welches Protein unterdrückt die Initiation der Apoptose?

A

Bcl-2

31
Q

Funktion der regulären Apoptose

A

Ausprägung von Körperstrukturen: Hand/Fuß

Rückbildung nicht mehr benötigter Strukturen (Schwanz bei der Kaulquappe)

Rückbildung Geschlechtsspezifischer Organanlagen: Müllerscher Kanal im männlichen Geschlecht

Abbau von Überproduktion (erstmalig sind mehr Neuronen als Empfängerzellen vorhanden)

32
Q

Abwehrfuktionen der Apoptose

A

Zerstörung von Zellen die eine Gefahr für den Organismus darstellen wie zB:

Zellen die mit Viren infiziert sind

Zellen des Immunsystems (Autoimmunerkrankung)

Krebszellen

33
Q

Welche Signaltransduktionen gibt es bei der Apoptose?

A

Intrinsischer Weg (Mitochondrien)

Extrinsischer Weg (Todesrezeptoren)

34
Q

Wodurch wird der extrinsische Apoptoseweg aktiviert?

A

durch externe Cytokine

Liganden der Todesrezeptoren

35
Q

Was bedeutet TNF?

A

tumor necrosis factor

36
Q

Wie verläuft die Aktivierung des Todesrezeptors?

A

Bindung des Liganden führt zur Homotrimerisierung des Rezeptors

“death domain” der Rezeptoren im Cytoplasma leiten das Signal nach Trimerisierung weiter

FADD wird gebunden und aktiviert

Formierung des DISC –> rekrutiert und aktiviert Procaspasen 8 und 10

37
Q

Was bedeutet FADD?

A

Fas-associated death domain protein

38
Q

Wofür steht DISC?

A

death-insucing signal complex

39
Q

Welche zwei Klassen von Caspasen gibt es?

A

Initiatorcaspasen: aktivieren die ausführenden Caspasen

Effektor (Executioner) Caspasen: Zerstören bestimmte Zielproteine

40
Q

Wie nennt man unaktivierte Caspasen?

A

Procaspasen

41
Q

Wie werden Procaspasen aktiviert?

A

Aktivierung erfordert das Entfernen eines Teils des Proteins durch DISC

werden in der Frühphase der Apoptose aktiviert und rufen dann alle weiteren zellulären Veränderungen vor

die aktivierte Caspase diffundiert in das Cytoplasma und schneidet dort bestimmte Zielproteine

42
Q

Welche sind die Executiner Caspasen?

A

Caspase 3, 6, 7

43
Q

Welche sind die Zielproteine der Executioner Caspasen?

A

FAK (focal adhesion caspasen)

Lamine

Zytoskelett

Endonuclease CAD

Enzyme die DNA reparieren

44
Q

wofür steht FAK?

A

focal adhesion caspasen

45
Q

Zusammenfassung des “death receptor pathways” (extrinsisch, blaue Folie)

A

Ligand –>

Death Receptors –>

FADD/DISC –>

Caspase 8, 10 –>

Caspase 3,6,7 –>

Lamin, CAD, Aktin, Adhäsionsmoleküle

46
Q

Welche Bestandteile im Mitochondrium sind für apoptotische Signale besonders wichtig?

A

die äußere Membran und der intermembranraum

47
Q

Wie verläuft der Intrinsische apoptoseweg?

A

intrinsisches Apoptosesignal wird ausgelöst –>

pro-apoptotische Bax-Homodimere werden gebildet –>

Catochrom C Translokation von Intermembranraum ins Cytoplasma (bindet dort an Apaf-1 und bildet Apoptosom) –>

Apoptosom aktiviert Caspase 9 –>

Caspase 9 aktiviert Executioner Caspasen 3,6,7 –>

Abbau von Laminen, CAD, Aktin, Adhäsionsmolekülen, etc

48
Q

Wodurch wird das intrinsische Apoptosesignal ausgelöst?

A

durch ausbildung von Pro-apoptotischen Bax-Homodimeren

49
Q

Wodurch wird das intrinsische Apoptosesignal gehemmt?

A

durch ausbildung von Bcl2-Bax Heterodimeren

50
Q

Was entscheidet über das Zellschicksal?

A

das Verhältnis von Pro-apoptotischen Bax-Homodimeren und Bcl2-Bax Heterodimeren

51
Q

ab welchen Schritt sind intrinsischer und extrinsischer Apoptoseweg konvergent?

A

ab den Executioner Caspasen

Genetik (22 decks)

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