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Aliments et nutriments II NUT-1011 > Vitamines C et du complexe B > Flashcards

Vitamines C et du complexe B Flashcards

1
Q

Les vitamines sont …

A

Déf : substances organiques, requises en quantités minimes, mais indispensables, que l’organisme ne peut synthétiser ou synthétise en quantités insuffisantes pour répondre à ses besoins, et qui régulent plusieurs processus physiologiques
- Viennent plantes et animaux
- Pas source énergie
- Absorption dépend biodisponibilité

Existe 13 vitamines essentielles

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2
Q

La nomenclature de vitamines

A

2 catégories:
- Hydrosoluble (C + complexe B)
- Liposoluble (ADEK)

Initialement, toute désigné par une lettre et treme référant effet carence
- Plus tard regroupées/renommés selon structure

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3
Q

Les vitamines hydrosolubles …

A
  • Soluble dans eau
  • Entreposage minimal des excès (exception : B12)
  • Doit consommer presque chaque jour
  • Excrétion principalement voie urinaire
  • Défience développe vite
  • Pas de précurseurs
  • Contiennent CHON et parfois Co/S
  • Absorbé par veine porte
  • Pas besoin protéines transport (voyage forme libre)
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4
Q

Les vitamines liposolubles …

A
  • Solubles graisses/solvant organiques
  • Entreposage excès dans réserves corporelles (toxicité)
  • Pas nécessaire consommer tous les jours
  • Excrétion mineure par bile
  • Déficience développe lentement
  • Précurseurs
  • Contiennent CHO
  • Absorbé via systèm lymphatique/chylomicrons
  • Nécessite transport (chylimicrons)
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5
Q

13 vitamines essentielles

A
  1. Thiamine (B1)
  2. Riboflavine (B2)
  3. Niacine (B3)
  4. Acide pantothénique
  5. Vitamine B6
  6. Biotine
  7. Folate
  8. Vitamine B12
  9. Vitamine C
  10. Vitamine A
  11. Vitamine D
  12. Vitamine E
  13. Vitamine K
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5
Q

Unités de mesure des vitamines

A

Début, quantités vitamines exprimées en unité (UI)
- 1 U.I. = quatité produisant effet biologique spécifique
quand consomme régime carencé

Aujourd’hui utilise μg ou mg

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6
Q

Terminologie des états

A

Avitaminose : carence à peu près complète

Hypovitaminose : déficience vitaminique moins poussée

Hypervitaminose : apport excessif causant manifestation clinique

Ajoute lettre désigne vitamine à la suite

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7
Q

Fonctions de vitamines

A

Impliqués centaines processus métaboliques, ex:
- Coenzyme utilisation macronutiments/minéraux pour
métabolisme énergie
- Coenzyme métabolisme acides aminés
- Régulation défences antioxydantes/immunitaires
(hormones ou échangeurs électrons)
- Expression gènes

Doit choisir judicieusement aliments car quantité très variables
- Sensible : chaleur, pH, lumière, O2

Souvent sous formé nécessitant enzyme digestives pour absorption
- Absorption varie avec besoins, pas toutes absorbées

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8
Q

Principales fonctions des vitamines

A
  • Santé osseuse (ADKC)
  • Métabolisme énergie (Complexe B)
  • Métabolisme acides aminés (B6,B12, folate,C)
  • Défense antioxydante (E,C, caroténoïdes)
  • Fonction immunitaire (ACD)
  • Formation sang (B6,B12, folate, choline, riboflavine,K)
  • Croissance développement (AD)
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9
Q

Activation enzymatique

A

Majorité vitamines groupe B constitue coenzyme pour métabolisme glucides/protéines/lipides
- Nécessite liaison avec apoenzyme pour enzyme active

Apoenzyme (inactive) + Coenzyme = Holoenzyme (active)
- Coenzyme : vitamine B + composé azoté

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10
Q

Les principaux sympotomes de carences

A

Dû apport insufisant sourtout en présence conditions augementent besoins vitaminiques
- Ex : grossesse, allaitement, croissance, vieillesse,
maladie affectant ingestion/digestion/absorption,
malnutrition, ingestion chronique alcool/tabac/méd.

Carence affecte :
1. Réserve
2. Crée anomalie décelées par analyses
3. Crée symptomes physdique/signes cliniques

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11
Q

Les principaux symptomes de toxicité

A

Dû apport excessif en vitamine
- Avec régime varié/sain, risque minime
- Souvent lié prise suppléments
- Raison AMT

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12
Q

Synthétique vs Naturelle

A

Si structures vitamines similaires, absorbé et utilisé manière égale

Problème : rarement similaires

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13
Q

La vitamine C …

A
  • Structure chimique similaire glucose
  • Animaux synthétise vitC à partir glucose
  • Humain incapable synthétiser vit C, dû manque
    gulonolactone oxydase (besoins sources éxogènes)
  • Participe toutes réations oxydoréduction (donne é)
  • Protège substances hydrosolubles des radicaux libres

2 formes :
- Réduite (acide ascorbique) -> forme dominant aliment
- Oxydée (acide déshydroascorbique)

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14
Q

Enzyme transforme acide déshydroascorbique en acide ascorbique

A

Glutation (GSH) réduit acide déshydroascorbique en acide ascorbique
- S’oxyde en gluthation oxyde (GSSG)

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15
Q

La stabilité de la vitamine C

A

Instable :
- Lumière
- Chaleur (avec Fe/Cu)
- O2
- pH alcalin

Stable :
- pH acide

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16
Q

Digestion de la vitamine C

A

Pas digestion par enzymes digestives

Retrouve forme oxydé si :
- Aliment en contiennent
- A.ascor. oxydé dans intestion

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17
Q

Absorption de la vitamine C

A

Si forme réduite (a.ascor.) : absorbé directement
Si forme oxydé (a.déshydoascor.) :
1. Absorbé dans cellule instestinale par transporteur
glucose
2. Réduite en a.ascor. par a.déshydoascor. réductase

Majorité absorbé par transport actif dans intestion
- Pourcentage absorbé dépend dose et besoins

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18
Q

Transport de la vitamine C

A

Dans plasma sous forme libre

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19
Q

Stockage de la vitamine C

A

Concentration élevée dans : hypophyse, glandes surénales, foie, reins, yeux, cerveau, globules blancs, muscles, coeur, poumons

Réserve max : 2g

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20
Q

Fonctions générales de la vitamine C

A

Principalement : antioxydant + coenzyme
- Souvent en lien avec fer

Aussi :
- Synthèse collagène/favorise cicatrisation
- Intervient processus métabolique (ex : synthèse
hormones/neurotransmetteurs/carnitine)
- Favorise réponse immunitaire
- Catabolisme substances médicamenteuses
- Contrecarre susbstances oxydantes (radicaux libres)
- Favorise absorption fer non héminique des aliments

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21
Q

Vitamine C et le collagène

A

Rôle : coenzyme synthèse collagène

Important formation/maintien :
- Cartillage, os, dents, peau, tendons
- Substances intercellulaires, parois capillaires
- Tissu conjonctif

Mécanisme : ascorbate agit comme agent réducteur pour réduire Fe3+(oxydé) en Fe2+(réduit/instable)
- Devient déshydroascorbate

Permet transformation (ajoute -OH) :
- Proline -> hydroxyproline
- Lysine -> hydroxylysine

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22
Q

Vitamine C et processus métabolique

A

Catabolisme tyrosine
- Phénylalanine -> Tyrosine -> Énergie

Synthèse hormones/neurotransmetteurs
- Dopamine -> Norépinéphrine

Synthèse carnitine
- Lysine -> carnitine

Synthèse stéroïde surrénaliens
- Joue rôle agent réducteur métale oxydé

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23
Q

Vitamine C et rôle antioxydant/pro-oxydant

A

Antioxydant quand doses normales
- Regénère vitE
- Diminue action radicaus libres en neutralisant (OH°,
O2°, RO°, HO2°, …)

Pro-oxydant quand fortes doses
- Réagit avec Fe3+/Cu2+, réduit en Fe2+/Cu1+
- Génère radicaux libres
- Avticité minime concentration physiologique normale

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24
Q

Vitamine C et la prévention du rhume

A

Hypothèse Linus Pauling
- 1à2 g préveient rhume
- 4à10 g combat maladie

Certaines études : peu évidence diminution rhume
Autres études :
- Raccourci un peu durée symptomes si 200mg/j ou +
- 250 mg à 1 g réduit 50% incidence rhume certains
adultes très actifs
- Améliore système immunitaire (rôle antihistaminique)

Pas preuve sur que prise vitC bénéfique une fois symptomes rhume présents

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25
Q

Vitamine C et cancer

A

VitC fruits/légumes pourraient aider diminer certaines cancers (oesophage, pharynx, bouche, estomac)
- Dû rôle antioxydant/immunitaire + détox substances
cancérigènes

Controverse : injection pour réduire effets secondaire chimio
- Injection vitC traite pas cancer
- Pas données concluantes réduction effets secondaires
- Nuit possiblement chimio
- Pourrait avoir effet pro-oxydant dû fortes doses

Scorbut seule chose guérit par injection vitC

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26
Q

Vitamine C et maladies cardiovasculaires

A

Pourrait aider réduire incidence

Grâce rôle antioxydant :
- Régénération vitE
- Diminution oxydation LDL

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27
Q

Vitamine C et santé des yeux

A

Pourrait aider diminuer risque/prévenir dégénération maculaire et cataractes personnes âgées

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28
Q

Sources de vitamine C

A

Agrumes, kiw, cantalooup, GOYAVE, mangue, papaye, ananas, fraises, baies, tomates, poivrons, légumes verts foncés, persil patates avec pelurr, chou-fleur

Règne animal : viande fumée boeuf + foie de poulet

Dégrade vite dans jus
- Jus orange frais bonne source
- Jus pommes contient moins (saus si additionné)

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29
Q

La déplétion de réserve de vitamine C si régime déficient

A

Après 2-3 mois, réserves sont réduites à 300 mg
- Début apparition symptome scorbut

Situation d’avitaminose

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30
Q

Types de déficiences

A

Déficience primaire chez
- Adultes/enfants mangent pas assez fruits/légumes
- Nourissons recoivent lait vache

Déficience secondaire dû
- Alcool
- Stress

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31
Q

Déficience en vitamine C

A

Signes :
- Fatigue, essoufflement
- Hémorragie spontanée gencive/articulation/sous peau
- Atteinte osseuse (déformation/fracture)
- Troubles névrotiques

Marqueur biologique : taux sérique (analyse sang)

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32
Q

La toxicité de la vitamine C

A

Pas effets secondaires jusqu’à 2g/j

Fortes doses a.ascor. pourrait favorise
- Nausée, diarrhée, calculs rénaux
- Interférer test dépisatage diabète
- Scorbut réactionnel si diminue vitC suite prise prolongé
surdose
- Action pro-oxydante

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33
Q

Les type de thiamine (B1)

A

Dans les végétaux : thiamine libre

Dans les animaux (95%) : TPP ou TDP
- Ajoute groupement diphosphate ou pyrophosphate
- Forme active

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34
Q

La stabilité de la thiamine (B1)

A

Instables :
- Chaleur
- O2
- pH alcalin

Stable :
- Lumière

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35
Q

Absorption et stockage de la thiamine (B1)

A

Forme libre absorbé par intestion (jejunum)

Majorité stocké sous forme TPP dans tissus
- 90% dasn globules rouges

Phosphorylation thiamine libre requiert énergie
- Catalysé par thiamine pyrophosphokinase ou
diphosphokinase

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36
Q

Fonctions de la thiamine (B1)

A
  1. Coenzyme utilisation glucides/lipides/proétines pour libération ATP
  2. Rôle neurophysiologique (non coenzyme)
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37
Q

Thiamine (B1) et libération énergie

A

Coenzyme déshydrogénases (décarboxylation oxidative)
- Enlève CO2
- Ex : pyruvate -> Acétyl-CoA
- Ex : α-ketoglutarate -> succinyl-CoA

Coenzyme des transcétolases (voies de pentoses)
- Produit NADPH (synthèse a.g.)
- Produit nucléotides (ADN/ARN)
- Équivaut 10% métabolisme glucose

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38
Q

Thiamine (B1) et rôle neurophysiologique

A

Intervient influx nerveux

  1. TTP favorise déplacement Na+ à travers membrane
    - Régule canaux sodiques
  2. TTP donne phosphate lors phosphorylation proétines impliquées activation transport Cl- et autres canaux ioniques
    - Dans cellules nerveuses
  3. Précusrseurs production acétylcholine et myéline
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39
Q

Sources de thiamine (B1)

A

Excellentes : porc, germe/son de blé, avoine

Très bonnes : abats, volaille, viande, poissons, jaune d’oeuf, légumineuses, pistache, lin , sésame, produits céréaliers enrichis (farine), lait de vache, boisson soya enrichie, edmame, pois vert, patate, truite

Consommation moyenne : 2.2mg/jour

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40
Q

La thiamine (B1) et la levure

A

Levure boulangère fraiche riche thiamine mais peu/pas biodisponibilité
- Levure nécessite thiamine pour vivre/croitre
- ~1.2mg/100g

Levure alimentaires/nutritives/inactives riche thiamine et grand biodisponibilité
- ~12mg/100g

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41
Q

Préservation de la thiamine (B1)

A
  1. Thiaminase dans poissons/fruits mer crus détruit thiamine
    - Peut détruite thiaminase par chaleur
  2. Raffinage grains causent pertes important thiamine
    - 94% thimaine dans enveloppe/germe
    - Raison pourquoi enrichissement farine obligatoire
  3. Facteurs antithiaminiques inactivent thiamine (oxyde)
    - Composés phénolique, acides tannique,
    chlorogénique, caféique
    - Dans café, thé, bleuet, cassis, choux Bruxelle/rouge

Recommandations :
- Prendre thé/café entre repas
- Prendre vitC avec repas pou rlimiter oxydation

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42
Q

Les effets des alcalins sur la thiamine lors de la cuisson

A

Alcalins causent :
- Ramollissement cellulose
- Réduction temps cuisson
- Destruction partie thiamine (sensible pH alcalin)
- Destruction partie vitamine C (sensible pH alcalin)
- Intensification couleur verte existante

Pour balancer effets bénéfiques/néfastes alcalins, recommade utilisé 1/16 tsp/tasse haricots

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43
Q

Déficience en thiamine (B1)

A

Signe clinique : système nerveux, musculaire, cardiovasculaire

Hypovitaminose : symptomes non-spécifiques
- Ex : anorexie (perte appétit), constipation, faiblesse
musculaire, dépression

Avitaminoses : béribéri
- Associé régime riche glucides ou faible énergie
- Surtout quand alimentation de base sont céréales
raffinées non enrichies
- Parfois si alccolisme, VIH non traité, maladies
gastrointestinales

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44
Q

Les 3 type de Béribéri

A

Oedèmateux (humide)
- Forme plus sévère
- Reins retiennent eau/sodium
- Cause : oedème aux jambes/tronc/visage, hypertrophie
coeur, tachycardie, hypertension (dû augmentation
volume sanguin)

Névritique (sec)
- Endommage système nerveux
- Cause : polynévrite, atrophie musculaire, paralysie
membres inférieurs

Mixte
- Plus courant
- SIgnes oedèmateux et névritique

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45
Q

Béribéri infantile aigue

A

Survient quand mère déficiente
- Lait maternel pauvre thiamine

Apparait entre 3-6 mois

Cause :
- Symptomes gastrointestinaux (anorexie, nausées, …)
- Défaillance cardiaque

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46
Q

Syndrome de Wernicke-Korsakoff

A

Forme de déficience à la thiamine observé chaez alcoolique du déficience primaire et secondaire
- Alcool diminue apport
- Diminution absoprtion -> augmentation excrétion
thiamine

Associé dommages au fois

Cause : encéphalopathie avec perte mémoire, désorientation, ataxie (démarche chancelante), problèmes ophtalmiques

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47
Q

Confirmation et traitement de déficience en thiamine (B1)

A

Confirmation : tests de laboratoire
- Mesure diminution excrétion thiamine
- Mesure augmentation activité transcétolase
érythrocytaire dans sang hémolysé quand ajout
thiamine (20%)

Traitement : apports oraux thiamine plus/moins élevés
- Dépend sévérité déficience

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48
Q

Les types de riboflavine (B2)

A

Formes possibles dans oeufs, produits céréaliers enrichis et lait
- Lié protéines
- Libre

Formes dans autres aliments (coenzyme)
- FMN
- FAD

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49
Q

La FMN est …

A
  • Forme phosphorylé riboflavine
  • Convertissable en FAD
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50
Q

La FAD et la FADH2 sont …

A

Impliqué réactions oxydoréductions (coenzyme)
- FMN/FMNH2 aussi impliqué

Impliqué cycle de Krebs : succinate -> fumarate
- FAD réduit en FADH2 (réaction oxydoréduction)

Impliqué chaine transport électrons
- FADH2 oxydé en FAD (réaction oxydoréduction)
- Rôle donneur électrons

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51
Q

La FADH2 et la FMNH2

A

Coenzymes participe chaine transport électrons
- Initiateurs (transporteur électrons)

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52
Q

La stabilité de la riboflavine (B2)

A

Instable :
- Lumière
- pH alcalin

Stable :
- Chaleur
- O2
- pH acide

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53
Q

Les origines de la riboflavine (B2)

A

Isolé à partir :
- Lait (lactoflavine)
- Oeuf (ovoflavine)
- Foie (hépatoflavine)

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54
Q

Digestion de la riboflavine (B2)

A

Riboflavine lié proétine doit être libéré avant être absorbé
- Via action HCL et proétases
- Sécrété par estomac, pancréas et intestin grêle

Riboflavine sous forme FAD/FMN doit être déphosphorylée avant absorption
- Pyrophosphatase du FAD convertit FAD -> FMN
- Phosphatase FMN convertit FMN -> riboflavine libre

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55
Q

Absorption de la riboflavine (B2)

A

Transporteur permettent passage riboflavine libre à traverse membrane bordure en brosse de l’intestin
- Rephosphorylé ensuite

95% apport absorbé jusqu’à max 25-30mg/repas

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56
Q

Transport et stockage de la riboflavine (B2)

A

Transporté dans sang

Peu entreposée dans foie/reins/coeur
- Réserves cellulaires pour 4-6 semaines
- Sous forme FMN/FAD

Excrété dans urine

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57
Q

Les fonctions générales de la riboflavine (B2)

A
  1. Compose coenzyme : FAD + FMN
  2. Métabolisme macronutriments (respiration cellulaire)
    - Dégradation des substrats de l’alimentation
    - Métabolisme a.g., glucide, protéine, a.a, purines
  3. Rôle antioxydant
    - Produit acide urique à partir purine
    - FAD coenzyme pour oxydase transfert électrons
  4. Coenzyme transformation autres vitamines
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58
Q

La riboflavine (B2) et le métabolisme des macronutriments

A

FAD/FMN favorise libération/production énergie à partir macronutriments
- Dans métabolisme nutriments et chaine transport é

Impliqué dans réactions oxydoréduction

Joue rôle deshydrogénases/oxydases
- Ex : déshydrogénases des dérivés acyl-CoA des a.g. (β-
oxydation) -> FAD
- Ex : déshydrogénase succinique (cycle krebs) -> FAD
- Ex : amino-oxydase (FMN)

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59
Q

La riboflavine (B2) et la tranformation d’autres vitamines

A
  1. Métabolisme vit B6
    - Pyridoxine phosphate oxydase nécessite FMN pour
    conversion vitB6 en piridoxal phosphate (active)
  2. Synthèse niacine à partir tryptophane
  3. Acide folique (B9)
    - Joue rôle coenzyme pour méthylène tétrahydrofolate
    réductase
    - Nécessaire synthèse 5-méthyl tétrahydrofolate
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60
Q

Les sources de riboflavine (B2)

A

Règne animal : viande (rognons/foie), volaille, poissons, fruits de mer, produits laitiers (ex : fromage cottage), oeufs

Règne végétale : amande, champignons, légumes verts feuillus (brocoli/asperge/épinard), soya/boisson soya

Aliments contribuent plus apports :
- Produits céréaliers/pseudo céréaliers (car enrichis)
- Produits laitiers (1 verre 250 ml donne >35% ANR

Majorité personnes atteingnent/dépassent recommandations

61
Q

Déficience en riboflavine (B2)

A

Difficile à diagnostiquer :
- Rarement seule
- Symptomes peu spécifiques

Confirmation déficience : tests de laboratoire
- Diminution excrétion urinaire
- Mesure activité augmenter gluthation réductase
érythorcytaire si donne dose FAD

Traitement : apport oraux plus/moins élevés
- Jusqu’à résolution symptomes

Femmes/enfants plus à risque

62
Q

Manifestations cliniques de l’ariboflavinose (carence en B2)

A

Touche : bouche, yeux, replis cutanés
- Cheilose (fissuration lèvres)
- Stomatite angulaire (fissuration coins bouche)
- Glossite (sensibilité + coloration pourpre langue)
- Dermatite séborrhéique (éruption graisseuse,
particulier aux ailes du nez)
- Photophobie/perte acuité visuelle
- Vascularisation cornée

63
Q

La toxicité de la riboflavine (B2)

A

Non toxique, sauf itolérance à fortes doses

Donnes apports oraux 5 à 30 mg en doses divisés avec nourriture
- Permet réduire symptome gastrointestinaux
- Dose unique max : 25 mg

64
Q

La toxicité de la thiamine (B1)

A

Peu évidence apport <500 mg/j

Effets posibles si injection intramusculaire/intraveineuse (100mg) :
- Maux de tête
- Irritation de la peau
- Convulsions
- Arythmie
- Choque anaphylactique

65
Q

Les formes de niacine (B3)

A

Préformée sous forme acide ou amide
- Pête à être utilisée

Formes du règne animal :
- Acide nicotonique
- Nicotinamide

Formes du règne végétal :
- NAD
- NADP (groupement phosphate PO3 2-)

66
Q

La niacine (B3) et le tryptophane

A

Niacine peut être produite à partir tryptophane
- Chez adultes : 60g tryptophane = 1g niacine
- Chez femmes enceintes : 18g tryptophane = 1g niacine

Équivalent de niacine (ÉN)
- ÉN = mg niacine préformé + mg tryptophane/60

67
Q

La stabilité de la niacine (B3)

A

Stable :
- Lumière
- Chaleur
- O2
- pH acide/alcalin

Vitamine la plus tables -> très résistante à tous

68
Q

Digestion, absorption, transport et stockage de la niacine (B3)

A

Digestion NAD/NADP requise
- Devient acide nicotinique/nicotinamide

Absorption niacine libre

Transporté dans sang
- Sous forme acide nicotinique/nicotinamide

Aucun entreposage excepté très petite dose au foie

69
Q

Les fonction de la niacine (B3)

A

Coenzyme NAD/NADP interviennent grand nombre voie métaboliques

  1. Production énergie (oxydation glucose/a.g./a.a.)
  2. Mise en réserve énergie (synthèse glycogène/a.g.)
70
Q

Les sources de niacine (B3)

A

Règne animal : volaille (dinde), foie, oeuf, viande, poisson, lait (fromage cheddar)

Règne végétal : arachides, graines citrouille, tempeh, soya, amande, avocats, petits pois, champignons, asperges, patates

Autres : farines, pains et céréales enrichies
- Majorité niacine des céréales (orge, maïs, riz, blé)
combinée glucides complexes (nyacitine) ou peptides
(niacinogène)
- Pas disponible

71
Q

La niacine (B3) et le maïs

A

Maïs contient niacine mais pas disponible
- Lié protéine empêche absorption
- Traitement eau chaux libère niacine (hydrolyse liens)
- Contient aussi peu tryptophane
- Contient excès leucine inhibe transformation
tryptophane en niacine

Peuples régions maïs base alimentation et mange peu protéine plus à risque de carence
- Risque dévellopé pellagre

72
Q

La niacine (B3) et la pellagre

A

Manifestation d’une polycarence
- Pas anicotinose pure

Rare pays développés
- Aliments souvent riches niacine/protéines

73
Q

Les manifesations de la pellagre

A

Touche principalement peau, sytème digestif et SN

Maladie des 3D : dermatite, diarhée, démence
- Dermatite écailleuse/pigmenté peu exposé soleil
- Glossite (langue écarlate/odématiée/fissurée)
- Troubles digestifs (inflammation muqueuse cause
douleur stomacale et diarhée profuse/sanguinolente)
- Troubles neuropsychiques (asthéni, vertige, céphalées,
irritabilité, confusion, phobie, démence)

74
Q

La pellagre d’origine secondaire

A

Se présente chez :
- Alcooliques
- Personnes atteintes cancer (tryptophane -> sérotonine)
- Personnes soufrent maladies héréditairess affectent
métabolisme tryptophane (ex : maladie de Hartnup)

Pas démontré que surdose niacine (4-5g/jour) efficace traitement schizophrénie

75
Q

Maladie de Hartnup

A

Diminue absoprtion tryptophane et augmente excrétion urinaire tryptophane/dérivés

76
Q

La toxicité de la niacine (B3)

A

Peut apparaitre si pris supplément/aliments enrichis

Fortes doses acide nicotinique (ex : suppléments) peuvent causées effets pharmacologique (niacin flush)
- Si doses 3-4x supérieures ANR
- Cause : dilatation capillaire, sensation picotement

Fortes does utilisées traitement cholestérol élevé
- Augmente HDL
- Diminue LDL/TG
- Pas recommander patient souffre maladies
cardiovasculaires

77
Q

Les formes de la vitamine B6

A

Trois formes à potentiel vitaminique
- Pyridoxine (PN) -> fonction alcool (CH2-OH)
- Pyridoxal (PL) -> fonction aldéhyde (CH=O)
- Pyridoxamine (PM) -> fonction amine (CH2-NH2)

Toutes formes sont phosphorylables
- Formes phosphorylées servent coenzyme

Forme active : Pyridoxal-phosphate (PLP)
- Aussi pyridoxal (PL) mais secondaire

78
Q

La forme de la vitamine B6 selon la source

A

Source végétale : principalement PNP
- PN forme plus stable

Source animale : principalement PMP et PLP

79
Q

La stabilité de la vitamine B6

A

Instable :
- Lumière
- Chaleur (cuisson longue, ex : stérilisation)
- O2
- pH alcalin

Stable :
- Chaleur (cuisson courte)
- pH acide

Pertes causées par:
- Congélation (15-70%)
- Raffinage/mouture céréales (50-90%) -> dépend degré
- Triatement viandes/poissons (40-60%)

80
Q

La digestion et l’absorption de la vitamine B6

A

Pour vitB6 phosphorylé, déphosphorylation nécessaire absorption
- Phosphatase Zn-dépendante hydrolyse phosphate
- Donne PN/PL/PM libres

3 formes vitB6 absorbés jéjunum à dose physiologique
- Libérè directement dans sang veine porte
- 75% vitB6 absorbée
- PLP/PL principales formes retrouvées dans sang

81
Q

Le transport et le stockage de la vitamine B6

A

Foie principale organe absorbe/métabolise vitB6
- PN/PL/PM doivent être phosphorylé par kinase (ATP)
- Oxidase FMN-dépendante converti PNP/PMP en PLP

PLP/PL libéré dans sang
- Transport vers tissus extra-hépatiques
- Hydrolyse -> Absorption par GR -> Phosphorylation

Foie stocke juste 5-10% vitB6
- Principale site stockage muscles (75-80%) -> forme PLP
- Aussi dans cerveau/reins/rate
- Phosphorylation empêche sortie/utilisation

82
Q

Les fonctions de la vitamine B6

A
  1. Métabolisme des protéines (synthèse/dégradation)
  2. Métabolisme lipides
    - Formation sphingolipides (gaine de myéline)
    - Coenzyme désaturase métabolisme a.g.
  3. Rôle dans l’hématopoïèse
    - Coenzyme première étape synthèse hème
    - Nécessaire GR + enzymes
    - Déficience cause anémie microcytaire
  4. Dégradation glycogène (utilise 50% PLP corps)
    - PLP coenzyme phophorylase dégrade glycogène
83
Q

La vitamine B6 et le métabolisme des protéines

A

PLP coenzyme >100 enzymes réaction métabolisme aa

Exemples
- Transamination -> ex : sérine -> glycine (métabo folate)
- Désamination
- Décarboxylation -> Synthèse neurotransmetteurs
- Formation niacine (B3) à partir tryptophane v.
(cynureninase PLP-dépendante)

84
Q

Les sources de vitamine B6

A

Retrouve dans presque tous groupes alimentaires
- Exception : produits laitiers

Règne animal : foie, saumon, escalope veau, poulet, porc, boeuf, oeufs, thon, aiglefin

Règne végétale : pruneaus/abricots séchés, banane, avocats, patates, courge, lentilles, pistache, son/germe de blé, …

Présent dans farines/produits céréaliers enrichis

85
Q

La déficience primaire en vitamine B6

A

Très rare

Peut causer difficulté transfo tryptophane en niacine
- Manifeste par excrétion accrue intermédiaires

86
Q

Les manifestations cliniques de la déficience en vitamine B6

A

Chez nourrisson dû consommation insuffisante mère ou anomalie congénitale métabolisme
- Cause convulsions + anomalies encéphalogramme

Chez adultes : atteinte surtout SN
- Cause : ataxie, mouvements anormaux tête
- Atteinte muqueuse : cheilose, glossite, stomatite
- Atteinte derme : dermatite séborrhéique

Chez enfants : anémie microcytaire hypochromique
- Cause GR petit et dificient en hémoglobine
- Ajoute fer change pas condition anémie

87
Q

La déficience secondaire en vitamine B6

A

Dû ingestion composé interfère/emp^che absoprtion

Alcoolisme
- Dû manque alimentaire et baisse absorption
- Alcool favorise inactivation/perte urinaire vitB6

Surdose Isoniazid (traitement antituberculeux)
- Lie vitB6 -> emp^che absorption/force excrétion

Troubles d’absorption
- Réduisent absorption

Prise contraceptif oraux (manque de preuves)
- Pourrait entrainer statut sous-optimal
- Pourrait affecter métabolisme/concentration tissu

88
Q

La toxicité de la vitamine B6

A

Suppléments contiennent souvent forme libre vitB6

~ >200mg/j : peut causer neuropathie sensorielle
et périphérique + problème mouvement
- Ex : démarche instable, paresthésie extrémitée,
altération réflexes tendineux

> 2g/j (durant 6 mois) : altération contrôle moteur/ataxie

Supplémentation par recommandée Parkinson
- VitB6 interfère avec traitement L-dopa

Neuropathie résiduelle peut rester suite fin mégadose

89
Q

Les marqueurs biologique de la vitamine B6

A
  1. Excrétion urinaire vitB6/acide pyridoxique (métbolite)
    - Si carence, inférieur norme
  2. Excrétion urinaire acide xanthurénique suite surcharge tryptophane
    - Excrétion élevé métabolite si manque vitB6
  3. Activité enzyme besoins vitB6 comme coenzyme (ex : transaminases)
90
Q

Folate

A

Réfère : acide folique ou vitamine B9

Déf : acide folique et conposées apparentés montrant activité biologique semblable
- Inclu composés dans aliments, suppléments et corps

91
Q

Acide folique

A

Réfère : acide ptéroylmonoglutamique

Déf : susbstance cristalline jaune-orangé soluble dans eau et rarement/pas présente dans aliments naturels
- Milieu pas assez acide
- Trouve dans aliments enrichis et suppléments

Anion folate forme anionique avec groupement COO-

92
Q

Folates

A

Réfère : folates alimentaires ou folacine

Déf : composés dérivés de l’acide folique conjugués à 1 ou + unités d’acide glutamique et présent naturellement dans aliments sous forme réduite (THF)

93
Q

La structure de l’acide folique (B9)

A

Forme inactive -> retrouve jamais dans corps

Composé :
- Acide ptéroïque:ptéridine+acide para-aminobenzoïque
- Acide glutamique

94
Q

La structure du THF (tétrahydrofolate)

A

Forme active -> résultat transformation acide folique

2 formes : monoglutamate ou polyglutamate
- Monoglutamate : 1 acide glutamique (enrichis/suppl.)
- Polyglutamate : jusqu’à 6 acide glutamique (aliments)

Dérivés THF formé avec radical à 1C lie N5 ou N10
- Retrouve dans aliments/corps

95
Q

La stabilité de l’acide folique (B9)

A

Instable :
- Lumière
- Chaleur
- O2
- pH acide

Stable :
- pH alcalin

96
Q

Digestion et absorption de l’acide folique (B9)

A

Pas digestion pour acide folique et 5-methyl THF
- Déjà sous forme monoglutamate
- Absorbé directement

Digestion nécessaire forme polyglutamate -> mono
- Folate hydrolase Zn-dépendante clive glutamate

Facteur diminue activité enzyme et affecte digestion
- Carence Zn
- Alcool ou inhibiteur (légumineuse/choux/orange)

~50% folates aliments absorbé
~100% acide folique (enrichis/suppl.) absorbé
- Car sous forme libre

97
Q

Transport et stockage de l’acide folique (B9)

A

Transport dans sang sous forme monoglutamate
- Principale forme folate : 5-méthyl THF
- 1/3 libre + 2/3 lié protéines

Foie princiaple site transformation acide folique et THF
- THF/dérivés THF lie 5-6 résidus glutamate dans foie
- Stocke principalement : polyglutamate + 5-méthyl THF
- 50% réserves corporelles stockées dans foie

Conversion en monoglutamate nécessaire pour libération dans sang et utilisation

Dans cellules foie folate sous forme :
- 1/3 THF
- 1/3 5-méthyl THF
- 1/3 autre formes THF

98
Q

Excrétion de l’acide folique (B9)

A

Folate excrété dans urine/selles/bile

99
Q

Absorption et activation du folate (B9)

A
  1. Folate aliments sous forme polyglutamate inactif
    - Digérer en monoglutamate et glutamates simples
    - Grâce enzyme parois intestinales
  2. Monoglutamate lie CH3 -> inactive folate
    - Pour transport/stockage dans foie/autres cellules
  3. Activation nécessite vitB12 (échange CH3)
    - Active folate et B12
    - Disponible synthèse ADN/croissance cellulaire
100
Q

Les fonctions du folate (B9)

A
  1. Transporteur méthyle (regénère donneur méthyle)
    - Sert coenzyme transfert molécule contenant 1 C
  2. Impliquer multiplication cellulaire
    - Carence rapidement ressenti par cellule renouvelle vite
    - Ex : cellules tube digestif, cellules intestinales
    - Cellule tube digestif remplacer très rapidement
101
Q

L’importance des réactions de tranfert de méthyle

A

Biosynthèse protéines et bases purines/pyrimidines
- ADN/ARN pour renouvellement cellulaire
- Critique pour femmes enceintes (croissance foetus)

Réactions méthylation
- Ex : méthylation homocystéine -> méthionine (B6/B12)
- Ex : méthylation THF pour transfo sérine -> glycine
- Ex : épigénétiques

Action hématopoïétique (formation GR)

102
Q

Le cycle entérohépatique et le folate (B9)

A

Folate activement sécrété avec bile puis réabsorbé à plusieurs reprise
- Si pas cappable fabriquer cellules tractus détériore vite
- Détérioration cause perte folate et autres nutriments
- Compromet cycle -> accélère carence

Carence développe donc rapidement
- Endommage plus cellules tractus gastro-intestinal

103
Q

La terminologie dans les table de valeur nutritive (B9)

A

Acide folique : forme synthétique enrichi/suppl. (μg)
Folate : forme naturelle (μg)
Folacine (acide folique totale) : acide folique + folate (μg)
ACFO : acide folique forme synthétique (enrichissement)
FOLA : folacine totale (somme acide folique + folate)

Équivalents folate alimentaire (EFA)
- Tien tcompte activité accrue forme synthétique
- EFA = (μg acide folique x 1,7) + (μg folate)
- Utiliser pour comparaison avec BME/ANR

104
Q

Les recommandations pour le folate (B9)

A

Consommation actuelle : 200-400 μg d’ÉFA
- Inférieure ANR

Acide folique absorbé agir comme folate naturel
- Juste mieux assimilé
- Effets 60 μg acide folique = effets 100 μg folate

105
Q

Les sources de folate alimentaire (B9)

A

Règne végétal : légumineuse, légumes verts (épinard, asperge), avocat, germe de blé, orange catalup, fraises, patate, noix
- Aussi farines/céréales/pâtes enrichies

Règne animal : foie, oeufs, produits laitiers (yogourt et lait)

Fasire attention car folate très affecté par cuisson

106
Q

L’enrichissemetn en folate (B9)

A

Raison : apport à peine suffisant augmente risque anomalies tube neural (spina bifida) chez foetus
- Mise en place 1998
- Enrichissement pâtes/riz précuit/céréales déjeuner
possible mais facultatif

Baisse considérable anomalies tube neural depuis mise en place mesure

107
Q

Les personnes à risque d’une déficience en acide folique (B9)

A
  • Femme enceinte
  • Personne âgée (problème digestion/prise médicament)
  • Personne avec maladie intestinale (malabsorption)
  • Après chirurgie bariatrique
  • Alcoolique (diminution absorption/régénération
    muqueuse intestinale)
  • Personne consomme médicaments/drogues (ex :
    médicaments anticancers (ex. methotrexate), aspirine,
    antiacides, hypocholestérolémiants, anticonvulsivants,
    tabac et contraceptifs oraux)
108
Q

Les manifestations clinique d’une déficience en acide folique (B9)

A
  • Anémie macrocytaire/mégaloblastique
  • Malformation tube neural (spina bifida)
  • Retard croissance
  • Glossite
  • Troubles digestifs (détérioration système digestif)

Pas atteintes neurologiques

109
Q

L’anémie macrocytaire/mégaloblastique en déficience en folate (B9)

A

Caractériser par GR immature et gros
- Dû bris ADN interfère avec synthèse GR
- GR divise pas/arrive pas maturité (division anormale)

Obtient moins GR, mais GR plus gros
- Pas capable transporter O2 et déplacer dans capillaires
- Augmentation volume GR -> diminution concentration
hémoglobine (effet de volume)

Même prolèbme peut être causer par vitB12

110
Q

Confirmation d’une déficience en acide folique (B9)

A

Doit faire tests de laboratoire :
- Mesure excrétion FIGLU (excès=carence)

FIGLU : produit intermédiaire réaction dégradation histidine en glutamate
- Nécessite THF

111
Q

La toxicité de l’acide folique (B9)

A

Possède effet nocif indirect, pas toxique
- Corrige carence certains effets vitB12 mais pas
atteintes neurologiques
- Peut réduire effet thérapeutique certains anticonvulsifs

Dû effet sur carence vitB12 vente surdose (>1mg/j) interdite sans prescription

112
Q

Les marqueurs biologique de l’acide folique (B9)

A
  1. Folate sérique
    - Dose lors soupconne anémie, troubles neurologiques
    ou digestifs et en prévision grossesse
    - Reflète apport alimentaire récent
  2. Folate sanguin (acide folique intraérythrocytaire)
    - Représente concentration dans tissu lors synthèse GR
    - Abaissé si déficience en vitB12
113
Q

La structure de la vitamine B12 (cobalamine)

A

Comporte ions Co3+ dans hème
- Paires électons libres attirent/retiennent Co

Forme active : méthylcobalamine
- Ajout CH3 sur Co

114
Q

La stabilité de la vitamine B12

A

Instable :
- Lumière
- ph très acide ou alcalin

Stable :
- Chaleur
- O2
- pH 4-7

115
Q

La production de vitamine B12

A

Presque exclusivement produite par synthèse bactérienne
- Animaux accumulent dans tissus

Aliments végétaux contiennent que si contaminés par bactéries ou enrichis

116
Q

La digestion et l’absorption de la vitamine B12

A

VitB12 doit être libérée protéine liées pour absoption
- Grâce acidité gastrique (HCl) et pepsine

Pour passage dans duodénum doit lié protéine R
- Présente dans aliv/sécrétion gastrique
- Milieu alcalin duodénum relibère vitB12

Dans duodénum vitB12 lie facteurs intrinsèques
- Viennent sécrétion estomac
- Permet passé/reconnu/absorbé dans iléum
- Récepteur complexe reconnait vitB12 -> endocytose

~50% vitB12 absorbé
- Varie 11 à 65% selon besoins organisme

117
Q

La transport et le stockage de la vitaminenB12

A

VitB12 accumule dans organisme
- Car recyclé par cycle entérohépatique
- Sécrété dans bile -> réabsorbé avec facteur intrinsèque

Effet : déficien prend temps manifester (3-5 ans)

Entreposage : 2-3 mg
- 50% dans foie
- Un peu dans rein, coeur, os, plasma, rate

118
Q

Les fonction de la vitamine B12 (cobalamine)

A

Coenzyme/rôle commun avec acide folique :
- Synthèse protéique et purine/pyrimidine
- Transfert groupement méthyle (ex : homocystéine ->
méthionine)
- Formation GR

Rôle spécifique : formation myéline cellules nerveuses
- Responsable atteintes neurologique

119
Q

La consommation de vitamine B12 (cobalamine)

A

Apport vitB12 généralement adéquate au Canada

Principales sources : viande, volaille, animaux marins/d’eau douce
- Un peu dans produit laitiers

Aliments fermentés referme beaucoup vitB12 mais forme inactive
- Nuit utilisation vitB12 autres aliments

120
Q

Le végétalisme et la vitamine B12

A

Végétalisme augmente risque déficience vitB12
- Juste animaux accumulent vitB12

Doivent consommé aliments enrichis (ex : boissons enrichies, levures alimentaires, …) et prendre supplément
- Peut pas juste prendre 2 aliments avec 50% VQ vitB12
- Limite absorption (saturation)
- Doit être prise au moins en 2 fois

1 supplément + 2 sources espacées

121
Q

Les sources principale de vitamine B12 (cobalamine)

A
  • Foie
  • Palourdes
  • Huitres
  • Sardine
  • Boeuf
  • Agneau
  • Oeuf entier
  • Lait
    …
  • Simili-viande (enrichie)
  • Boisson soya enrichie
122
Q

Les manifesations clinique d’une déficience en vitamine B12

A

Observe principalement au niveau sang ou SN
- Anémie mégaloblastique
- Anémie pernicieuse (si manque facteur intrinsèque dû
cellules gastriques endommagées)
- Neuropathie progressive

Important vérifier si anémie dû acide folate, vitB12 ou 2

123
Q

Les atteintes neuroglogiques de la défience en vitamine B12

A

Cause neuropathie progressive dû démyélination nerfs périphériques puis moelle épinière et cerveau
- 20% personnes en carence suffre atteintes
neurologiques sans anémie

Symptomes : irirtabilité, pertes mémoire, désorientation, manque coordination, psychose, démence, …

124
Q

La déficience en vitmaine B12 (cobalamine)

A

Majorité déficience dû malabsorption

Déficience primaire : apports insuffisants (végétaliens)

Déficience secondaire :
- Malabsoprtion du manque HCl/pepsine/facteurs
intrinsèques
- Gastrectomie
- Gastrite
- Usage soutenu antiacide
- Maladie malabsorption (affecte cycle entérohépatique)

125
Q

Le traitement d’un déficience en vitamine B12

A

Traitement primaire (long -> des mois)
- 1mg/j vitB12 pour 1 semaine
- Dose plus basse 1-2mois

Traitement secondaire
- Injections intramusculaires périodiques ou spray nasal

126
Q

Les personnes à risque d’une déficience en vitamine B12

A
  • Personnes âgées (souvent atteint gastrite atrophique du déficience en fer/helicabacter pylori (cause ulcère))
  • Alcoolique
  • Personnes ayant subi gastrectomie
  • Végétalien
127
Q

Les marqueurs biologique de la vitamine B12

A

Dosage B12 permet savoir si carence ou déficience
- Souvent faite quand soupçonne anémie macrocytaire
ou troubles neuroglogiques/cognitifs

Acide méthylmalonique (AMM) marqueur déficience

128
Q

La stabilité de l’acide pantothénique (B5)

A

Instable :
- Lumière
- O2
- pH alcalin

Stable :
- CHaleur
- pH acide

129
Q

La structure de l’acide pantothénique (B5)

A

Intégré à coenzyme A (constituant essentiel) :
- β-mercapto-éthylamine
- Acide pentothénique
- Adénosine 3,5-bisphosphate (adéine/ribose/acide
phosphorique)

130
Q

La digestion, l’absorption, le transport et le stockage de l’acide pantothénique (B5)

A

Déphosphorylation nécessaire pour absorption
- 85% acide pantothénique sous forme lié reste libre

Absorbé au niveau jéjunum (50%)
- Rejoins sang/tissus
- Concentration plus élevée dans foie, glnde surrénales,
reins, coeur, cerveau

Majorité utilise pour synthèse CoA

131
Q

Les fonctions de l’acide pantothénique (B5)

A

Participie nombreuse réactions métabolique
- Toutes réactions transfert 2C ou +
- Dû partie CoA

Ex :
- Cycle de Krebs
- Décarboxylation pyruvate en acétyl-CoA
- Synthèse/dégradation a.g.
- Synthèse cholestérol
- Synthèse hormones stéroïdiennes
- Synthèse hème
- Synthèse acétylcholine

132
Q

Les sources d’acide pantothénique (B5)

A

Retrouve dans majorité catégories aliments
- Facile à obtenir
- Souvent sous forme CoA

Règne animal : foie, boeuf, volaille, oeuf, produits laitiers

Règne végétal : champignon shiitake/pleurote, graines tournesol, patate, brocolie, chou-fleur, avoine, riz blanc

133
Q

Déficience et toxicité de l’acide pantothénique (B5)

A

Déficience : très rare

Toxicité : aucune

134
Q

La structure de la biotine

A

Contient un acide valérique (a.g.)
- Très utilisé industrie aromes

Nécessite pas transformation pour utilisation comme coenzyme

135
Q

La stabilité de la biotine

A

Instable :
- O2
- ph trop acide ou trop alcalin

Stable :
- Lumière
- Chaleur
- pH 4-7

136
Q

La digestion, l’absorption, le transport et le stockage de la biotine

A

Trouve dans aliements sous forme lié protéine ou libre
- Forme lié nécessite libération par pepsine/protéase
- Obtient biotine libre ou biocytine (biotine+lysine)

Absorption nécessite transporteur

Transporter dans sang sous forme libre (80%) ou liée protéines plasmatiques (ex : albumine)

Stocké en petite quantié dans foie, muscles et protéines plasmatiques

Production endogène insuffisante remplir besoins

137
Q

Les fonction de la biotine

A

Entre dans composition carboxylases
- Catalyse fixation/transfert/libération CO2

Exemples :
- Synthèse/dégradation a.g. (ex : acétyl-Coa -> malonyl-
CoA)
- Synthèse/dégradation glucose (ex : pyruvate ->
oxaloacétate )
- Dégradation/interconversion aa

138
Q

Les sources de biotine

A

Retrouve dans tous les catégories d’aliment
- Principales source : jeune d’oeuf + foie

Règne animal : jaune d’oeuf, foie, poisson, lait

Règne végétal : soya, noix, graines, levure bière, son blé/avoine, mélasse, luzerne, certsin fruits et légumes

Aussi synthétisé par bactéries colon

139
Q

La biotine et le blanc oeuf

A

Blanc oeuf contient avidine (glycoprotéine)
- Combine biotine dans intestin et empêche absorption
- Cuisson inactive avidine -> rend biotine absobable

140
Q

La déficience et la toxicité en biotine

A

Rares par apports insuffisants (primaire)

Obersevé lors sur consommation blancs oeuf crus

Carence peu causer mort si non traité

Dose thérapeutique : jusqu’à 10 mg/j
- Chez adultes

Aucune toxicité

141
Q

Les manifestions cliniques d’une déficienc en biotine

A
  • Lésions cutanées (dermatite rouge/sèche/squameuse
    autour des yeux/nez/bouche/périnée)
  • Dépression
  • Troubles neurologiques
  • Perte de cheveux (alopécie)
142
Q

Les sources générale des vitamine du groupe B

A

Céréales : thiamine, riboflavine, niacin, folate

Fruits et légumes : folates

Aliments protéinés : thiamine, riboflavine, niacine, B6, B12

Produit laitiers : riboflavine, B12

143
Q

Les fonctions générales des vitamines du groupe B

A

Principalement :
- Coenzyme facilitant travail cellulaire
- Active dans métabolisme glucides/lipides/protéines
- Active fabrication ADN (renouvellement cellulaire)

Vit B6 participe métabolisme aa et nocive en excès

Biotine/acide pantéthonique impliqués métabolisme énergie

144
Q

Les symptomes généraux d’une carence en vitmaine du groupe B

A

Maladies de carence :
- Béribéri : thiamine
- Pellagre : niacine (si aussi manque protéines)
- Anémie mégablastique : B6, B12, acide folique
- Anémie pernicieuse : B12

Pellagre peut être évité si alimentation assez riche protéines (tryptophane -> niacine)

Folates peuvent masquer anémie carence B12 mais pas atteintes neurologiques

145
Q

L’interdépendance des besoins nutritionnels

A

Difficle savoir quelle vitamine responsable effet donné dû interdépendance
- Présence/absence une affecte absorption/
métabolisme/excrétion autre

Exemples:
- Folate + B12
- Riboflavine + B6 (FMN aide enzyme converti B6 -> PLP)

Carence une peut causer carence autre/altérer action
- Ex : riboflavine/B6/fer nécessaire conversion
tryptophane en niacine

146
Q

L’apparition des carences en vitamines du groupe B

A

Carences rarement isolés -> coexiste souvent
- Mange pas nutriments manière isolée

Carences coexistent souvent chez : personnes âgées, végétariens, alcooloique, personne souffre insuffisance cardiaque ou ayant subi chirurgue bariatrique

Carences en vitamines B touchent nombreux systèmes
- Dérègle tous corps

147
Q

Les carences à une vitamine seule B

A

Observé qu’à échelle populationnelle
- Béribéri (thiamine) et pellagre (niacine)

N’observe plus carence si grave dans pays développés
- Parfois moins importante
- Chez personnes mal nourris du peuvreté, ignorance,
maladie, mauvaise habitudes santé (ex : alcoolisme)

Qu’en même dificience en autre vitamine malgré une principale

148
Q

Les glucides et la thiamine (B1)

A

Besoin thiamine établie en fonction abondance et nature glucides consommés
- Alimentation riche glucides/amidon nécessite plus B1

Dû rôle dans :
- Transformation pyruvate -> acétyl-Coa
- Cycle de Krebs

149
Q

Les acides aminés et la niacine (vitamine PP ou B3)

A

Riboflavine (B2) et pyridoxine (B6) interviennent transformation tryptophane et nicaine
- B2 : nécessaire activation B6
- B6 : nécessaire formation nicain à partir tryptophane

150
Q

Les apports azotés et la riboflavine (B2)

A

Carence en azote entrave rétention riboflavine
- Vide organisme réserves

Dû liaison riboflavine avec protéines -> flavoproétines
- Utilise FAD pour combler carence
- Incapable emmagasiner riboflavine ingéré
- Excrétés dans urine

Donc disponibilité B2 dépend richesse proétique régime

Plusieurs vitamines de groupe B interviennent dans métabolisme proétines

Aliments et nutriments II NUT-1011 (14 decks)

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