Vitamines C et du complexe B Flashcards
Les vitamines sont …
Déf : substances organiques, requises en quantités minimes, mais indispensables, que l’organisme ne peut synthétiser ou synthétise en quantités insuffisantes pour répondre à ses besoins, et qui régulent plusieurs processus physiologiques
- Viennent plantes et animaux
- Pas source énergie
- Absorption dépend biodisponibilité
Existe 13 vitamines essentielles
La nomenclature de vitamines
2 catégories:
- Hydrosoluble (C + complexe B)
- Liposoluble (ADEK)
Initialement, toute désigné par une lettre et treme référant effet carence
- Plus tard regroupées/renommés selon structure
Les vitamines hydrosolubles …
- Soluble dans eau
- Entreposage minimal des excès (exception : B12)
- Doit consommer presque chaque jour
- Excrétion principalement voie urinaire
- Défience développe vite
- Pas de précurseurs
- Contiennent CHON et parfois Co/S
- Absorbé par veine porte
- Pas besoin protéines transport (voyage forme libre)
Les vitamines liposolubles …
- Solubles graisses/solvant organiques
- Entreposage excès dans réserves corporelles (toxicité)
- Pas nécessaire consommer tous les jours
- Excrétion mineure par bile
- Déficience développe lentement
- Précurseurs
- Contiennent CHO
- Absorbé via systèm lymphatique/chylomicrons
- Nécessite transport (chylimicrons)
13 vitamines essentielles
- Thiamine (B1)
- Riboflavine (B2)
- Niacine (B3)
- Acide pantothénique
- Vitamine B6
- Biotine
- Folate
- Vitamine B12
- Vitamine C
- Vitamine A
- Vitamine D
- Vitamine E
- Vitamine K
Unités de mesure des vitamines
Début, quantités vitamines exprimées en unité (UI)
- 1 U.I. = quatité produisant effet biologique spécifique
quand consomme régime carencé
Aujourd’hui utilise μg ou mg
Terminologie des états
Avitaminose : carence à peu près complète
Hypovitaminose : déficience vitaminique moins poussée
Hypervitaminose : apport excessif causant manifestation clinique
Ajoute lettre désigne vitamine à la suite
Fonctions de vitamines
Impliqués centaines processus métaboliques, ex:
- Coenzyme utilisation macronutiments/minéraux pour
métabolisme énergie
- Coenzyme métabolisme acides aminés
- Régulation défences antioxydantes/immunitaires
(hormones ou échangeurs électrons)
- Expression gènes
Doit choisir judicieusement aliments car quantité très variables
- Sensible : chaleur, pH, lumière, O2
Souvent sous formé nécessitant enzyme digestives pour absorption
- Absorption varie avec besoins, pas toutes absorbées
Principales fonctions des vitamines
- Santé osseuse (ADKC)
- Métabolisme énergie (Complexe B)
- Métabolisme acides aminés (B6,B12, folate,C)
- Défense antioxydante (E,C, caroténoïdes)
- Fonction immunitaire (ACD)
- Formation sang (B6,B12, folate, choline, riboflavine,K)
- Croissance développement (AD)
Activation enzymatique
Majorité vitamines groupe B constitue coenzyme pour métabolisme glucides/protéines/lipides
- Nécessite liaison avec apoenzyme pour enzyme active
Apoenzyme (inactive) + Coenzyme = Holoenzyme (active)
- Coenzyme : vitamine B + composé azoté
Les principaux sympotomes de carences
Dû apport insufisant sourtout en présence conditions augementent besoins vitaminiques
- Ex : grossesse, allaitement, croissance, vieillesse,
maladie affectant ingestion/digestion/absorption,
malnutrition, ingestion chronique alcool/tabac/méd.
Carence affecte :
1. Réserve
2. Crée anomalie décelées par analyses
3. Crée symptomes physdique/signes cliniques
Les principaux symptomes de toxicité
Dû apport excessif en vitamine
- Avec régime varié/sain, risque minime
- Souvent lié prise suppléments
- Raison AMT
Synthétique vs Naturelle
Si structures vitamines similaires, absorbé et utilisé manière égale
Problème : rarement similaires
La vitamine C …
- Structure chimique similaire glucose
- Animaux synthétise vitC à partir glucose
- Humain incapable synthétiser vit C, dû manque
gulonolactone oxydase (besoins sources éxogènes) - Participe toutes réations oxydoréduction (donne é)
- Protège substances hydrosolubles des radicaux libres
2 formes :
- Réduite (acide ascorbique) -> forme dominant aliment
- Oxydée (acide déshydroascorbique)
Enzyme transforme acide déshydroascorbique en acide ascorbique
Glutation (GSH) réduit acide déshydroascorbique en acide ascorbique
- S’oxyde en gluthation oxyde (GSSG)
La stabilité de la vitamine C
Instable :
- Lumière
- Chaleur (avec Fe/Cu)
- O2
- pH alcalin
Stable :
- pH acide
Digestion de la vitamine C
Pas digestion par enzymes digestives
Retrouve forme oxydé si :
- Aliment en contiennent
- A.ascor. oxydé dans intestion
Absorption de la vitamine C
Si forme réduite (a.ascor.) : absorbé directement
Si forme oxydé (a.déshydoascor.) :
1. Absorbé dans cellule instestinale par transporteur
glucose
2. Réduite en a.ascor. par a.déshydoascor. réductase
Majorité absorbé par transport actif dans intestion
- Pourcentage absorbé dépend dose et besoins
Transport de la vitamine C
Dans plasma sous forme libre
Stockage de la vitamine C
Concentration élevée dans : hypophyse, glandes surénales, foie, reins, yeux, cerveau, globules blancs, muscles, coeur, poumons
Réserve max : 2g
Fonctions générales de la vitamine C
Principalement : antioxydant + coenzyme
- Souvent en lien avec fer
Aussi :
- Synthèse collagène/favorise cicatrisation
- Intervient processus métabolique (ex : synthèse
hormones/neurotransmetteurs/carnitine)
- Favorise réponse immunitaire
- Catabolisme substances médicamenteuses
- Contrecarre susbstances oxydantes (radicaux libres)
- Favorise absorption fer non héminique des aliments
Vitamine C et le collagène
Rôle : coenzyme synthèse collagène
Important formation/maintien :
- Cartillage, os, dents, peau, tendons
- Substances intercellulaires, parois capillaires
- Tissu conjonctif
Mécanisme : ascorbate agit comme agent réducteur pour réduire Fe3+(oxydé) en Fe2+(réduit/instable)
- Devient déshydroascorbate
Permet transformation (ajoute -OH) :
- Proline -> hydroxyproline
- Lysine -> hydroxylysine
Vitamine C et processus métabolique
Catabolisme tyrosine
- Phénylalanine -> Tyrosine -> Énergie
Synthèse hormones/neurotransmetteurs
- Dopamine -> Norépinéphrine
Synthèse carnitine
- Lysine -> carnitine
Synthèse stéroïde surrénaliens
- Joue rôle agent réducteur métale oxydé
Vitamine C et rôle antioxydant/pro-oxydant
Antioxydant quand doses normales
- Regénère vitE
- Diminue action radicaus libres en neutralisant (OH°,
O2°, RO°, HO2°, …)
Pro-oxydant quand fortes doses
- Réagit avec Fe3+/Cu2+, réduit en Fe2+/Cu1+
- Génère radicaux libres
- Avticité minime concentration physiologique normale
Vitamine C et la prévention du rhume
Hypothèse Linus Pauling
- 1à2 g préveient rhume
- 4à10 g combat maladie
Certaines études : peu évidence diminution rhume
Autres études :
- Raccourci un peu durée symptomes si 200mg/j ou +
- 250 mg à 1 g réduit 50% incidence rhume certains
adultes très actifs
- Améliore système immunitaire (rôle antihistaminique)
Pas preuve sur que prise vitC bénéfique une fois symptomes rhume présents
Vitamine C et cancer
VitC fruits/légumes pourraient aider diminer certaines cancers (oesophage, pharynx, bouche, estomac)
- Dû rôle antioxydant/immunitaire + détox substances
cancérigènes
Controverse : injection pour réduire effets secondaire chimio
- Injection vitC traite pas cancer
- Pas données concluantes réduction effets secondaires
- Nuit possiblement chimio
- Pourrait avoir effet pro-oxydant dû fortes doses
Scorbut seule chose guérit par injection vitC
Vitamine C et maladies cardiovasculaires
Pourrait aider réduire incidence
Grâce rôle antioxydant :
- Régénération vitE
- Diminution oxydation LDL
Vitamine C et santé des yeux
Pourrait aider diminuer risque/prévenir dégénération maculaire et cataractes personnes âgées
Sources de vitamine C
Agrumes, kiw, cantalooup, GOYAVE, mangue, papaye, ananas, fraises, baies, tomates, poivrons, légumes verts foncés, persil patates avec pelurr, chou-fleur
Règne animal : viande fumée boeuf + foie de poulet
Dégrade vite dans jus
- Jus orange frais bonne source
- Jus pommes contient moins (saus si additionné)
La déplétion de réserve de vitamine C si régime déficient
Après 2-3 mois, réserves sont réduites à 300 mg
- Début apparition symptome scorbut
Situation d’avitaminose
Types de déficiences
Déficience primaire chez
- Adultes/enfants mangent pas assez fruits/légumes
- Nourissons recoivent lait vache
Déficience secondaire dû
- Alcool
- Stress
Déficience en vitamine C
Signes :
- Fatigue, essoufflement
- Hémorragie spontanée gencive/articulation/sous peau
- Atteinte osseuse (déformation/fracture)
- Troubles névrotiques
Marqueur biologique : taux sérique (analyse sang)
La toxicité de la vitamine C
Pas effets secondaires jusqu’à 2g/j
Fortes doses a.ascor. pourrait favorise
- Nausée, diarrhée, calculs rénaux
- Interférer test dépisatage diabète
- Scorbut réactionnel si diminue vitC suite prise prolongé
surdose
- Action pro-oxydante
Les type de thiamine (B1)
Dans les végétaux : thiamine libre
Dans les animaux (95%) : TPP ou TDP
- Ajoute groupement diphosphate ou pyrophosphate
- Forme active
La stabilité de la thiamine (B1)
Instables :
- Chaleur
- O2
- pH alcalin
Stable :
- Lumière
Absorption et stockage de la thiamine (B1)
Forme libre absorbé par intestion (jejunum)
Majorité stocké sous forme TPP dans tissus
- 90% dasn globules rouges
Phosphorylation thiamine libre requiert énergie
- Catalysé par thiamine pyrophosphokinase ou
diphosphokinase
Fonctions de la thiamine (B1)
- Coenzyme utilisation glucides/lipides/proétines pour libération ATP
- Rôle neurophysiologique (non coenzyme)
Thiamine (B1) et libération énergie
Coenzyme déshydrogénases (décarboxylation oxidative)
- Enlève CO2
- Ex : pyruvate -> Acétyl-CoA
- Ex : α-ketoglutarate -> succinyl-CoA
Coenzyme des transcétolases (voies de pentoses)
- Produit NADPH (synthèse a.g.)
- Produit nucléotides (ADN/ARN)
- Équivaut 10% métabolisme glucose
Thiamine (B1) et rôle neurophysiologique
Intervient influx nerveux
- TTP favorise déplacement Na+ à travers membrane
- Régule canaux sodiques - TTP donne phosphate lors phosphorylation proétines impliquées activation transport Cl- et autres canaux ioniques
- Dans cellules nerveuses - Précusrseurs production acétylcholine et myéline
Sources de thiamine (B1)
Excellentes : porc, germe/son de blé, avoine
Très bonnes : abats, volaille, viande, poissons, jaune d’oeuf, légumineuses, pistache, lin , sésame, produits céréaliers enrichis (farine), lait de vache, boisson soya enrichie, edmame, pois vert, patate, truite
Consommation moyenne : 2.2mg/jour
La thiamine (B1) et la levure
Levure boulangère fraiche riche thiamine mais peu/pas biodisponibilité
- Levure nécessite thiamine pour vivre/croitre
- ~1.2mg/100g
Levure alimentaires/nutritives/inactives riche thiamine et grand biodisponibilité
- ~12mg/100g
Préservation de la thiamine (B1)
- Thiaminase dans poissons/fruits mer crus détruit thiamine
- Peut détruite thiaminase par chaleur - Raffinage grains causent pertes important thiamine
- 94% thimaine dans enveloppe/germe
- Raison pourquoi enrichissement farine obligatoire - Facteurs antithiaminiques inactivent thiamine (oxyde)
- Composés phénolique, acides tannique,
chlorogénique, caféique
- Dans café, thé, bleuet, cassis, choux Bruxelle/rouge
Recommandations :
- Prendre thé/café entre repas
- Prendre vitC avec repas pou rlimiter oxydation
Les effets des alcalins sur la thiamine lors de la cuisson
Alcalins causent :
- Ramollissement cellulose
- Réduction temps cuisson
- Destruction partie thiamine (sensible pH alcalin)
- Destruction partie vitamine C (sensible pH alcalin)
- Intensification couleur verte existante
Pour balancer effets bénéfiques/néfastes alcalins, recommade utilisé 1/16 tsp/tasse haricots
Déficience en thiamine (B1)
Signe clinique : système nerveux, musculaire, cardiovasculaire
Hypovitaminose : symptomes non-spécifiques
- Ex : anorexie (perte appétit), constipation, faiblesse
musculaire, dépression
Avitaminoses : béribéri
- Associé régime riche glucides ou faible énergie
- Surtout quand alimentation de base sont céréales
raffinées non enrichies
- Parfois si alccolisme, VIH non traité, maladies
gastrointestinales
Les 3 type de Béribéri
Oedèmateux (humide)
- Forme plus sévère
- Reins retiennent eau/sodium
- Cause : oedème aux jambes/tronc/visage, hypertrophie
coeur, tachycardie, hypertension (dû augmentation
volume sanguin)
Névritique (sec)
- Endommage système nerveux
- Cause : polynévrite, atrophie musculaire, paralysie
membres inférieurs
Mixte
- Plus courant
- SIgnes oedèmateux et névritique
Béribéri infantile aigue
Survient quand mère déficiente
- Lait maternel pauvre thiamine
Apparait entre 3-6 mois
Cause :
- Symptomes gastrointestinaux (anorexie, nausées, …)
- Défaillance cardiaque
Syndrome de Wernicke-Korsakoff
Forme de déficience à la thiamine observé chaez alcoolique du déficience primaire et secondaire
- Alcool diminue apport
- Diminution absoprtion -> augmentation excrétion
thiamine
Associé dommages au fois
Cause : encéphalopathie avec perte mémoire, désorientation, ataxie (démarche chancelante), problèmes ophtalmiques
Confirmation et traitement de déficience en thiamine (B1)
Confirmation : tests de laboratoire
- Mesure diminution excrétion thiamine
- Mesure augmentation activité transcétolase
érythrocytaire dans sang hémolysé quand ajout
thiamine (20%)
Traitement : apports oraux thiamine plus/moins élevés
- Dépend sévérité déficience
Les types de riboflavine (B2)
Formes possibles dans oeufs, produits céréaliers enrichis et lait
- Lié protéines
- Libre
Formes dans autres aliments (coenzyme)
- FMN
- FAD
La FMN est …
- Forme phosphorylé riboflavine
- Convertissable en FAD
La FAD et la FADH2 sont …
Impliqué réactions oxydoréductions (coenzyme)
- FMN/FMNH2 aussi impliqué
Impliqué cycle de Krebs : succinate -> fumarate
- FAD réduit en FADH2 (réaction oxydoréduction)
Impliqué chaine transport électrons
- FADH2 oxydé en FAD (réaction oxydoréduction)
- Rôle donneur électrons
La FADH2 et la FMNH2
Coenzymes participe chaine transport électrons
- Initiateurs (transporteur électrons)
La stabilité de la riboflavine (B2)
Instable :
- Lumière
- pH alcalin
Stable :
- Chaleur
- O2
- pH acide
Les origines de la riboflavine (B2)
Isolé à partir :
- Lait (lactoflavine)
- Oeuf (ovoflavine)
- Foie (hépatoflavine)
Digestion de la riboflavine (B2)
Riboflavine lié proétine doit être libéré avant être absorbé
- Via action HCL et proétases
- Sécrété par estomac, pancréas et intestin grêle
Riboflavine sous forme FAD/FMN doit être déphosphorylée avant absorption
- Pyrophosphatase du FAD convertit FAD -> FMN
- Phosphatase FMN convertit FMN -> riboflavine libre
Absorption de la riboflavine (B2)
Transporteur permettent passage riboflavine libre à traverse membrane bordure en brosse de l’intestin
- Rephosphorylé ensuite
95% apport absorbé jusqu’à max 25-30mg/repas
Transport et stockage de la riboflavine (B2)
Transporté dans sang
Peu entreposée dans foie/reins/coeur
- Réserves cellulaires pour 4-6 semaines
- Sous forme FMN/FAD
Excrété dans urine
Les fonctions générales de la riboflavine (B2)
- Compose coenzyme : FAD + FMN
- Métabolisme macronutriments (respiration cellulaire)
- Dégradation des substrats de l’alimentation
- Métabolisme a.g., glucide, protéine, a.a, purines - Rôle antioxydant
- Produit acide urique à partir purine
- FAD coenzyme pour oxydase transfert électrons - Coenzyme transformation autres vitamines
La riboflavine (B2) et le métabolisme des macronutriments
FAD/FMN favorise libération/production énergie à partir macronutriments
- Dans métabolisme nutriments et chaine transport é
Impliqué dans réactions oxydoréduction
Joue rôle deshydrogénases/oxydases
- Ex : déshydrogénases des dérivés acyl-CoA des a.g. (β-
oxydation) -> FAD
- Ex : déshydrogénase succinique (cycle krebs) -> FAD
- Ex : amino-oxydase (FMN)
La riboflavine (B2) et la tranformation d’autres vitamines
- Métabolisme vit B6
- Pyridoxine phosphate oxydase nécessite FMN pour
conversion vitB6 en piridoxal phosphate (active) - Synthèse niacine à partir tryptophane
- Acide folique (B9)
- Joue rôle coenzyme pour méthylène tétrahydrofolate
réductase
- Nécessaire synthèse 5-méthyl tétrahydrofolate
Les sources de riboflavine (B2)
Règne animal : viande (rognons/foie), volaille, poissons, fruits de mer, produits laitiers (ex : fromage cottage), oeufs
Règne végétale : amande, champignons, légumes verts feuillus (brocoli/asperge/épinard), soya/boisson soya
Aliments contribuent plus apports :
- Produits céréaliers/pseudo céréaliers (car enrichis)
- Produits laitiers (1 verre 250 ml donne >35% ANR
Majorité personnes atteingnent/dépassent recommandations
Déficience en riboflavine (B2)
Difficile à diagnostiquer :
- Rarement seule
- Symptomes peu spécifiques
Confirmation déficience : tests de laboratoire
- Diminution excrétion urinaire
- Mesure activité augmenter gluthation réductase
érythorcytaire si donne dose FAD
Traitement : apport oraux plus/moins élevés
- Jusqu’à résolution symptomes
Femmes/enfants plus à risque
Manifestations cliniques de l’ariboflavinose (carence en B2)
Touche : bouche, yeux, replis cutanés
- Cheilose (fissuration lèvres)
- Stomatite angulaire (fissuration coins bouche)
- Glossite (sensibilité + coloration pourpre langue)
- Dermatite séborrhéique (éruption graisseuse,
particulier aux ailes du nez)
- Photophobie/perte acuité visuelle
- Vascularisation cornée
La toxicité de la riboflavine (B2)
Non toxique, sauf itolérance à fortes doses
Donnes apports oraux 5 à 30 mg en doses divisés avec nourriture
- Permet réduire symptome gastrointestinaux
- Dose unique max : 25 mg
La toxicité de la thiamine (B1)
Peu évidence apport <500 mg/j
Effets posibles si injection intramusculaire/intraveineuse (100mg) :
- Maux de tête
- Irritation de la peau
- Convulsions
- Arythmie
- Choque anaphylactique
Les formes de niacine (B3)
Préformée sous forme acide ou amide
- Pête à être utilisée
Formes du règne animal :
- Acide nicotonique
- Nicotinamide
Formes du règne végétal :
- NAD
- NADP (groupement phosphate PO3 2-)
La niacine (B3) et le tryptophane
Niacine peut être produite à partir tryptophane
- Chez adultes : 60g tryptophane = 1g niacine
- Chez femmes enceintes : 18g tryptophane = 1g niacine
Équivalent de niacine (ÉN)
- ÉN = mg niacine préformé + mg tryptophane/60
La stabilité de la niacine (B3)
Stable :
- Lumière
- Chaleur
- O2
- pH acide/alcalin
Vitamine la plus tables -> très résistante à tous
Digestion, absorption, transport et stockage de la niacine (B3)
Digestion NAD/NADP requise
- Devient acide nicotinique/nicotinamide
Absorption niacine libre
Transporté dans sang
- Sous forme acide nicotinique/nicotinamide
Aucun entreposage excepté très petite dose au foie
Les fonction de la niacine (B3)
Coenzyme NAD/NADP interviennent grand nombre voie métaboliques
- Production énergie (oxydation glucose/a.g./a.a.)
- Mise en réserve énergie (synthèse glycogène/a.g.)
Les sources de niacine (B3)
Règne animal : volaille (dinde), foie, oeuf, viande, poisson, lait (fromage cheddar)
Règne végétal : arachides, graines citrouille, tempeh, soya, amande, avocats, petits pois, champignons, asperges, patates
Autres : farines, pains et céréales enrichies
- Majorité niacine des céréales (orge, maïs, riz, blé)
combinée glucides complexes (nyacitine) ou peptides
(niacinogène)
- Pas disponible
La niacine (B3) et le maïs
Maïs contient niacine mais pas disponible
- Lié protéine empêche absorption
- Traitement eau chaux libère niacine (hydrolyse liens)
- Contient aussi peu tryptophane
- Contient excès leucine inhibe transformation
tryptophane en niacine
Peuples régions maïs base alimentation et mange peu protéine plus à risque de carence
- Risque dévellopé pellagre
La niacine (B3) et la pellagre
Manifestation d’une polycarence
- Pas anicotinose pure
Rare pays développés
- Aliments souvent riches niacine/protéines
Les manifesations de la pellagre
Touche principalement peau, sytème digestif et SN
Maladie des 3D : dermatite, diarhée, démence
- Dermatite écailleuse/pigmenté peu exposé soleil
- Glossite (langue écarlate/odématiée/fissurée)
- Troubles digestifs (inflammation muqueuse cause
douleur stomacale et diarhée profuse/sanguinolente)
- Troubles neuropsychiques (asthéni, vertige, céphalées,
irritabilité, confusion, phobie, démence)
La pellagre d’origine secondaire
Se présente chez :
- Alcooliques
- Personnes atteintes cancer (tryptophane -> sérotonine)
- Personnes soufrent maladies héréditairess affectent
métabolisme tryptophane (ex : maladie de Hartnup)
Pas démontré que surdose niacine (4-5g/jour) efficace traitement schizophrénie
Maladie de Hartnup
Diminue absoprtion tryptophane et augmente excrétion urinaire tryptophane/dérivés
La toxicité de la niacine (B3)
Peut apparaitre si pris supplément/aliments enrichis
Fortes doses acide nicotinique (ex : suppléments) peuvent causées effets pharmacologique (niacin flush)
- Si doses 3-4x supérieures ANR
- Cause : dilatation capillaire, sensation picotement
Fortes does utilisées traitement cholestérol élevé
- Augmente HDL
- Diminue LDL/TG
- Pas recommander patient souffre maladies
cardiovasculaires
Les formes de la vitamine B6
Trois formes à potentiel vitaminique
- Pyridoxine (PN) -> fonction alcool (CH2-OH)
- Pyridoxal (PL) -> fonction aldéhyde (CH=O)
- Pyridoxamine (PM) -> fonction amine (CH2-NH2)
Toutes formes sont phosphorylables
- Formes phosphorylées servent coenzyme
Forme active : Pyridoxal-phosphate (PLP)
- Aussi pyridoxal (PL) mais secondaire
La forme de la vitamine B6 selon la source
Source végétale : principalement PNP
- PN forme plus stable
Source animale : principalement PMP et PLP
La stabilité de la vitamine B6
Instable :
- Lumière
- Chaleur (cuisson longue, ex : stérilisation)
- O2
- pH alcalin
Stable :
- Chaleur (cuisson courte)
- pH acide
Pertes causées par:
- Congélation (15-70%)
- Raffinage/mouture céréales (50-90%) -> dépend degré
- Triatement viandes/poissons (40-60%)
La digestion et l’absorption de la vitamine B6
Pour vitB6 phosphorylé, déphosphorylation nécessaire absorption
- Phosphatase Zn-dépendante hydrolyse phosphate
- Donne PN/PL/PM libres
3 formes vitB6 absorbés jéjunum à dose physiologique
- Libérè directement dans sang veine porte
- 75% vitB6 absorbée
- PLP/PL principales formes retrouvées dans sang
Le transport et le stockage de la vitamine B6
Foie principale organe absorbe/métabolise vitB6
- PN/PL/PM doivent être phosphorylé par kinase (ATP)
- Oxidase FMN-dépendante converti PNP/PMP en PLP
PLP/PL libéré dans sang
- Transport vers tissus extra-hépatiques
- Hydrolyse -> Absorption par GR -> Phosphorylation
Foie stocke juste 5-10% vitB6
- Principale site stockage muscles (75-80%) -> forme PLP
- Aussi dans cerveau/reins/rate
- Phosphorylation empêche sortie/utilisation
Les fonctions de la vitamine B6
- Métabolisme des protéines (synthèse/dégradation)
- Métabolisme lipides
- Formation sphingolipides (gaine de myéline)
- Coenzyme désaturase métabolisme a.g. - Rôle dans l’hématopoïèse
- Coenzyme première étape synthèse hème
- Nécessaire GR + enzymes
- Déficience cause anémie microcytaire - Dégradation glycogène (utilise 50% PLP corps)
- PLP coenzyme phophorylase dégrade glycogène
La vitamine B6 et le métabolisme des protéines
PLP coenzyme >100 enzymes réaction métabolisme aa
Exemples
- Transamination -> ex : sérine -> glycine (métabo folate)
- Désamination
- Décarboxylation -> Synthèse neurotransmetteurs
- Formation niacine (B3) à partir tryptophane v.
(cynureninase PLP-dépendante)
Les sources de vitamine B6
Retrouve dans presque tous groupes alimentaires
- Exception : produits laitiers
Règne animal : foie, saumon, escalope veau, poulet, porc, boeuf, oeufs, thon, aiglefin
Règne végétale : pruneaus/abricots séchés, banane, avocats, patates, courge, lentilles, pistache, son/germe de blé, …
Présent dans farines/produits céréaliers enrichis
La déficience primaire en vitamine B6
Très rare
Peut causer difficulté transfo tryptophane en niacine
- Manifeste par excrétion accrue intermédiaires
Les manifestations cliniques de la déficience en vitamine B6
Chez nourrisson dû consommation insuffisante mère ou anomalie congénitale métabolisme
- Cause convulsions + anomalies encéphalogramme
Chez adultes : atteinte surtout SN
- Cause : ataxie, mouvements anormaux tête
- Atteinte muqueuse : cheilose, glossite, stomatite
- Atteinte derme : dermatite séborrhéique
Chez enfants : anémie microcytaire hypochromique
- Cause GR petit et dificient en hémoglobine
- Ajoute fer change pas condition anémie
La déficience secondaire en vitamine B6
Dû ingestion composé interfère/emp^che absoprtion
Alcoolisme
- Dû manque alimentaire et baisse absorption
- Alcool favorise inactivation/perte urinaire vitB6
Surdose Isoniazid (traitement antituberculeux)
- Lie vitB6 -> emp^che absorption/force excrétion
Troubles d’absorption
- Réduisent absorption
Prise contraceptif oraux (manque de preuves)
- Pourrait entrainer statut sous-optimal
- Pourrait affecter métabolisme/concentration tissu
La toxicité de la vitamine B6
Suppléments contiennent souvent forme libre vitB6
~ >200mg/j : peut causer neuropathie sensorielle
et périphérique + problème mouvement
- Ex : démarche instable, paresthésie extrémitée,
altération réflexes tendineux
> 2g/j (durant 6 mois) : altération contrôle moteur/ataxie
Supplémentation par recommandée Parkinson
- VitB6 interfère avec traitement L-dopa
Neuropathie résiduelle peut rester suite fin mégadose
Les marqueurs biologique de la vitamine B6
- Excrétion urinaire vitB6/acide pyridoxique (métbolite)
- Si carence, inférieur norme - Excrétion urinaire acide xanthurénique suite surcharge tryptophane
- Excrétion élevé métabolite si manque vitB6 - Activité enzyme besoins vitB6 comme coenzyme (ex : transaminases)
Folate
Réfère : acide folique ou vitamine B9
Déf : acide folique et conposées apparentés montrant activité biologique semblable
- Inclu composés dans aliments, suppléments et corps
Acide folique
Réfère : acide ptéroylmonoglutamique
Déf : susbstance cristalline jaune-orangé soluble dans eau et rarement/pas présente dans aliments naturels
- Milieu pas assez acide
- Trouve dans aliments enrichis et suppléments
Anion folate forme anionique avec groupement COO-
Folates
Réfère : folates alimentaires ou folacine
Déf : composés dérivés de l’acide folique conjugués à 1 ou + unités d’acide glutamique et présent naturellement dans aliments sous forme réduite (THF)
La structure de l’acide folique (B9)
Forme inactive -> retrouve jamais dans corps
Composé :
- Acide ptéroïque:ptéridine+acide para-aminobenzoïque
- Acide glutamique
La structure du THF (tétrahydrofolate)
Forme active -> résultat transformation acide folique
2 formes : monoglutamate ou polyglutamate
- Monoglutamate : 1 acide glutamique (enrichis/suppl.)
- Polyglutamate : jusqu’à 6 acide glutamique (aliments)
Dérivés THF formé avec radical à 1C lie N5 ou N10
- Retrouve dans aliments/corps
La stabilité de l’acide folique (B9)
Instable :
- Lumière
- Chaleur
- O2
- pH acide
Stable :
- pH alcalin
Digestion et absorption de l’acide folique (B9)
Pas digestion pour acide folique et 5-methyl THF
- Déjà sous forme monoglutamate
- Absorbé directement
Digestion nécessaire forme polyglutamate -> mono
- Folate hydrolase Zn-dépendante clive glutamate
Facteur diminue activité enzyme et affecte digestion
- Carence Zn
- Alcool ou inhibiteur (légumineuse/choux/orange)
~50% folates aliments absorbé
~100% acide folique (enrichis/suppl.) absorbé
- Car sous forme libre
Transport et stockage de l’acide folique (B9)
Transport dans sang sous forme monoglutamate
- Principale forme folate : 5-méthyl THF
- 1/3 libre + 2/3 lié protéines
Foie princiaple site transformation acide folique et THF
- THF/dérivés THF lie 5-6 résidus glutamate dans foie
- Stocke principalement : polyglutamate + 5-méthyl THF
- 50% réserves corporelles stockées dans foie
Conversion en monoglutamate nécessaire pour libération dans sang et utilisation
Dans cellules foie folate sous forme :
- 1/3 THF
- 1/3 5-méthyl THF
- 1/3 autre formes THF
Excrétion de l’acide folique (B9)
Folate excrété dans urine/selles/bile
Absorption et activation du folate (B9)
- Folate aliments sous forme polyglutamate inactif
- Digérer en monoglutamate et glutamates simples
- Grâce enzyme parois intestinales - Monoglutamate lie CH3 -> inactive folate
- Pour transport/stockage dans foie/autres cellules - Activation nécessite vitB12 (échange CH3)
- Active folate et B12
- Disponible synthèse ADN/croissance cellulaire
Les fonctions du folate (B9)
- Transporteur méthyle (regénère donneur méthyle)
- Sert coenzyme transfert molécule contenant 1 C - Impliquer multiplication cellulaire
- Carence rapidement ressenti par cellule renouvelle vite
- Ex : cellules tube digestif, cellules intestinales
- Cellule tube digestif remplacer très rapidement
L’importance des réactions de tranfert de méthyle
Biosynthèse protéines et bases purines/pyrimidines
- ADN/ARN pour renouvellement cellulaire
- Critique pour femmes enceintes (croissance foetus)
Réactions méthylation
- Ex : méthylation homocystéine -> méthionine (B6/B12)
- Ex : méthylation THF pour transfo sérine -> glycine
- Ex : épigénétiques
Action hématopoïétique (formation GR)
Le cycle entérohépatique et le folate (B9)
Folate activement sécrété avec bile puis réabsorbé à plusieurs reprise
- Si pas cappable fabriquer cellules tractus détériore vite
- Détérioration cause perte folate et autres nutriments
- Compromet cycle -> accélère carence
Carence développe donc rapidement
- Endommage plus cellules tractus gastro-intestinal
La terminologie dans les table de valeur nutritive (B9)
Acide folique : forme synthétique enrichi/suppl. (μg)
Folate : forme naturelle (μg)
Folacine (acide folique totale) : acide folique + folate (μg)
ACFO : acide folique forme synthétique (enrichissement)
FOLA : folacine totale (somme acide folique + folate)
Équivalents folate alimentaire (EFA)
- Tien tcompte activité accrue forme synthétique
- EFA = (μg acide folique x 1,7) + (μg folate)
- Utiliser pour comparaison avec BME/ANR
Les recommandations pour le folate (B9)
Consommation actuelle : 200-400 μg d’ÉFA
- Inférieure ANR
Acide folique absorbé agir comme folate naturel
- Juste mieux assimilé
- Effets 60 μg acide folique = effets 100 μg folate
Les sources de folate alimentaire (B9)
Règne végétal : légumineuse, légumes verts (épinard, asperge), avocat, germe de blé, orange catalup, fraises, patate, noix
- Aussi farines/céréales/pâtes enrichies
Règne animal : foie, oeufs, produits laitiers (yogourt et lait)
Fasire attention car folate très affecté par cuisson
L’enrichissemetn en folate (B9)
Raison : apport à peine suffisant augmente risque anomalies tube neural (spina bifida) chez foetus
- Mise en place 1998
- Enrichissement pâtes/riz précuit/céréales déjeuner
possible mais facultatif
Baisse considérable anomalies tube neural depuis mise en place mesure
Les personnes à risque d’une déficience en acide folique (B9)
- Femme enceinte
- Personne âgée (problème digestion/prise médicament)
- Personne avec maladie intestinale (malabsorption)
- Après chirurgie bariatrique
- Alcoolique (diminution absorption/régénération
muqueuse intestinale) - Personne consomme médicaments/drogues (ex :
médicaments anticancers (ex. methotrexate), aspirine,
antiacides, hypocholestérolémiants, anticonvulsivants,
tabac et contraceptifs oraux)
Les manifestations clinique d’une déficience en acide folique (B9)
- Anémie macrocytaire/mégaloblastique
- Malformation tube neural (spina bifida)
- Retard croissance
- Glossite
- Troubles digestifs (détérioration système digestif)
Pas atteintes neurologiques
L’anémie macrocytaire/mégaloblastique en déficience en folate (B9)
Caractériser par GR immature et gros
- Dû bris ADN interfère avec synthèse GR
- GR divise pas/arrive pas maturité (division anormale)
Obtient moins GR, mais GR plus gros
- Pas capable transporter O2 et déplacer dans capillaires
- Augmentation volume GR -> diminution concentration
hémoglobine (effet de volume)
Même prolèbme peut être causer par vitB12
Confirmation d’une déficience en acide folique (B9)
Doit faire tests de laboratoire :
- Mesure excrétion FIGLU (excès=carence)
FIGLU : produit intermédiaire réaction dégradation histidine en glutamate
- Nécessite THF
La toxicité de l’acide folique (B9)
Possède effet nocif indirect, pas toxique
- Corrige carence certains effets vitB12 mais pas
atteintes neurologiques
- Peut réduire effet thérapeutique certains anticonvulsifs
Dû effet sur carence vitB12 vente surdose (>1mg/j) interdite sans prescription
Les marqueurs biologique de l’acide folique (B9)
- Folate sérique
- Dose lors soupconne anémie, troubles neurologiques
ou digestifs et en prévision grossesse
- Reflète apport alimentaire récent - Folate sanguin (acide folique intraérythrocytaire)
- Représente concentration dans tissu lors synthèse GR
- Abaissé si déficience en vitB12
La structure de la vitamine B12 (cobalamine)
Comporte ions Co3+ dans hème
- Paires électons libres attirent/retiennent Co
Forme active : méthylcobalamine
- Ajout CH3 sur Co
La stabilité de la vitamine B12
Instable :
- Lumière
- ph très acide ou alcalin
Stable :
- Chaleur
- O2
- pH 4-7
La production de vitamine B12
Presque exclusivement produite par synthèse bactérienne
- Animaux accumulent dans tissus
Aliments végétaux contiennent que si contaminés par bactéries ou enrichis
La digestion et l’absorption de la vitamine B12
VitB12 doit être libérée protéine liées pour absoption
- Grâce acidité gastrique (HCl) et pepsine
Pour passage dans duodénum doit lié protéine R
- Présente dans aliv/sécrétion gastrique
- Milieu alcalin duodénum relibère vitB12
Dans duodénum vitB12 lie facteurs intrinsèques
- Viennent sécrétion estomac
- Permet passé/reconnu/absorbé dans iléum
- Récepteur complexe reconnait vitB12 -> endocytose
~50% vitB12 absorbé
- Varie 11 à 65% selon besoins organisme
La transport et le stockage de la vitaminenB12
VitB12 accumule dans organisme
- Car recyclé par cycle entérohépatique
- Sécrété dans bile -> réabsorbé avec facteur intrinsèque
Effet : déficien prend temps manifester (3-5 ans)
Entreposage : 2-3 mg
- 50% dans foie
- Un peu dans rein, coeur, os, plasma, rate
Les fonction de la vitamine B12 (cobalamine)
Coenzyme/rôle commun avec acide folique :
- Synthèse protéique et purine/pyrimidine
- Transfert groupement méthyle (ex : homocystéine ->
méthionine)
- Formation GR
Rôle spécifique : formation myéline cellules nerveuses
- Responsable atteintes neurologique
La consommation de vitamine B12 (cobalamine)
Apport vitB12 généralement adéquate au Canada
Principales sources : viande, volaille, animaux marins/d’eau douce
- Un peu dans produit laitiers
Aliments fermentés referme beaucoup vitB12 mais forme inactive
- Nuit utilisation vitB12 autres aliments
Le végétalisme et la vitamine B12
Végétalisme augmente risque déficience vitB12
- Juste animaux accumulent vitB12
Doivent consommé aliments enrichis (ex : boissons enrichies, levures alimentaires, …) et prendre supplément
- Peut pas juste prendre 2 aliments avec 50% VQ vitB12
- Limite absorption (saturation)
- Doit être prise au moins en 2 fois
1 supplément + 2 sources espacées
Les sources principale de vitamine B12 (cobalamine)
- Foie
- Palourdes
- Huitres
- Sardine
- Boeuf
- Agneau
- Oeuf entier
- Lait
… - Simili-viande (enrichie)
- Boisson soya enrichie
Les manifesations clinique d’une déficience en vitamine B12
Observe principalement au niveau sang ou SN
- Anémie mégaloblastique
- Anémie pernicieuse (si manque facteur intrinsèque dû
cellules gastriques endommagées)
- Neuropathie progressive
Important vérifier si anémie dû acide folate, vitB12 ou 2
Les atteintes neuroglogiques de la défience en vitamine B12
Cause neuropathie progressive dû démyélination nerfs périphériques puis moelle épinière et cerveau
- 20% personnes en carence suffre atteintes
neurologiques sans anémie
Symptomes : irirtabilité, pertes mémoire, désorientation, manque coordination, psychose, démence, …
La déficience en vitmaine B12 (cobalamine)
Majorité déficience dû malabsorption
Déficience primaire : apports insuffisants (végétaliens)
Déficience secondaire :
- Malabsoprtion du manque HCl/pepsine/facteurs
intrinsèques
- Gastrectomie
- Gastrite
- Usage soutenu antiacide
- Maladie malabsorption (affecte cycle entérohépatique)
Le traitement d’un déficience en vitamine B12
Traitement primaire (long -> des mois)
- 1mg/j vitB12 pour 1 semaine
- Dose plus basse 1-2mois
Traitement secondaire
- Injections intramusculaires périodiques ou spray nasal
Les personnes à risque d’une déficience en vitamine B12
- Personnes âgées (souvent atteint gastrite atrophique du déficience en fer/helicabacter pylori (cause ulcère))
- Alcoolique
- Personnes ayant subi gastrectomie
- Végétalien
Les marqueurs biologique de la vitamine B12
Dosage B12 permet savoir si carence ou déficience
- Souvent faite quand soupçonne anémie macrocytaire
ou troubles neuroglogiques/cognitifs
Acide méthylmalonique (AMM) marqueur déficience
La stabilité de l’acide pantothénique (B5)
Instable :
- Lumière
- O2
- pH alcalin
Stable :
- CHaleur
- pH acide
La structure de l’acide pantothénique (B5)
Intégré à coenzyme A (constituant essentiel) :
- β-mercapto-éthylamine
- Acide pentothénique
- Adénosine 3,5-bisphosphate (adéine/ribose/acide
phosphorique)
La digestion, l’absorption, le transport et le stockage de l’acide pantothénique (B5)
Déphosphorylation nécessaire pour absorption
- 85% acide pantothénique sous forme lié reste libre
Absorbé au niveau jéjunum (50%)
- Rejoins sang/tissus
- Concentration plus élevée dans foie, glnde surrénales,
reins, coeur, cerveau
Majorité utilise pour synthèse CoA
Les fonctions de l’acide pantothénique (B5)
Participie nombreuse réactions métabolique
- Toutes réactions transfert 2C ou +
- Dû partie CoA
Ex :
- Cycle de Krebs
- Décarboxylation pyruvate en acétyl-CoA
- Synthèse/dégradation a.g.
- Synthèse cholestérol
- Synthèse hormones stéroïdiennes
- Synthèse hème
- Synthèse acétylcholine
Les sources d’acide pantothénique (B5)
Retrouve dans majorité catégories aliments
- Facile à obtenir
- Souvent sous forme CoA
Règne animal : foie, boeuf, volaille, oeuf, produits laitiers
Règne végétal : champignon shiitake/pleurote, graines tournesol, patate, brocolie, chou-fleur, avoine, riz blanc
Déficience et toxicité de l’acide pantothénique (B5)
Déficience : très rare
Toxicité : aucune
La structure de la biotine
Contient un acide valérique (a.g.)
- Très utilisé industrie aromes
Nécessite pas transformation pour utilisation comme coenzyme
La stabilité de la biotine
Instable :
- O2
- ph trop acide ou trop alcalin
Stable :
- Lumière
- Chaleur
- pH 4-7
La digestion, l’absorption, le transport et le stockage de la biotine
Trouve dans aliements sous forme lié protéine ou libre
- Forme lié nécessite libération par pepsine/protéase
- Obtient biotine libre ou biocytine (biotine+lysine)
Absorption nécessite transporteur
Transporter dans sang sous forme libre (80%) ou liée protéines plasmatiques (ex : albumine)
Stocké en petite quantié dans foie, muscles et protéines plasmatiques
Production endogène insuffisante remplir besoins
Les fonction de la biotine
Entre dans composition carboxylases
- Catalyse fixation/transfert/libération CO2
Exemples :
- Synthèse/dégradation a.g. (ex : acétyl-Coa -> malonyl-
CoA)
- Synthèse/dégradation glucose (ex : pyruvate ->
oxaloacétate )
- Dégradation/interconversion aa
Les sources de biotine
Retrouve dans tous les catégories d’aliment
- Principales source : jeune d’oeuf + foie
Règne animal : jaune d’oeuf, foie, poisson, lait
Règne végétal : soya, noix, graines, levure bière, son blé/avoine, mélasse, luzerne, certsin fruits et légumes
Aussi synthétisé par bactéries colon
La biotine et le blanc oeuf
Blanc oeuf contient avidine (glycoprotéine)
- Combine biotine dans intestin et empêche absorption
- Cuisson inactive avidine -> rend biotine absobable
La déficience et la toxicité en biotine
Rares par apports insuffisants (primaire)
Obersevé lors sur consommation blancs oeuf crus
Carence peu causer mort si non traité
Dose thérapeutique : jusqu’à 10 mg/j
- Chez adultes
Aucune toxicité
Les manifestions cliniques d’une déficienc en biotine
- Lésions cutanées (dermatite rouge/sèche/squameuse
autour des yeux/nez/bouche/périnée) - Dépression
- Troubles neurologiques
- Perte de cheveux (alopécie)
Les sources générale des vitamine du groupe B
Céréales : thiamine, riboflavine, niacin, folate
Fruits et légumes : folates
Aliments protéinés : thiamine, riboflavine, niacine, B6, B12
Produit laitiers : riboflavine, B12
Les fonctions générales des vitamines du groupe B
Principalement :
- Coenzyme facilitant travail cellulaire
- Active dans métabolisme glucides/lipides/protéines
- Active fabrication ADN (renouvellement cellulaire)
Vit B6 participe métabolisme aa et nocive en excès
Biotine/acide pantéthonique impliqués métabolisme énergie
Les symptomes généraux d’une carence en vitmaine du groupe B
Maladies de carence :
- Béribéri : thiamine
- Pellagre : niacine (si aussi manque protéines)
- Anémie mégablastique : B6, B12, acide folique
- Anémie pernicieuse : B12
Pellagre peut être évité si alimentation assez riche protéines (tryptophane -> niacine)
Folates peuvent masquer anémie carence B12 mais pas atteintes neurologiques
L’interdépendance des besoins nutritionnels
Difficle savoir quelle vitamine responsable effet donné dû interdépendance
- Présence/absence une affecte absorption/
métabolisme/excrétion autre
Exemples:
- Folate + B12
- Riboflavine + B6 (FMN aide enzyme converti B6 -> PLP)
Carence une peut causer carence autre/altérer action
- Ex : riboflavine/B6/fer nécessaire conversion
tryptophane en niacine
L’apparition des carences en vitamines du groupe B
Carences rarement isolés -> coexiste souvent
- Mange pas nutriments manière isolée
Carences coexistent souvent chez : personnes âgées, végétariens, alcooloique, personne souffre insuffisance cardiaque ou ayant subi chirurgue bariatrique
Carences en vitamines B touchent nombreux systèmes
- Dérègle tous corps
Les carences à une vitamine seule B
Observé qu’à échelle populationnelle
- Béribéri (thiamine) et pellagre (niacine)
N’observe plus carence si grave dans pays développés
- Parfois moins importante
- Chez personnes mal nourris du peuvreté, ignorance,
maladie, mauvaise habitudes santé (ex : alcoolisme)
Qu’en même dificience en autre vitamine malgré une principale
Les glucides et la thiamine (B1)
Besoin thiamine établie en fonction abondance et nature glucides consommés
- Alimentation riche glucides/amidon nécessite plus B1
Dû rôle dans :
- Transformation pyruvate -> acétyl-Coa
- Cycle de Krebs
Les acides aminés et la niacine (vitamine PP ou B3)
Riboflavine (B2) et pyridoxine (B6) interviennent transformation tryptophane et nicaine
- B2 : nécessaire activation B6
- B6 : nécessaire formation nicain à partir tryptophane
Les apports azotés et la riboflavine (B2)
Carence en azote entrave rétention riboflavine
- Vide organisme réserves
Dû liaison riboflavine avec protéines -> flavoproétines
- Utilise FAD pour combler carence
- Incapable emmagasiner riboflavine ingéré
- Excrétés dans urine
Donc disponibilité B2 dépend richesse proétique régime
Plusieurs vitamines de groupe B interviennent dans métabolisme proétines
