Vitamines A, D, E et K

Question 1

La structure de la vitamine A

Answer 1

VitA : vitamine préformée/active (rétinoïdes)

1. Rétinoïdes : alcool (rétinol) + carboxyle
   - Retrouve dans certains produits origine animale
   - Forme active
2. Esters de rétinyle/rétinol : aldhéyde (rétinal) + ester
   - Principale forme dans aliments origine animal
   - Forme entreposage rétinoïdes

Question 2

La structure des caroténoïdes

Answer 2

Caroténoïdes : précurseur/provitamine A
- Présent aliments végétaux sous forme pigments
- Donne couleur jaune/orange
- Pas tous caroténoïdes provitA

3 types convertisables en rétinal (précurseurs)
- β-carotène (possède plus grand activité provitA)
- α-carotène
- β-crytoxanthine

Caroténoïdes sans activité : lycopène, lutéine, zéaxanthine, canthaxanthine, …

Question 3

La stabilité de la vitamine A

Answer 3

Instable :
- Lumière
- O2
- pH acide

Stable :
- Chaleur
- pH alcalin

Donc, peu perte lors préparation normale
- Pertes lors friture très chaude ou séchage au soleil

Question 4

La digestion de la vitamine A

Answer 4

Digestion pepsine nécessaire pour absorption
- Souvent lié a.g. ou protéines (cuisson affaiblit liens)
- Libération complète nécessaire absorption

Lie lipides et fome petits globules dans estomac
- Émulsifier en gouttelettes dans estomac
- Lipase/hydrolase pancréatique libére vitA lié lipides
- Cause formation micelles mixtes (bile, lipide digéré,
rétinol, caroténoÏdes)

Question 5

L’absorption de la vitamine A

Answer 5

Dissociation micelle à bordure en brosse
- Permet diffusion passive rétinol/caroténoïdes
- Possible aussi autre mécanisme
- Peut aussi être intégré chylomicrons

Dans entérocyte :
- ProvitA scindé 2 puis transformé en rétinol
- Pour sortir doit être réestérifié

Ester combine quelques rétinols non-estérifiés et caroténoïdes non-métabolisés
- Permet incorporation chylomicrons

Chylomicrons traverse membrane basolatérale par exocytose dans capillaires lymphatiques
- Système lymphatique -> sang

Question 6

Le scindage des caroténoïdes

Answer 6

Par mono-oxygénase
- Rétinal produit transformé en rétinol après

β-carotène : 2 rétinals (plus active)
β-cryptoxanthine/α-carotène : 1 rétinal+1hydroxyrétinal

Conversion influencé par : satut en vitA + type provitA
- Ex : β-carotène moins converti quand taux vitA élevé

Question 7

L’efficacité de l’absorption de la vitamine A

Answer 7

Diffère entre vitA et caroténoïdes

VitA : 70-90% absorbé si repas contient lipide (5-10g +)

Caroténoïdes : varie selon transformation
- <5% légumes non cuits/jus non traité thermiquement
- 60% si huile pure
- 20-50% pour β-carotène

Question 8

Facteurs qui favorisent et réduisent l’absorption des caroténoïdes

Answer 8

Facteurs qui favorisent :
- Présenge m.g.
- Teneur élevé en caroténoïdes
- Traitement thermique (ex : cuisson)

Facteurs qui réduisent
- Taille des particules
- Matrice alimentaire
- Teneur en fibres (interfère formation micelles)
- Exècs vitE

Question 9

Le transport de la vitamine A

Answer 9

À partir lymphe, rend au foie où elle est stockée

Transport du rétinol
- Avec protéine liante
- Avec transthyrétine

Transport caroténoïdes/esters de rétinol
- Avec LDL (55%), HDL (31%), VLDL (14%)
- Concentration sérique reflète apport aliementaire

Question 10

L’entreposage de la vitamine A

Answer 10

Vitamine A
- 90% foie + 10% reins/poumons/gras/glande surrénales
- Esters de rétinol
- Libéréer par hydrolases

β-carotène/caroténoïdes
- Gras + foie, un peu dans reins/peau/poumons

Lutéine/zéaxanthine
- Rétine + SNC
- Contribue santé oculaire/fonction visuelle
- Lutéine prévient dégénérescence maculaire
- Zéaxanthine possède action antioxydante

Question 11

L’excrétion de la vitamine A

Answer 11

40% selles avec bile
60% urine

Quantité varie selon apport en vitA
- Apport plus élevé = plus dans selles que urine

Question 12

Les fonctions de la vitamine A

Answer 12

1. Vision : adaptation à la pénombre
2. Intégrité des tissus hépithéliaux
3. Remodelage osseux
   - Régulation ostéoblaste/ostéclaste pour croissance os
4. Reproduction
   - Contribue développement sperme/foetus
5. Rôle anti-infectieux
6. Rôle antioxydant (caroténoïdes)

Question 13

L’adaptation à la pénombre et la vitamine A

Answer 13

VitA dans batonnets sur rétine responsable vision nuit
- 11-cis rétinal + opsine = rhodopsine (pourpre visuel)
- Rhodospsine couvre cellules batonnets

Impact lumière faible cause scindement rhodopsine
- Passe conformation cis -> trans (reconvertie après)
- Produit influx nerveux permet formation image

Cônes contiennent aussi pigments fait rétinal
- Permet perception couleur

Perte rétinal compensé par rétinol dans sang

Question 14

Les tissus hépithéliaux et la vitamine A

Answer 14

Toutes surface corps couverte par cellules hépitéhiales

VitA participe synthèse protéine + différenciation cellule, aide :
- Protéger peau dommages causés par soleil
- Maintenir intégrité muqueuse

Ex : vitA favorise différencitiona cellules gobelets synthétise/sécrète mucus
- Assure apport constant mucus
- Protège intégrité cellules
- Empêche invasion microorganisme

Question 15

Le rôle anti-infectieux de la vitamine A

Answer 15

Précisément : acide rétinoïque

Empêche détérioration muqueuses
- Barrière protectrice contre agents infectieux

Favorise :
- Phagocytose agents infectieux
- Produciton cytokines
- Activité cellules tueuses

Dans pays en développement supplémentation associé:
- Réduction mortalité rougeole/diarrhé

Question 16

Le rôle antioxydant des caroténoïdes

Answer 16

Action synergique caroténoïde/vitE pourrait :
- Détruire radicaux libres
- Protéger ADN dommages oxydatifs

Possible effet protecteur contre cancer poumon
- Fruits/légumes riches caroténoïdes effets protecteur
- Possiblement juste dû à alimentation saine
- Suppléments aucun effet préventif, possiblement
dommageables (fumeurs)

Question 17

Les sources de vitamine A

Answer 17

Règne animal : lait (3.25%<)/fromage gras, beurre, margarine, crème, foie, poisson gras, jaune d’oeuf

Règne végétal : légumes verts (brocoli, épinard), légumes orangés (carotte, citrouille, courge, tomate, patate douce), fruits orangés (orange, cantaloup, mague, papaye)

Pas présent dans produits céréaliers

Question 18

L’équivalent d’activité du rétinol

Answer 18

Déf : mesure activité biologique vitA chez humain
- Tient compte efficacité absorption

Pour obtenir 1μg (3.33UI) rétinol, doit consommer :
- 2μg β-carotène suppléments (conversion plus grande)
- 12μg β-carotène alimentaire
- 24μg α-carotène/β-cryptoxanthine

Formule :
μgÉAR = μg rétinol + μg β-caro/12 + μg autres/24

1UI rétinol = 0.3 μg ÉAR

Question 19

La déficience en vitamine A

Answer 19

Dû alimentation faible produits animaux/légumes/fruits
- Premier signe : cécité nocturne
- Instale lentement dû réserve

Lié pauvreté, surtout enfants pays en développement
- Plusieurs deveinnent aveugle

Alimentation base céréales/tubercules souvent pauvre vit A et m.g.

Question 20

Les manifestations cliniques d’une déficience en vitamine A

Answer 20

1.Héméralopie (cécité nocturne)
2. Hyperkératose folliculaire
- Kératinisation revêtement épitahélial follicule pileux,
muqueuse digestive/pulmonaires/…
- Cause : peau rugueuse/sèche, diminution mucus(altère
digestion/absorption), augmente risque infections
3. Xérophtalmie (sécheresse oeil)
- Dû atrophie glandes périoculaires

Question 21

Les 4 symptomes de xérophtalmie

Answer 21

1. Sécheresse conjonctive
   - Inflammation paupière
   - Diminution sécrétion lacrymale
   - Épaississement/démangeaison/brulure/rougeur
   conjontive
2. Taches de Bitot
   - Taches nacrées/argentées triangulaire sur conjontive
3. Sécheresse corné -> irréversible
   - Corné blanchatre/sèche/opaque
   - Kératinisation
   - Iris indistinguable pupille
   - Conduit vite cécité
4. Kératomalacie (amollissement)
   - Ulcération cornée
   - Élimination cristallin
   - Fonte purulente oeil (infection) -> conduit cécité

Question 22

La toxicité de la vitamine A

Answer 22

Effets varients selon type situation :
- Hypervitaminose aiguë
- Ingestion chronique
- Intoxication grace
- Hypercaroténose

Question 23

L’hypervitaminose aiguë à la vitamine A

Answer 23

Causé par ingestion 15 000μg vitA en une dose
- AMT 3000μg ÉAR/j

Généralement dû suppléments mais possible apports alimentaires massifs
- Ex : foie ours polaire, huile de foie de morue

Symptomes : nausées, vomissements, vision double ou trouble, augmentation pression intracrânienne, mal de tête, étourdissement/vertige, diarrhée, desquamation peau, mauvaise coordination musculaire

Question 24

L’ingestion chronique de surdose de vitamine A

Answer 24

Ingestion dose supérieur ANR sur mois/année peut causer hypervitaminose
- Ex : rétinol 4x supérieur ANR peut être toxique

Symptomes : anorexie, peau sèche/desquamation accrue, démangeaisons, alopécie, épaississement cheveux, ataxie (absence/difficulté coordination mouvements volontaires), douleurs osseuses et musculaires, conjonctivite et douleurs oculaires, maux de tête, nausées, vomissements, douleurs abdominales, lésions hépatiques

Question 25

L’intoxication grave à la vitamine A

Answer 25

Symptomes : hypertrophie foie/rate, hyperplasie et hypertrophie cellules adipeuses foie, densité os diminué (risque fracture augmente), atteinte osseux conduisant immobilisation

Malformation nouveau-né mère prenait doses massives
- Supplément >10 000 UI avant 7e semaine
- Tératogène à haute dose

Question 26

L’hypercaroténose/caroténodermie

Answer 26

Colorations peau/yeux en jaune
- Pas effets nocifs

Question 27

La vitamine A et l’acnée

Answer 27

Accutane/roaccutane : médicament oraux à base vitA
- Consommation excessice vitA synthétique/naturelle est
tératogène

Recommande prise contraceptifs par dermatologues
- Contre-indiqué femmes enceintes/adolescente

Alternative : Rétin-A
- Application topiqe
- Efficace mais cause rougeur
- Connait toxicité effets long terme

Question 28

Les marqueurs biologiques de la vitamine A

Answer 28

Rétinol plasmatique

Question 29

La structure de la vitamine D

Answer 29

1. Ergocalciférol (D2)
   - Vient plante : tranforme ergostérol (prévitD2)
2. Cholécalciférol (D3)
   - Vient peau/animal : tranforme cholestérol (prévitD3)
   - Considérée préhormone
3. Calcidiol/25-hydroxycholécalciféro)
   - Forme plus présente dans sang -> maqueur
   - Hydroxylé au foie (intermédiare)
4. Calcitriol/1,25-dihydroxycholécalciférol (plus active)
   - Hydroxylé au rein
   - Considérée hormone (synthétisé foi -> agit os/intestin)

Question 30

La stabilité de la vitamine D

Answer 30

Instable :
- Lumière
- Chaleur
- O2
- pH acide/alcalin

Très instables

Question 31

La synthèse et l’activitation de la vitamine D

Answer 31

Vit D = cholécalciférol ou prévitD3
- Présente tissus animaux
- Synthétisé dans peau exposé UV
- Avec dérivé cholestérol (7-déshydrocholestérol)

Nutriment essentiel si ensoleillement insufisant
- Mais accumule réserve

Cholécalciférol/ergocalciférol inactive
- Transformé calcidiol au foie (1ère hydroxylation)
- Permet mise en réserve

Calcidiol transformé calcitriol aux reins -> forme active
- Nécessite parathormone (vient glandes parathyroïdes)
- 2e hydroxylation

Question 32

Les 2 sources de vitamines D

Answer 32

1. Aliments (D2 + D3)
   - Plantes (certains champignons) : ergostérol (D2), peu
   - Dans animaux : cholécalciférol (D3)
2. Synthèse par peau (D3)
   - UV transforme stérols en vitamines

2 utilisée traitement/prévention carence vitD

Question 33

La digestion, l’absorption, le transport et l’entreposage de la vitamine D

Answer 33

Cholécalciférol/ergocalciférol nécessite pas digestion
- Absorbé sous forme micelle avec vit liposoluble/bile

50% vit absorbé
- Principalement dans jéjunum
- Ergocalciférol moins bien absorbé

Dans entérocytes, vitD incorporé chylomicrons
- Relaché système lymphatique -> sang -> fois
- Tranporté vers foie (pour hydroxylation en calcidiol)

Calcidiol sécrété par foie lié transporteur
- Rend reins pour hydroxylation en calcitriol
- Nécessite parathormone(PTH)+facteur FGF 23
- Influencé par [Ca] et [P]

Métabolite excrété dans principalement dans selles

Question 34

L’entreposage de la vitamine D

Answer 34

Plus grand réservoir : sang
- Si apport élevé, surplus stocké dans gras
- Petite quantité muscles

Question 35

Les fonctions du calcitriol (1,25-(OH)2D)

Answer 35

1. Homéostasie Ca sérique avec effets sur reins/os/intestin grêle
2. Homéostasie P sérique
3. Différenciation/prolifération/croissance cellules
   - Prémyéloïdes/souche ostéoclastes/épiderme
4. Structure/fonction musculaire
   - Améliore prise en charge Ca et module contractilité
5. Protection système immunitaire
6. Prévention croissance celles malignes (certains tissus)
   - Induit apoptose -> source lien cancer-vitD

Question 36

Le calcitriol et l’homéostasie du Ca sérique

Answer 36

Avec PTH, augmente absorption Ca pour maintien intervalle normale
- Mobilise Ca os pour maintien Ca sérique
- Augmente réabsorption par reins

Question 37

Le calcitriol et l’homéostasie du P sérique

Answer 37

Augmente activité phosphatase alcaline + nombre transporteur P bordure en brosse -> favorise absorption
- Mobilise P os pour maintien P sérique
- Augmente réabsorption par reins

Question 38

Le calcitriol et la protection du système immunitaire

Answer 38

Presque toutes cellules système immunitaire produisent calcitriol
- Améliore régulation cytokine anti-inflammatoire
- Diminue synthèse cytokine pro-inflammatoire

Question 39

Les besoins en vitamines D

Answer 39

Difficile déterminer quantité à recommander
- Peut provenir alimentation et synthèse peau

Dépendent :
- Quantité requises ossification normale
- Degré exposition soleil
- Autres aspects santé

Question 40

La vitamine D et le soleil

Answer 40

Quantité vitD produite varie beaucoup entre personne

Doit considéré mise en garde exposition soleil
- Réduire risque cancer peau
- Recommade utilisation min SPF 15 dès sort +15 min

Question 41

La synthèse de la vitamine D par la peau

Answer 41

Dépend :
- Type peau
- Intensité rayon (enplacement/heure)
- Taux basal vitD dans sang

Personnes doivent exposer plus/plus longtemps:
- Peau foncée
- Exposition avant 11h/après 14h
- Utilise systématiquement SPF
- Habite latitudes nordiques (en haut 40e parallèle)

Question 42

Les sources de vitamine D

Answer 42

Retrouve peu dans aliments naturels
- Dépend beaucoup enrichissement (cholécalciférol)

Source naturelle : foie boeuf/dinde/phoque/caribou, poisson gras, huile foie poisson, jaune oeuf, maitake, shiitake, pleurote

Enrichissement :
- Obligatoire : Lait vache, margarine
- Autorisée : lait chèvre, boissons végétales, jus orange,
yogourt, céréales déjeuner
- Fromage/lait peuvent fait avec lait enrichi

Question 43

Les personnes à risque d’une déficience en vitamine D

Answer 43

• Enfant allaité sans supplémentation
• Personne âgée (apports inadéquats/peu exposé soleil)
• Personne peu exposée au soleil
• Personne peau foncée
• Personne maladie malabsorption (touche lipides)
• Personne ayant eu chirurgie bariatrique

Question 44

Le rachitisme et la vitamine D

Answer 44

Uniquement chez enfants

Déf : associdéformation os dû déposition insuffisante hydryapatite
- Peut causer : mort (compréssion organe dû
déformation quelettique), déformation os fontanelle,
retard mentale

Cause : manque ensoleillement, apport trop faible, allaitement sans suplémentation

Question 45

Les maladies osseuse due déficience en vitamine D

Answer 45

Cause 2 maaldies diminuent masse osseuse :
- Ostéoporose (masse diminué, rapport normal)
- Ostéomalacie (rapport os minéralisé/matrice bas)

Peut souffrie 2 en même temps

Osétoporose due manque : vitD + Ca

Question 46

L’ostéomalacie

Answer 46

Chez adultes/enfants plus agés

Déf : défaut minéralisation ou minéralisation réduite os défà formé
- Os ramollisse/déforme dû [hydroxyapatite] diminué
- Provoque : douleur osseuse a/n articulations + risque
accru fractures
- Mène faiblesse/douleur msuculaire +instabilité

Peut s’accompagner hyperprarathyroïdisme secondaire

Causes : carence sévère vitD, métabolisme anormal, touble perturbant absorption, médicaments

Question 47

Le traitement de la déficience en vitamine D

Answer 47

Pour rachitisme et ostéomalacie

Supplémentation : vitD + Ca + P

Question 48

La toxicité de la vitamine D

Answer 48

Peut causer hypercalcémie, hypercalciurie et taux sérique élevé calcidiol (25(OH)D)
- Dû augmentation absorption Ca par vitD dans intestin

Hypercalcémie peut causer : nausées, vomissements, faiblesse musculaire, troubles neuropsychiatriques, douleurs, perte appétit, déshydratation, polyurie, soif excessive, calculs rénaux
- Cas extrèmes : insuffisance rénale, calcification tissus
mous (comprend vaisseaux coronaires/valves
cardiaques), arythmies cardiaques, mort

Causes : supplément contenant trop vitD
- Dû mauvaise utilisation/fabrication/prescription

Question 49

NIH : la toxicité de la vitamine D

Answer 49

Pas possible dû exposition soleil

Apport élevé Ca + modéré vitD augmente 17% risque canuls rénaux chez femmes ménopausées

Supplémentation vitD avec/sans Ca augmente risque hypercalcémie et hypercalciurie

Taux 75-120 nmol/L associé augmentation risque : mortalité, cancer, évènement cardiovasculaire, chute/fracture personnes âgées

Question 50

NIH : effets des suppléments de vitD

Answer 50

Uniquement preuves suffisantes pour établir lien entre supplémentation vitD et santé osseuse

• Santé osseuse : prise supplément pour tous adulte
• Cancer : incapable évaluer équilibre bon/mauvais
• MCV : risque pas réduit même personne statut faible
• Diabète type 2 : peu preuve contibution maintien
  homéostasie glucose, réduction progression
  prédiabète, aide gestion
• Perte poids : favorise pas
• Dépression : prévient/traite pas symptome/dépression
• SEP : pas consensus

Question 51

Comment définir l’hypovitaminose D?

Answer 51

Considère 25(OH)D sérique meilleur marqueur statut
- Problème : pas méthode mesure normalisée ni pour
métabolites/autres marqueurs possibles

Taux sanguin adéquat fixé à 50 nmol/L
- P1 :90% Canadiens (6-79) atteint -> contesté
- P2 : 25% Canadiens sous hiver (37% si pas supplément)
- Double si peau foncé -> 50% sous
- P3 : propose taux 75 nmol/L -> carence populationnelle

Problème : peu avoir taux sanguin vitD bas sans avoir effets court/moyen/long terme

Question 52

Devrait-on prendre un supplément de Ca et de vitamine D ?

Answer 52

Dépend dose Ca/vitD et état physiologique

Recommandé certains groupes
- Ex : bébé nourri juste au sein, 50ans+, personnes avec
conditions santé très spécifique (déjà prescrit vitD)

Considère ANR bonne cible prévention ostéoporose

Risque maladie chronique si <BME/ANR ou&raquo_space;AMT

Question 53

Les médicaments et la vitamine D

Answer 53

Supplément vitD intéragit plusieur type médicaments
- Orlistat (pour perte poids, associé régime faible m.g.)
- Statines (réduit synthèse cholestérol -> synthèse vitD)
- Stéroïde (réduit absorption Ca/altère métabolism vitD)
- Diurétique thiazidique (diminu excrétion Ca, peut
causer hypercalcémie)

Question 54

La structure des tocophérols (vitamine E)

Answer 54

Vitamine E : tocophérols + tocotriénols
- α-tocophérol forme vitE plus active
- Autres répondent pas besoins -> pas/peu convertion

4 tocophérols (difère nombre/place groupe/rotation)
- α-tocophérol (CH3/CH3/CH3)
- β-tocophérol (CH3/H/CH3)
- γ-tocophérol (H/CH3/CH3)
- δ-tocophérol (H/H/CH3)

Question 55

Les familles de tocophérole

Answer 55

2 familles :
- Tocophérols : chaine latéral saturé (16C)
- Tocotriénols : chaine latéral insaturé (16C)

4 composés par famille : α, β, γ et δ
- α-tocophérol : répandu, forte activité
- γ-tocophérol : grande quantité aliement faible activité
- β/δ-tocophérol : faible quantité et peu potentiel actif

Autres tocophérol/tocotriénol possiblement effet antioxydant/anti-inflammatoire (recherche en cours)

Question 56

La stabilité de la vitamine E

Answer 56

Instable :
- Chaleur
- O2
- pH acide

Stables :
- Lumière
- pH alcalin

Question 57

La digestion, l’absorption et le transport de la vitamine E

Answer 57

Tocophérol libre dans aliments -> pas besoin digestion
- Tocotriénol nécessite hydrolysation

VitE absorbé dans jéjunum
- Forme micelles avec bile
- 20-70% absorbé si digestion avec lipides

Dans entérocytes, incorporé chylomicrons
- Passe lymphe à sang

Foie métabolisme divers forme vitE
- Juste RRR α-tocophérol incorporé lipoprotéines
- Permet distribution dans cellule

Question 58

Le stockage de la vitamine E

Answer 58

Retrouve vitE principalement dans bicouche PL

90% vitE non-estérifié sous forme gouttelette dans gras
- Aussi un peu dans foie, poumon,coeut, muscles,
glande surrénales, rate, cerveau

Question 59

Les fonctions de la vitamine E

Answer 59

Antioxydant responsable :
1. Maintient intégrité membranes/lipoprotéines
2. Élimination radicaux libres
3. Prévenir oxydation LDL

Pourrait aussi prévenire certaines maladies
- Ex : cancer, cataracte, MCV, Alzheimer, ..

Question 60

La vitamine E et l’intégrité des membranes et des lipoprotéines

Answer 60

Vit E empêche destruction des membranes par oxydation/peroxydation AGI dans PL

Tissus membranes sensible (plus exposé O2) : poumon, cerveau, érythrocytes
- Ex : augmente résistance GR à hémolyse car membrane riche AGPI et exposée forte [O2]

Question 61

La vitamine E et l’élimination de radicaux

Answer 61

Radical libre oxygème moléculaire très réactif/ destructeur
- Forme à partir peroxydase lipidique membrane ou
transfert énergie lumière
- Réagit composés organiques, peut endommager
composants cellulaires

Provoque chaine réactions propage sans fin:
1. LH + OH° -> L° (instable) + H2O
2. L° + O2 -> LOO° (instable)
3. LOO° + LH ->LOOH + L° (instable)

VitE cède électron pour mettre fin réactions
- Devient inactif
- Réactivé par vitC

Donc antioxydant limite dommage radicaux

Question 62

La vitamine E et l’oxydation de LDL

Answer 62

Aide à prévenir MCV
- Supplémentation possiblement nocive personne à
risque/ayant déjà MCV

Question 63

Les besoins en vitamine E

Answer 63

Recommandation tiennent compte juse α-tocophérol
- Dans aliments naturels
- Dans aliments enrichis/suppléments

Autres formes pas convertissable α-tocophérol

Question 64

Les sources de vitamine E

Answer 64

Principalement végétaux
- Sources α-tocophérol aussi ɣ-tocophérol/tocotriénol

Règne végétal : huile riche AGPI, dérivé huile (mayonnaise, vinaigrette, margarine) noix/graines (amande, tournesol), germe blé, grains entiers, légumes verts feuillus, asperge, brocoli, poivron rouge, patate douce, courge abricot, mangue
- Perte lors raffinage grain/rotissage noix

Régne animal : jeune d’oeuf, foie, partie grasse viande, beurre

Question 65

La déficience en vitamine E

Answer 65

Rare dû accumulation réserve
- Surtout type secondaire

Personnes à risque :
- Enfants prématurés allaités formules riche AGPI et fer
(anémie hémolytique)
- Fumeur (anémie hémolytique + stress oxydatif détruit
vitE)
- Avec maladie malabsorption lipides grave (hémolyse,
faiblesse musculaire, créatinurie, désordres
neurologiques, rétinopathie, augmentation nombre
plaquettes, problèmes immunitaires)

Question 66

La toxicité de la vitamine E

Answer 66

Rare, dû
- Supplémenent
- Aliments enrichis
- Combinaiosn 2

Effet : dose >AMT augmente effet méd. anti-coagulant

Question 67

La structure de la vitamine K

Answer 67

1. Phylloquinone (K1) -> 3 unités chaine latéral
   - Origine naturelle : plantes vertes
2. Ménaquinones (K2) -> 4-7 unités chaine latéral
   - Origine naturelle : bactéries anaérobiques intestinales
   et produits fermentés
3. Ménadione (K3) -> 1 unité chaine latéral
   - Origine synthétique : suppléments
   - Mais même activité

Question 68

La stabilité de la vitamine K

Answer 68

Instable :
- Lumière
- O2
- pH alcalin

Stable :
- Chaleur
- pH acide

Question 69

La digestion, l’absorption, le transport et l’entreposage de la vitamine K

Answer 69

Phylloquinone/ménaquinone nécessite pas digestion

Absorbé par petit instestin par diffusion passive
- M.g./bile/enzymes pancréatiques aide absorption
- Diminuer maladie malabsorption duodénum/jéjunum

Incorporé chylomicrons pour passage lymphe -> sang
- VitK non utilisé transformé foie (MK-4)
- Transformé rapidement mais juste 10% conservé

Phylloqinone stocké dans membranes/tissus
- Ex : poumoin, raine, moelle osseus, pancréas, coeur,
cerveau, glandesd surrénales

MK-4 présente partout, particulièrement : pancréas, reain, glandes salivaire, cerveau, os

Question 70

Les fonction de la vitamine K

Answer 70

1. Coagulation sanguine
2. Minéralisation de l’ose

Question 71

La vitamine K et la coagulation sanguine

Answer 71

Rôle de coenzyme : carboxylase
- Transfo acide glutamique->acide ɣ-carboxyglutamique
- Dans protéines déjà formées

Implique :
- Prothrombine
- 3 autre protéines processu coagulation

En liant Ca acide ɣ-carboxyglutamique intervient coagulation

Question 72

La vitamine K et la minéralisation de l’os

Answer 72

Participe métabolisme protéines osseuses
- Ex : ostécalcine

Sans vitK, ostécalcine lie pas minéraux (CA) formant os
- Cause faible densité osseuse
- Dû rôle cofacteur carboxylase
- Manque vitK cause ostécalcine sous-carboxylé
- Moins efficace fixer Ca

Question 73

Les sources de vitamine K

Answer 73

Retrouve principalement dans légumes verts

Source plus biodisponible : huiles, margarines

Règne végétal : légumes feuillus, légumes verts foncés, fine herbes, soya, haricots rouge, pois cassés, avocat, abricot, kiwi, mague, framboise, brocoli, chous vert, chou bruxelle

Règne animal : jaune d’oeuf, bactéries intestin

Question 74

La déficience en vitamine K

Answer 74

Surtout type secondaire
- Car synthèse par bactéries intestinales
- Manifestation : hémorragie

Question 75

La déficience en vitmaine K chez les nouveaux-nés

Answer 75

Possède réserve très faible + tube digestif stérile
- Risque maladies hémorragiques

Surtout chez prématurés ou si complications nuisant
absorption vitK (ex : diarrhée/obstruction canal biliaire)

Prévention : injection intramusculaire à naissance

Question 76

La déficience en vitamine K chez les adultes

Answer 76

Chez adultes :
- Traité avec médicaments anti-coagulants
- Croit doit cesser manger légume verts
- Prennent antibiotique

Maladie intestinale peuvent nuire absorption par :
- Obstruction biliaire
- Maladie coeliaque/intolérance gluten
- Intestin court

Traitement : spplémentation préférablement orale
- Veut éviter provoquer hémorragie par injection

Question 77

La toxicité de la vitamine K

Answer 77

Rare, pas AMT

Dose massive synthétique (5-30g/j) peut causer hémolyse/ictère nucléaire chez nouveaus-nés
- « Jaunisse » accompagné dégéneéresence cellules
nerveuse
- Dû toxicité bilirubine pour encéphale nouveaux-nés