Vitamines A, D, E et K Flashcards
La structure de la vitamine A
VitA : vitamine préformée/active (rétinoïdes)
- Rétinoïdes : alcool (rétinol) + carboxyle
- Retrouve dans certains produits origine animale
- Forme active - Esters de rétinyle/rétinol : aldhéyde (rétinal) + ester
- Principale forme dans aliments origine animal
- Forme entreposage rétinoïdes
La structure des caroténoïdes
Caroténoïdes : précurseur/provitamine A
- Présent aliments végétaux sous forme pigments
- Donne couleur jaune/orange
- Pas tous caroténoïdes provitA
3 types convertisables en rétinal (précurseurs)
- β-carotène (possède plus grand activité provitA)
- α-carotène
- β-crytoxanthine
Caroténoïdes sans activité : lycopène, lutéine, zéaxanthine, canthaxanthine, …
La stabilité de la vitamine A
Instable :
- Lumière
- O2
- pH acide
Stable :
- Chaleur
- pH alcalin
Donc, peu perte lors préparation normale
- Pertes lors friture très chaude ou séchage au soleil
La digestion de la vitamine A
Digestion pepsine nécessaire pour absorption
- Souvent lié a.g. ou protéines (cuisson affaiblit liens)
- Libération complète nécessaire absorption
Lie lipides et fome petits globules dans estomac
- Émulsifier en gouttelettes dans estomac
- Lipase/hydrolase pancréatique libére vitA lié lipides
- Cause formation micelles mixtes (bile, lipide digéré,
rétinol, caroténoÏdes)
L’absorption de la vitamine A
Dissociation micelle à bordure en brosse
- Permet diffusion passive rétinol/caroténoïdes
- Possible aussi autre mécanisme
- Peut aussi être intégré chylomicrons
Dans entérocyte :
- ProvitA scindé 2 puis transformé en rétinol
- Pour sortir doit être réestérifié
Ester combine quelques rétinols non-estérifiés et caroténoïdes non-métabolisés
- Permet incorporation chylomicrons
Chylomicrons traverse membrane basolatérale par exocytose dans capillaires lymphatiques
- Système lymphatique -> sang
Le scindage des caroténoïdes
Par mono-oxygénase
- Rétinal produit transformé en rétinol après
β-carotène : 2 rétinals (plus active)
β-cryptoxanthine/α-carotène : 1 rétinal+1hydroxyrétinal
Conversion influencé par : satut en vitA + type provitA
- Ex : β-carotène moins converti quand taux vitA élevé
L’efficacité de l’absorption de la vitamine A
Diffère entre vitA et caroténoïdes
VitA : 70-90% absorbé si repas contient lipide (5-10g +)
Caroténoïdes : varie selon transformation
- <5% légumes non cuits/jus non traité thermiquement
- 60% si huile pure
- 20-50% pour β-carotène
Facteurs qui favorisent et réduisent l’absorption des caroténoïdes
Facteurs qui favorisent :
- Présenge m.g.
- Teneur élevé en caroténoïdes
- Traitement thermique (ex : cuisson)
Facteurs qui réduisent
- Taille des particules
- Matrice alimentaire
- Teneur en fibres (interfère formation micelles)
- Exècs vitE
Le transport de la vitamine A
À partir lymphe, rend au foie où elle est stockée
Transport du rétinol
- Avec protéine liante
- Avec transthyrétine
Transport caroténoïdes/esters de rétinol
- Avec LDL (55%), HDL (31%), VLDL (14%)
- Concentration sérique reflète apport aliementaire
L’entreposage de la vitamine A
Vitamine A
- 90% foie + 10% reins/poumons/gras/glande surrénales
- Esters de rétinol
- Libéréer par hydrolases
β-carotène/caroténoïdes
- Gras + foie, un peu dans reins/peau/poumons
Lutéine/zéaxanthine
- Rétine + SNC
- Contribue santé oculaire/fonction visuelle
- Lutéine prévient dégénérescence maculaire
- Zéaxanthine possède action antioxydante
L’excrétion de la vitamine A
40% selles avec bile
60% urine
Quantité varie selon apport en vitA
- Apport plus élevé = plus dans selles que urine
Les fonctions de la vitamine A
- Vision : adaptation à la pénombre
- Intégrité des tissus hépithéliaux
- Remodelage osseux
- Régulation ostéoblaste/ostéclaste pour croissance os - Reproduction
- Contribue développement sperme/foetus - Rôle anti-infectieux
- Rôle antioxydant (caroténoïdes)
L’adaptation à la pénombre et la vitamine A
VitA dans batonnets sur rétine responsable vision nuit
- 11-cis rétinal + opsine = rhodopsine (pourpre visuel)
- Rhodospsine couvre cellules batonnets
Impact lumière faible cause scindement rhodopsine
- Passe conformation cis -> trans (reconvertie après)
- Produit influx nerveux permet formation image
Cônes contiennent aussi pigments fait rétinal
- Permet perception couleur
Perte rétinal compensé par rétinol dans sang
Les tissus hépithéliaux et la vitamine A
Toutes surface corps couverte par cellules hépitéhiales
VitA participe synthèse protéine + différenciation cellule, aide :
- Protéger peau dommages causés par soleil
- Maintenir intégrité muqueuse
Ex : vitA favorise différencitiona cellules gobelets synthétise/sécrète mucus
- Assure apport constant mucus
- Protège intégrité cellules
- Empêche invasion microorganisme
Le rôle anti-infectieux de la vitamine A
Précisément : acide rétinoïque
Empêche détérioration muqueuses
- Barrière protectrice contre agents infectieux
Favorise :
- Phagocytose agents infectieux
- Produciton cytokines
- Activité cellules tueuses
Dans pays en développement supplémentation associé:
- Réduction mortalité rougeole/diarrhé
Le rôle antioxydant des caroténoïdes
Action synergique caroténoïde/vitE pourrait :
- Détruire radicaux libres
- Protéger ADN dommages oxydatifs
Possible effet protecteur contre cancer poumon
- Fruits/légumes riches caroténoïdes effets protecteur
- Possiblement juste dû à alimentation saine
- Suppléments aucun effet préventif, possiblement
dommageables (fumeurs)
Les sources de vitamine A
Règne animal : lait (3.25%<)/fromage gras, beurre, margarine, crème, foie, poisson gras, jaune d’oeuf
Règne végétal : légumes verts (brocoli, épinard), légumes orangés (carotte, citrouille, courge, tomate, patate douce), fruits orangés (orange, cantaloup, mague, papaye)
Pas présent dans produits céréaliers
L’équivalent d’activité du rétinol
Déf : mesure activité biologique vitA chez humain
- Tient compte efficacité absorption
Pour obtenir 1μg (3.33UI) rétinol, doit consommer :
- 2μg β-carotène suppléments (conversion plus grande)
- 12μg β-carotène alimentaire
- 24μg α-carotène/β-cryptoxanthine
Formule :
μgÉAR = μg rétinol + μg β-caro/12 + μg autres/24
1UI rétinol = 0.3 μg ÉAR
La déficience en vitamine A
Dû alimentation faible produits animaux/légumes/fruits
- Premier signe : cécité nocturne
- Instale lentement dû réserve
Lié pauvreté, surtout enfants pays en développement
- Plusieurs deveinnent aveugle
Alimentation base céréales/tubercules souvent pauvre vit A et m.g.
Les manifestations cliniques d’une déficience en vitamine A
1.Héméralopie (cécité nocturne)
2. Hyperkératose folliculaire
- Kératinisation revêtement épitahélial follicule pileux,
muqueuse digestive/pulmonaires/…
- Cause : peau rugueuse/sèche, diminution mucus(altère
digestion/absorption), augmente risque infections
3. Xérophtalmie (sécheresse oeil)
- Dû atrophie glandes périoculaires
Les 4 symptomes de xérophtalmie
- Sécheresse conjonctive
- Inflammation paupière
- Diminution sécrétion lacrymale
- Épaississement/démangeaison/brulure/rougeur
conjontive - Taches de Bitot
- Taches nacrées/argentées triangulaire sur conjontive - Sécheresse corné -> irréversible
- Corné blanchatre/sèche/opaque
- Kératinisation
- Iris indistinguable pupille
- Conduit vite cécité - Kératomalacie (amollissement)
- Ulcération cornée
- Élimination cristallin
- Fonte purulente oeil (infection) -> conduit cécité
La toxicité de la vitamine A
Effets varients selon type situation :
- Hypervitaminose aiguë
- Ingestion chronique
- Intoxication grace
- Hypercaroténose
L’hypervitaminose aiguë à la vitamine A
Causé par ingestion 15 000μg vitA en une dose
- AMT 3000μg ÉAR/j
Généralement dû suppléments mais possible apports alimentaires massifs
- Ex : foie ours polaire, huile de foie de morue
Symptomes : nausées, vomissements, vision double ou trouble, augmentation pression intracrânienne, mal de tête, étourdissement/vertige, diarrhée, desquamation peau, mauvaise coordination musculaire
L’ingestion chronique de surdose de vitamine A
Ingestion dose supérieur ANR sur mois/année peut causer hypervitaminose
- Ex : rétinol 4x supérieur ANR peut être toxique
Symptomes : anorexie, peau sèche/desquamation accrue, démangeaisons, alopécie, épaississement cheveux, ataxie (absence/difficulté coordination mouvements volontaires), douleurs osseuses et musculaires, conjonctivite et douleurs oculaires, maux de tête, nausées, vomissements, douleurs abdominales, lésions hépatiques
L’intoxication grave à la vitamine A
Symptomes : hypertrophie foie/rate, hyperplasie et hypertrophie cellules adipeuses foie, densité os diminué (risque fracture augmente), atteinte osseux conduisant immobilisation
Malformation nouveau-né mère prenait doses massives
- Supplément >10 000 UI avant 7e semaine
- Tératogène à haute dose
L’hypercaroténose/caroténodermie
Colorations peau/yeux en jaune
- Pas effets nocifs
La vitamine A et l’acnée
Accutane/roaccutane : médicament oraux à base vitA
- Consommation excessice vitA synthétique/naturelle est
tératogène
Recommande prise contraceptifs par dermatologues
- Contre-indiqué femmes enceintes/adolescente
Alternative : Rétin-A
- Application topiqe
- Efficace mais cause rougeur
- Connait toxicité effets long terme
Les marqueurs biologiques de la vitamine A
Rétinol plasmatique
La structure de la vitamine D
- Ergocalciférol (D2)
- Vient plante : tranforme ergostérol (prévitD2) - Cholécalciférol (D3)
- Vient peau/animal : tranforme cholestérol (prévitD3)
- Considérée préhormone - Calcidiol/25-hydroxycholécalciféro)
- Forme plus présente dans sang -> maqueur
- Hydroxylé au foie (intermédiare) - Calcitriol/1,25-dihydroxycholécalciférol (plus active)
- Hydroxylé au rein
- Considérée hormone (synthétisé foi -> agit os/intestin)
La stabilité de la vitamine D
Instable :
- Lumière
- Chaleur
- O2
- pH acide/alcalin
Très instables
La synthèse et l’activitation de la vitamine D
Vit D = cholécalciférol ou prévitD3
- Présente tissus animaux
- Synthétisé dans peau exposé UV
- Avec dérivé cholestérol (7-déshydrocholestérol)
Nutriment essentiel si ensoleillement insufisant
- Mais accumule réserve
Cholécalciférol/ergocalciférol inactive
- Transformé calcidiol au foie (1ère hydroxylation)
- Permet mise en réserve
Calcidiol transformé calcitriol aux reins -> forme active
- Nécessite parathormone (vient glandes parathyroïdes)
- 2e hydroxylation
Les 2 sources de vitamines D
- Aliments (D2 + D3)
- Plantes (certains champignons) : ergostérol (D2), peu
- Dans animaux : cholécalciférol (D3) - Synthèse par peau (D3)
- UV transforme stérols en vitamines
2 utilisée traitement/prévention carence vitD
La digestion, l’absorption, le transport et l’entreposage de la vitamine D
Cholécalciférol/ergocalciférol nécessite pas digestion
- Absorbé sous forme micelle avec vit liposoluble/bile
50% vit absorbé
- Principalement dans jéjunum
- Ergocalciférol moins bien absorbé
Dans entérocytes, vitD incorporé chylomicrons
- Relaché système lymphatique -> sang -> fois
- Tranporté vers foie (pour hydroxylation en calcidiol)
Calcidiol sécrété par foie lié transporteur
- Rend reins pour hydroxylation en calcitriol
- Nécessite parathormone(PTH)+facteur FGF 23
- Influencé par [Ca] et [P]
Métabolite excrété dans principalement dans selles
L’entreposage de la vitamine D
Plus grand réservoir : sang
- Si apport élevé, surplus stocké dans gras
- Petite quantité muscles
Les fonctions du calcitriol (1,25-(OH)2D)
- Homéostasie Ca sérique avec effets sur reins/os/intestin grêle
- Homéostasie P sérique
- Différenciation/prolifération/croissance cellules
- Prémyéloïdes/souche ostéoclastes/épiderme - Structure/fonction musculaire
- Améliore prise en charge Ca et module contractilité - Protection système immunitaire
- Prévention croissance celles malignes (certains tissus)
- Induit apoptose -> source lien cancer-vitD
Le calcitriol et l’homéostasie du Ca sérique
Avec PTH, augmente absorption Ca pour maintien intervalle normale
- Mobilise Ca os pour maintien Ca sérique
- Augmente réabsorption par reins
Le calcitriol et l’homéostasie du P sérique
Augmente activité phosphatase alcaline + nombre transporteur P bordure en brosse -> favorise absorption
- Mobilise P os pour maintien P sérique
- Augmente réabsorption par reins
Le calcitriol et la protection du système immunitaire
Presque toutes cellules système immunitaire produisent calcitriol
- Améliore régulation cytokine anti-inflammatoire
- Diminue synthèse cytokine pro-inflammatoire
Les besoins en vitamines D
Difficile déterminer quantité à recommander
- Peut provenir alimentation et synthèse peau
Dépendent :
- Quantité requises ossification normale
- Degré exposition soleil
- Autres aspects santé
La vitamine D et le soleil
Quantité vitD produite varie beaucoup entre personne
Doit considéré mise en garde exposition soleil
- Réduire risque cancer peau
- Recommade utilisation min SPF 15 dès sort +15 min
La synthèse de la vitamine D par la peau
Dépend :
- Type peau
- Intensité rayon (enplacement/heure)
- Taux basal vitD dans sang
Personnes doivent exposer plus/plus longtemps:
- Peau foncée
- Exposition avant 11h/après 14h
- Utilise systématiquement SPF
- Habite latitudes nordiques (en haut 40e parallèle)
Les sources de vitamine D
Retrouve peu dans aliments naturels
- Dépend beaucoup enrichissement (cholécalciférol)
Source naturelle : foie boeuf/dinde/phoque/caribou, poisson gras, huile foie poisson, jaune oeuf, maitake, shiitake, pleurote
Enrichissement :
- Obligatoire : Lait vache, margarine
- Autorisée : lait chèvre, boissons végétales, jus orange,
yogourt, céréales déjeuner
- Fromage/lait peuvent fait avec lait enrichi
Les personnes à risque d’une déficience en vitamine D
- Enfant allaité sans supplémentation
- Personne âgée (apports inadéquats/peu exposé soleil)
- Personne peu exposée au soleil
- Personne peau foncée
- Personne maladie malabsorption (touche lipides)
- Personne ayant eu chirurgie bariatrique
Le rachitisme et la vitamine D
Uniquement chez enfants
Déf : associdéformation os dû déposition insuffisante hydryapatite
- Peut causer : mort (compréssion organe dû
déformation quelettique), déformation os fontanelle,
retard mentale
Cause : manque ensoleillement, apport trop faible, allaitement sans suplémentation
Les maladies osseuse due déficience en vitamine D
Cause 2 maaldies diminuent masse osseuse :
- Ostéoporose (masse diminué, rapport normal)
- Ostéomalacie (rapport os minéralisé/matrice bas)
Peut souffrie 2 en même temps
Osétoporose due manque : vitD + Ca
L’ostéomalacie
Chez adultes/enfants plus agés
Déf : défaut minéralisation ou minéralisation réduite os défà formé
- Os ramollisse/déforme dû [hydroxyapatite] diminué
- Provoque : douleur osseuse a/n articulations + risque
accru fractures
- Mène faiblesse/douleur msuculaire +instabilité
Peut s’accompagner hyperprarathyroïdisme secondaire
Causes : carence sévère vitD, métabolisme anormal, touble perturbant absorption, médicaments
Le traitement de la déficience en vitamine D
Pour rachitisme et ostéomalacie
Supplémentation : vitD + Ca + P
La toxicité de la vitamine D
Peut causer hypercalcémie, hypercalciurie et taux sérique élevé calcidiol (25(OH)D)
- Dû augmentation absorption Ca par vitD dans intestin
Hypercalcémie peut causer : nausées, vomissements, faiblesse musculaire, troubles neuropsychiatriques, douleurs, perte appétit, déshydratation, polyurie, soif excessive, calculs rénaux
- Cas extrèmes : insuffisance rénale, calcification tissus
mous (comprend vaisseaux coronaires/valves
cardiaques), arythmies cardiaques, mort
Causes : supplément contenant trop vitD
- Dû mauvaise utilisation/fabrication/prescription
NIH : la toxicité de la vitamine D
Pas possible dû exposition soleil
Apport élevé Ca + modéré vitD augmente 17% risque canuls rénaux chez femmes ménopausées
Supplémentation vitD avec/sans Ca augmente risque hypercalcémie et hypercalciurie
Taux 75-120 nmol/L associé augmentation risque : mortalité, cancer, évènement cardiovasculaire, chute/fracture personnes âgées
NIH : effets des suppléments de vitD
Uniquement preuves suffisantes pour établir lien entre supplémentation vitD et santé osseuse
- Santé osseuse : prise supplément pour tous adulte
- Cancer : incapable évaluer équilibre bon/mauvais
- MCV : risque pas réduit même personne statut faible
- Diabète type 2 : peu preuve contibution maintien
homéostasie glucose, réduction progression
prédiabète, aide gestion - Perte poids : favorise pas
- Dépression : prévient/traite pas symptome/dépression
- SEP : pas consensus
Comment définir l’hypovitaminose D?
Considère 25(OH)D sérique meilleur marqueur statut
- Problème : pas méthode mesure normalisée ni pour
métabolites/autres marqueurs possibles
Taux sanguin adéquat fixé à 50 nmol/L
- P1 :90% Canadiens (6-79) atteint -> contesté
- P2 : 25% Canadiens sous hiver (37% si pas supplément)
- Double si peau foncé -> 50% sous
- P3 : propose taux 75 nmol/L -> carence populationnelle
Problème : peu avoir taux sanguin vitD bas sans avoir effets court/moyen/long terme
Devrait-on prendre un supplément de Ca et de vitamine D ?
Dépend dose Ca/vitD et état physiologique
Recommandé certains groupes
- Ex : bébé nourri juste au sein, 50ans+, personnes avec
conditions santé très spécifique (déjà prescrit vitD)
Considère ANR bonne cible prévention ostéoporose
Risque maladie chronique si <BME/ANR ou»_space;AMT
Les médicaments et la vitamine D
Supplément vitD intéragit plusieur type médicaments
- Orlistat (pour perte poids, associé régime faible m.g.)
- Statines (réduit synthèse cholestérol -> synthèse vitD)
- Stéroïde (réduit absorption Ca/altère métabolism vitD)
- Diurétique thiazidique (diminu excrétion Ca, peut
causer hypercalcémie)
La structure des tocophérols (vitamine E)
Vitamine E : tocophérols + tocotriénols
- α-tocophérol forme vitE plus active
- Autres répondent pas besoins -> pas/peu convertion
4 tocophérols (difère nombre/place groupe/rotation)
- α-tocophérol (CH3/CH3/CH3)
- β-tocophérol (CH3/H/CH3)
- γ-tocophérol (H/CH3/CH3)
- δ-tocophérol (H/H/CH3)
Les familles de tocophérole
2 familles :
- Tocophérols : chaine latéral saturé (16C)
- Tocotriénols : chaine latéral insaturé (16C)
4 composés par famille : α, β, γ et δ
- α-tocophérol : répandu, forte activité
- γ-tocophérol : grande quantité aliement faible activité
- β/δ-tocophérol : faible quantité et peu potentiel actif
Autres tocophérol/tocotriénol possiblement effet antioxydant/anti-inflammatoire (recherche en cours)
La stabilité de la vitamine E
Instable :
- Chaleur
- O2
- pH acide
Stables :
- Lumière
- pH alcalin
La digestion, l’absorption et le transport de la vitamine E
Tocophérol libre dans aliments -> pas besoin digestion
- Tocotriénol nécessite hydrolysation
VitE absorbé dans jéjunum
- Forme micelles avec bile
- 20-70% absorbé si digestion avec lipides
Dans entérocytes, incorporé chylomicrons
- Passe lymphe à sang
Foie métabolisme divers forme vitE
- Juste RRR α-tocophérol incorporé lipoprotéines
- Permet distribution dans cellule
Le stockage de la vitamine E
Retrouve vitE principalement dans bicouche PL
90% vitE non-estérifié sous forme gouttelette dans gras
- Aussi un peu dans foie, poumon,coeut, muscles,
glande surrénales, rate, cerveau
Les fonctions de la vitamine E
Antioxydant responsable :
1. Maintient intégrité membranes/lipoprotéines
2. Élimination radicaux libres
3. Prévenir oxydation LDL
Pourrait aussi prévenire certaines maladies
- Ex : cancer, cataracte, MCV, Alzheimer, ..
La vitamine E et l’intégrité des membranes et des lipoprotéines
Vit E empêche destruction des membranes par oxydation/peroxydation AGI dans PL
Tissus membranes sensible (plus exposé O2) : poumon, cerveau, érythrocytes
- Ex : augmente résistance GR à hémolyse car membrane riche AGPI et exposée forte [O2]
La vitamine E et l’élimination de radicaux
Radical libre oxygème moléculaire très réactif/ destructeur
- Forme à partir peroxydase lipidique membrane ou
transfert énergie lumière
- Réagit composés organiques, peut endommager
composants cellulaires
Provoque chaine réactions propage sans fin:
1. LH + OH° -> L° (instable) + H2O
2. L° + O2 -> LOO° (instable)
3. LOO° + LH ->LOOH + L° (instable)
VitE cède électron pour mettre fin réactions
- Devient inactif
- Réactivé par vitC
Donc antioxydant limite dommage radicaux
La vitamine E et l’oxydation de LDL
Aide à prévenir MCV
- Supplémentation possiblement nocive personne à
risque/ayant déjà MCV
Les besoins en vitamine E
Recommandation tiennent compte juse α-tocophérol
- Dans aliments naturels
- Dans aliments enrichis/suppléments
Autres formes pas convertissable α-tocophérol
Les sources de vitamine E
Principalement végétaux
- Sources α-tocophérol aussi ɣ-tocophérol/tocotriénol
Règne végétal : huile riche AGPI, dérivé huile (mayonnaise, vinaigrette, margarine) noix/graines (amande, tournesol), germe blé, grains entiers, légumes verts feuillus, asperge, brocoli, poivron rouge, patate douce, courge abricot, mangue
- Perte lors raffinage grain/rotissage noix
Régne animal : jeune d’oeuf, foie, partie grasse viande, beurre
La déficience en vitamine E
Rare dû accumulation réserve
- Surtout type secondaire
Personnes à risque :
- Enfants prématurés allaités formules riche AGPI et fer
(anémie hémolytique)
- Fumeur (anémie hémolytique + stress oxydatif détruit
vitE)
- Avec maladie malabsorption lipides grave (hémolyse,
faiblesse musculaire, créatinurie, désordres
neurologiques, rétinopathie, augmentation nombre
plaquettes, problèmes immunitaires)
La toxicité de la vitamine E
Rare, dû
- Supplémenent
- Aliments enrichis
- Combinaiosn 2
Effet : dose >AMT augmente effet méd. anti-coagulant
La structure de la vitamine K
- Phylloquinone (K1) -> 3 unités chaine latéral
- Origine naturelle : plantes vertes - Ménaquinones (K2) -> 4-7 unités chaine latéral
- Origine naturelle : bactéries anaérobiques intestinales
et produits fermentés - Ménadione (K3) -> 1 unité chaine latéral
- Origine synthétique : suppléments
- Mais même activité
La stabilité de la vitamine K
Instable :
- Lumière
- O2
- pH alcalin
Stable :
- Chaleur
- pH acide
La digestion, l’absorption, le transport et l’entreposage de la vitamine K
Phylloquinone/ménaquinone nécessite pas digestion
Absorbé par petit instestin par diffusion passive
- M.g./bile/enzymes pancréatiques aide absorption
- Diminuer maladie malabsorption duodénum/jéjunum
Incorporé chylomicrons pour passage lymphe -> sang
- VitK non utilisé transformé foie (MK-4)
- Transformé rapidement mais juste 10% conservé
Phylloqinone stocké dans membranes/tissus
- Ex : poumoin, raine, moelle osseus, pancréas, coeur,
cerveau, glandesd surrénales
MK-4 présente partout, particulièrement : pancréas, reain, glandes salivaire, cerveau, os
Les fonction de la vitamine K
- Coagulation sanguine
- Minéralisation de l’ose
La vitamine K et la coagulation sanguine
Rôle de coenzyme : carboxylase
- Transfo acide glutamique->acide ɣ-carboxyglutamique
- Dans protéines déjà formées
Implique :
- Prothrombine
- 3 autre protéines processu coagulation
En liant Ca acide ɣ-carboxyglutamique intervient coagulation
La vitamine K et la minéralisation de l’os
Participe métabolisme protéines osseuses
- Ex : ostécalcine
Sans vitK, ostécalcine lie pas minéraux (CA) formant os
- Cause faible densité osseuse
- Dû rôle cofacteur carboxylase
- Manque vitK cause ostécalcine sous-carboxylé
- Moins efficace fixer Ca
Les sources de vitamine K
Retrouve principalement dans légumes verts
Source plus biodisponible : huiles, margarines
Règne végétal : légumes feuillus, légumes verts foncés, fine herbes, soya, haricots rouge, pois cassés, avocat, abricot, kiwi, mague, framboise, brocoli, chous vert, chou bruxelle
Règne animal : jaune d’oeuf, bactéries intestin
La déficience en vitamine K
Surtout type secondaire
- Car synthèse par bactéries intestinales
- Manifestation : hémorragie
La déficience en vitmaine K chez les nouveaux-nés
Possède réserve très faible + tube digestif stérile
- Risque maladies hémorragiques
Surtout chez prématurés ou si complications nuisant
absorption vitK (ex : diarrhée/obstruction canal biliaire)
Prévention : injection intramusculaire à naissance
La déficience en vitamine K chez les adultes
Chez adultes :
- Traité avec médicaments anti-coagulants
- Croit doit cesser manger légume verts
- Prennent antibiotique
Maladie intestinale peuvent nuire absorption par :
- Obstruction biliaire
- Maladie coeliaque/intolérance gluten
- Intestin court
Traitement : spplémentation préférablement orale
- Veut éviter provoquer hémorragie par injection
La toxicité de la vitamine K
Rare, pas AMT
Dose massive synthétique (5-30g/j) peut causer hémolyse/ictère nucléaire chez nouveaus-nés
- « Jaunisse » accompagné dégéneéresence cellules
nerveuse
- Dû toxicité bilirubine pour encéphale nouveaux-nés
