Les microminéraux Flashcards

1
Q

Les réserves corporelles de Fe

A

En général : 2 à 4 g
- Homme : 50mg/kg vs Femme : 38 mg/kg
- Homme plus Fe dû plus muscle/hémoglobine/réserve
- Pertes menstruelles chez femmes

Répartition :
- 65 à 70% hémoglobine (sang)
- ~10% myoglobine (muscle)
- 1 à 5 % enzymes (ex : cytochromes)
- 20% entreposé (foie, rate, os)
- 0,1% transferrine (os -> tissus)

Entreposage :
- Ferritine (1ère, foie/rate/os/tissu, libérée vite)
- Hémosidérine (2e, foie/os, si [] élevé/anormale,
protège dommage Fe libre, libérée très lentement)

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2
Q

La perte de Fe

A

Pertes faibles : 1-2mg/jour
- Dû recyclage/conservation
- Assure manque pas Fe -> absorption limitée

Transferrine capture/recycle Fe GR dégradé
- Fournit ~97% Fe quotidien
- Ferritine met en réserve dans cellules intestins
- Moelle utilise beaucoup Fe synthèse GR

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3
Q

Les fonctions du Fe

A
  1. Transport O2 (hémoglobine)
  2. Transport CO2 (hémoglobine)
  3. Capteur/réservoir oxygène muscles (myoglobine)
  4. Cofacteur enzyme réaction oxydoréduction niveau toutes cellules
    - Ex : entreposage énergie par oxy/rédoc (Fe2+ ↔ Fe3+), cytochromes
  5. Cofacteur enzymatique oxygénases/hydrolases pour :
    - Synthèse neurotransmetteurs/collagène/carnitine
    - Métabo aa
  6. Autres fonctions (apprentissage, concentration, immunité)
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4
Q

La biosynthèse de l’hème

A

Nutriment nécessaire :
- Glycine
- Vitamine B6
- Fe
- Zinc

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5
Q

Le fer héminique et non héminique dans aliments

A

Dans végétaux : 100% non héminique
Dans viande/vollaile/poisson :
- 40% héminique
- 60% non héminique

Fe héminique (hémoglobine/myoglobine) :
- Compte pour ~10% apport quotidien
- Bien absorbé (15-35%) -> apporte bonne quantité Fe
- Biodisponibilité juste affectée par état réserve
- Favorise absorption Fe non héminique (facteur VVP)

Fe non héminique (vient végétaux/animaux) :
- Compte pour ~90% apport quotidien
- Moins bien absorbé (2-20%)
- Biodisponibilité affectée par facteurs alimentaires

Si carence, absorption ↑ vs si surcharge, absorption ↓

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6
Q

La digestion et l’absorption du Fe héminique

A

Hydrolysation hémoglobine/myoglobine nécessaire
- Protéase libére Fe3+ de hème
- HCl réduite Fe3+ → Fe2+

Hème pas dégradée absorbée intacte dans duodénum/ jéjunum
- Par tranporteurs membrane bordure en brosse
- Fe libéré sous forme Fe2+ dans entérocytes

Fe+2 dans entérocytes est :
- Utilisé par (source rapide Fe)
- Stocké (ferritine)
- Excrété par desquamation (si assez Fe, au 3-5j.)
- Transporté hors pour utilisation autres tissus

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7
Q

Le digestion et l’absorption du Fe non héminique

A

Généralement lié composantes alimentaire, hydrolysé dans tractus GI pour absorbé
- HCl/protéase libère sous forme Fe3+

Situations possibles :
1. Partie Fe3+ → Fe2+ (soluble milieu acide/alcalin)
2. Partie Fe3+ mélange suc alcalin pancréas → précipite sous forme Fe(OH)3 (insoluble) → biodiponibilité ↓
3. Partie Fe3+ réduit par vitC (ascor., donne e-) → Fe2+

Juste Fe2+ absorbé dans entérocyte par transporteur
- Même rôle que Fe hèm

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8
Q

La digestion, l’absorption et le transport du Fe

A

Fe juste absorbé sous forme hème ou Fe2+

Utilisé pour:
- Usage fonctionnel dans cellules
- Stockage (ferritine)

Ferroportine permet sortie entérocytes

Héphaestine-Cu+ permet liaison Fe avec transferrine
- Oxyde Fe2+ en Fe3+

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9
Q

Héphaestine-Cu2+ et Céruloplasmine-Cu2+

A

Permettent liaison Fe à transferrine (sous forme Fe3+)

Héphaestine-Cu2+
- Oxydation Fe2+ par héphaestine et Cu
- Pour passage membrane basolatérale → veine porte

Céruloplasmine-Cu2+
- Oxydation Fe2+ par céruloplasmine et Cu
- Pour passage cellules → sang (pour utilisation)

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10
Q

Le recyclage du Fe

A

Majorité Fe entre dans corps est recyclé
- Petite quantité perdu par tissu remplacé par aliment
- Ferritine constamment faite/défaite pour libérer Fe

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11
Q

La régulation du Fe

A

Perte quotidienne : tube digestif + saignements
- Un peu urine/sueur/peau
- ~1mg/j (plus si menstruation)

Hepcidine (hormone régule équilibre Fe) controle :
- Absorption intestin
- Maintien [Plasmique Fe] normale
- Distribution tissus
- Libération foie/rate/os

Régulation par faite par dégradation récepteur ferroportine (empêhce Fe3+ → Fe2+)

Hepcidine produite si : réserve élevé ou état inflam.
- Production ↑ si durcharge, ↓ si carence

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12
Q

Les promoteurs de l’absorption du Fe non hèm.

A

~18% Fe alimentaire absorbé régime mixte, ~10% régime végétarien

  1. Réserves Fe faible
    - Adaptation : fabrique + ferritine/transferrine
  2. Facteur VVP* (peptide vient actine/myosine)
    - ↑ sécrétion intestinales
  3. Acidité ↑ (vitC*/acide citrique/tartique/lactique)
    - Maintien forme Fe2+
  4. Mucine (protéine mucus intestin)
    - Lie sucre/Fe3+, garde Fe soluble dans intestin
  5. Sucres : sorbitol/furctose
    - Aide passage intestin
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13
Q

Les inhibiteurs de l’absorption du Fe non hèm.

A
  1. Réserves élevées Fe
  2. Élévation pH (dû antiacide/↓ acidité gastrique)
  3. Phytates*/oxalates (complexes insolubles)
  4. Protéines végétales (soja, légumineuse, noix)
  5. Grande quantité Ca/P/Zn/Mn (lait/supplément)
    - Compétition sites absorption
  6. Certaines protéines (ex : phosvitine jeun oeuf)
  7. Polyphénols (tanins)
    - ↓ abosrption 60% thé/40% café (vin rouge pas effet)
  8. Fibres (très grande quantité)
  9. Achylie
  10. Syndrime malabsorption
  11. ↑ Transit intestinal
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14
Q

Les intérations du Fe avec les autres nutriments

A

VitC : favorise absorption Fe non hèm
- Favorise libération Fe3+ ferritine et transfo Fe2+

Cuivre : favorise transfo Fe3+ en Fe2+ et lien tranferrine
- Grâce héphaestine/céruloplasmine
- ↑ absorption adéquate

Zinc : apporté élevé Fe/Zn ↓ absorption Zn/Fe
- Dû compétition transporteurs

VitA : stimule synthèse érythropoïétine
- Hormone stimule formation/croissance GR
- Faible statut vitA cause accumulation Fe foie/rate

Plomb : ↓ activité 2 enzymes synthèse hème
- Absorption Pb ↑ si carence Fe

Sélénium : ↓[] cause ↓ synthèse/activité gluthation perox
- Cause accumulation H2O2
- ↓ durée vie GR (hémolyse),↑ perte Fe sang → carence

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15
Q

Le Fe héminique alimentaire

A

Provient : hémoglobine + myoglobine

Absorption varie juste selon réserve (15 à 35%)
- 0mg/35% > 250mg/28% > 500mg/23% > 1000mg/15%

Calcul fait selon facteur 45%
- Estimation/moyenne simplifie calcul Fe hèm
- Porc/poisson/fois : 30-40% Fe hèm
- Boeuf/agneau/poulet : 50-60% Fe hèm

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16
Q

Le Fe non héminique alimentaire

A

Provient : légumineuse, céréales, fruits, légumes, oeufs, partie VVP, suppléments

Absorption varie selon :
- Réserves
- Présence/absence facteurs promoteurs
- Présence/absence facteurs inhibiteurs

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17
Q

Le modèle de Monsen

A

Sert à déterminer quantité Fe absorbée
- Donne % Fe non hèm absorbé selon situation
- Choisir catégorie rapporche plus situation

Recommandation Fe pour végétarien = 1,8 x ANR

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18
Q

Les sources de Fe

A

Meilleur : foie/abat, viande, vollaile, poisson, fruit de mer
- Ex : porc, boeuf, agneau, huitres, boudin

Bonne : fruits séchés, légumineuse, légumes vert foncé, noix/graine, farine/pain/céréalé (enrichi)
- Ex : lentilles, haricots rouges, All-bran, céréales déjeuner enrichies, gruau cuits, épinard, tofu ferme, graines citrouilles, chanvre

Majorité apport Fe vient produits céréaliers au Canada
- Grâce enrichissement produit/farine en Fe

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19
Q

L’enrichissement en Fe

A

Obligatoire pour :
- Pâte enrichies
- Farine blanche/enrichie/blanche enrichie
- Produit imite oeuf
- Oeuf entier liquide/poudre/congelé, … (si réduction)
- Préparation nourisson + régime liquide
- Simili-viande/volaille
- Substituts repas/suppléments nutritifs
- Déjeuner tout prêt/instantanné (hôpital)

Facultatif :
- Pâtes
- Céréales déjeuner
- Produits céraliers bébés
- …

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20
Q

La déficience en fe

A

5% Canadiens ont faible réserve Fe (avec/sans anémie)
- Monte 8% chez femmes et 13% filles 12-19ans

Si quantité Fe disponible insuffisante:
- Production hème altérée
- GR petit(microcyte)/pauvre hémoglobine(hypocrhome)

Hémoglobine synthétisée dans cytoplasme érythroblastes lors phase maturation érythropoïèse moelle osseuse

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21
Q

La progression de la déficience en Fe

A
  1. Déplétion réserve de Fe (ferritine)
    - Lente → assez Fe synthèse GR mais Fe pas remplacé
    - Taux Fe sérique normal,mais taux ferritine faible
    - Taux transferrine ↑ pour mobiliser réserves
    - Pas grosse anémie/asymptomatique
  2. Déficience marginale/fonctionnelle légère
    - Synthèse GR possible, mais moins bien
    - Utilisation tout Fe stocké → produit + transferrine
    - ↓ Fe sérique continue, ↑ transferrine/TIBC (lie plus Fe)
  3. Anémie ferriprive (déplétion avancé, réserve vide)
    - Quantité GR produit ↓ + GR plus petit
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22
Q

Les cause et les personnes à risque d’une déficience en Fe

A

Causes :
- Pertes sanguines (hémoragie, menstruation, …)
- Apport insuffisant
- Absorption abaissé
- Besoins accrus (croissance, allaitement, grossesse)
- Tumeur/ulcère tractus GI

Personnes à risque :
- Femmes peuvent procréer/enceinte
- Donneur sang réguliers
- Hémodialysées
- Présente saignement digestif/maladie intestinale
- Alimente pas assez (diète/trouble)

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23
Q

Les symptomes d’une déficience en Fe

A
  • Apathie/fatigue
  • Pâleur
  • Altération performances cognitives
  • Trouble apprentissage (enfants)
  • Perte cheveux
  • Syndrome jambes sans repos
  • Trouble conduite alimentaire (pica/pagophagie)
  • Chez enceinte : prématurité enfant + mortalité mère
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24
Q

Les critères de la déficience en Fe

A

Meilleur biomarqueur statut férrique : ferritine (μg/L)
- Proportionnel réserves tissulaires mobilisables Fe

Valeur sous seuil presque toujours dû déficience Fe
- Autres facteurs ↓ : hémodilution 3e trimestre, hypothyroïde non traité, déficience vitC
- Autres facteurs ↑ : syndrome inflammatoire*, hémosidérose, maladie hépatique, injection intraveineuse Fe

↑ Dû inflammation peut masquer déficience
- Dosage PCR parfois nécessaire interprétation taux férritine sérique

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25
Q

Le bilan martial

A

Déf : série de tests sanguins utilisé dans investigation statut ferrique

Inclu dosage : Fe sérique/TIBC/%saturation transferrine

Problème : permet difficilement distinguer anémie ferriprive/inflammatoir/mixte
- Si ajoute ferritine sérique donne indice mais limitée
- Utile seul pour diagnostique hémosidérose

Étude autre biomarqueurs dû difficulté diagnostique
- Ex : récepteur soluble de la transferrine (Rs-Tf)
- Protéine membranaire de transport ferrique précurseurs érythrocytaire pas influencé inflammation

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26
Q

L’hémosidérose c’est …

A

Déf : degré anormalement élevé saturation trasferrine (>45%) + taux sérique ferritine élevé (>200-300 μg/L)

27
Q

Le traitement de la déficience en Fe en contexte hospitalier

A

Supplémentation si déficience en Fe, pas juste ferritine ↓
- Existe différent traitement, pas une méthode

  1. Voie orale
    - 100 à 200mg Fe élémentaire divisé 2-3x/j.
    - Autre : faible dose 40 à 60 mg, jours alternés (possible tolère mieux, surtout si inflammation)
    - Poursuit suplémentation ~3 mois après correction
    - Souvent sulfate ferreux
  2. Voie parentérale (intraveineuse)
    - Complexe fer hydrate de carbone (1000 mg)
28
Q

Le traitement de la déficience en Fe dans la populationn générale

A

Par suppléments, si présence déficience
- Recommandation systématique : enceinte, bébé, enfants

Moins bien absorbé que Fe aliments (↑ dose)
- Améliorer en prenant supplément entre repas, au coucher, à jeun, avec liquide
- Meilleur absorption : sulfate ferreux

29
Q

Le traitement de la déficience en Fe en général

A
  • Dose unique aussi efficace multiple mais moins toléré
  • Pas avantage prendre vitC avec (favorise pas absorption + Fe déjà forme ferreux)
  • Cause souvent constipation (↑ eau)

Supplments doivent être pris que si prescrits

Type de suppléments
- Fumarate ferreus (33%)
- Sulfate ferreux (20%) → mieux absorbé/plus courant
- Sulfate de ferroglycine (16%)
- Gluconate ferreux (12%) → dans multivitamine

30
Q

La toxicité du Fe

A

Peut causer :
- Problème gastro-intestinaux (constipation, nausée, vomissement, diarrhée)
- Effet pro-oxydant niveau cellulaire (MCV + cancer)

Hémocromatose héréditaire (hémosidérose)
- Maladie génétique cause surabsorption Fe
- Dû manque/inefficacité hepcidine

31
Q

Les réserves corporelles de Zn

A

En générale : 1.5g à 3g

Surtout intérieur cellules
- 60% muscles
- 30% os
- 2% foie

32
Q

Les focntions du Zn

A
  1. Cofacteur >300 enzyme
    - Métabo macronutr/a.n., transport O2/CO2, stabilise structures tertiaire
  2. Rôle central croissance
    - Division/prolifération cellule, synthèse protéine croissance
  3. Stimulation système immunitaire
    - Synthèse prostaglandine, ↑ production lymphocyte T
  4. Antioxydant (protège stress oxydatif)
  5. Synthèse/entreposage/sécrétion insuline dans sang
  6. Péservation goût/odorat
    - Traitement agueusie/dysgueusie (ex : dû chimio)
  7. Croissance organes génitaux/formation sperme
  8. Transport sanguin vitA (retinol-binding protein)
  9. Barrière peau/poumons/système digestif
    - Accélère cicatrisation/synthèse collagène
    - Participe métabolisme lipides
  10. Fonction thyroïdienne
    - Déficience cause ↓ T4/métabolisme basal
33
Q

La digestion, l’absorption et le stockage du Zn

A

HCl/protéase nécessaire digestion

Taux absorption : 20 à 50%
- Selon quantité consommée (↑ apport = ↓ absorption)
- Affecté par facteurs alimentaires

2 voie possible lors absorption :
1. Participe métabolisme cellules intestinales
2. Retenu par métallothionéine pour usage futur

La métallothionéine :
- Rôle clé stockage/ditribution Zn
- Stocke Zn dans presque tous tissus (foie, pancréas, reins, intestins, GR, épiderme)

34
Q

Le transport du ZN

A

Principale véhicule dans sang : albumine
- Autre : tranferrine (même que Fe)

Partie Zn dans enzymes digestives pancréas (sucs)
- Libéré lors repas
- Dose supplmentaire Zn alimentaire
- Permet recyclage (circulation entéropancréatique Zn)

Chaque passage Zn dans intestin permet soit excrété ou recylclé

Excrété principalement dans selles
- Un peu urine/peau/cheveu/sueur/mentruation/sperme

35
Q

La circulation entéropancréatique du Zn

A

Cycle : pancréas → intestin grêle → pancréas
- Permet recyclage Zn

Si besoin Zn : absorbé + lié métallothionéine
Si pas besoins Zn : pas absorbé + excrété (desquam)

36
Q

Les facteurs influençant l’absorption du Zn

A

Généralité :
- Zn animal mieux absorbé que végétal
- VitC améliore pas absorption

Promoteurs :
- Acides organiques/acidité
- Gluthation
- Protéines animales

Inhibiteurs :
- Diète très riche fibres
- Phytates/oxalates
- Compétition Fe/folate/Cu (supplément)
- Taux élevé Ca (normale)
- Polyphénole (tanins)

37
Q

La déficience en Zn

A

20% population mondial apport insuffisant Zn
- 35 à 45% personnes >60ans apports sous recommandation au USA

Déficience Égypte/Iran/Turquie dans années 1960 chez adolescents
- Besoins Zn élevé dûcroissance rapide
- Synthèse beaucoup protéine avec Zn
- Dû alimentation riche fibre/phytate, faible viande
- Cause très petite taille

38
Q

Les personnes à risque déficience en Zn

A
  • Enfant retard croissance (grignoteur)
  • Prennent diurétiques
  • Souffre maladie rénale chronique/hépatique
  • Souffre malabsorption
  • Gravement malade/larges plaies
  • Vieux vivent établissement/confinée maison
  • Alcooliques
  • Souffre tuberculose (phagocyteose mobilise Zn)
  • Vivent régions plus défavorisées (Asie Sud, Afrique)

Carence alimentaire peu probable personne en santé

39
Q

Les symptomes d’une déficience en Zn

A

Carence légère dure diagnostique dû diversité/non spécificité symptomes :
- Retard croissance
- Malformation foetale/poids insuffisant
- ↓ acuité visuelle/vision nocturne, dégénéresence maculaire (effet sur vitA)
- Fatigue intenxe
- Alopécie
- ↓ défenses immunitaires (infections répétées)
- Trouble cutanés/ulcères/éruptions/problème guérison
- Nausée/perte appétit/diarrhée
- Agueusie/dysgueusie/goût métallique/perte odorat
- Perte poids

40
Q

La toxicité du Zn

A

Rarement cause alimentaire (sauf huîtres)
- Être prudent avec supplément (compétition/surdose)

Symptomes :
- Agitation
- ↑LDL/↓HDL
- Déshydratation/nausée/vomissement/diarrhé/perte appétit
- Douleur épigastrique
- Hypotension
- Déficience immunitaire
- ↓ état nutritionnel Ca/Fe/Cu (intéraction/compétition)
- Anémie
- Maux tête
- Problème neurologique (engourdissement/faiblesse)

41
Q

La supplémentation en Zn

A

Si carence confirmé par prise sang donne :
- 3 à 5x ANR (25-50mg Zn élémentaire)
- Pris à jeun (nourriture ↓ absorption)
- Avaler entier (pas croqué/couper/écrasé)
- Préférable petites doses

Précautions :
- Dose >50mg/j pas recommandé (↓absorptionCa/Cu/Fe)
- Peut causer incomfort GI
- Éviter supplément si calculs rénaux

Toxicité rare/bénigne doses 100 à 300 mg/j

42
Q

Le molyblène

A

Fonctions :
- Cofacteur métalloenzyme impliqué oxydoréduction
- Aide élimination déchets métaboliques

Sources : très variées
- Teneur Mo dans végétaux dépend teneur dans sol
- Très faibles fruits/produits laitiers
- Décroissant : légumineuse > viande/vollaille/poisson > pain/céréales entière > noix/légumes

Déficience :
- Symptomes peu connu
- [sanguin] élevé méthionine
- [sanguin] faible acide urique

Toxicité : rare
- Parfois goutte (inflammation articulation causée par accumulation acide urique)

43
Q

Le chrome

A

Corps contient 4-5mg

Fonction : aiderait maintien homéostasie glucose
- Améliore éfficacité insuline/tolérance glucose
- Besoin moins insuline pour controler glycémie

Source : viande (foie, boeuf, dinde), grains entiers, certains fruits/légumes (jus orange/raisin, banade, pomme, patate, brocoli, haricot vert), vin rouge, thé, café, bière, épices (cannelle, girofle, curcuma)

Déficience : si apport insuffisant ou alimentation parentérale sans chrome
- Développe état similaire diabète (↑glycémie, intolérance glucose, action insuline/glucagon ↓)

Toxicité : aucune rapportée

44
Q

Fluor vs fluorure

A

Fluor (F2) : gaz très réactif (pas dans nature)
Fluorure (F-) : fluor ionique lié

45
Q

Les réserves et les fonctions du fluorure

A

99% dans os/dents (fluorohydroxyapatite)
- Remplace quelques OH- hydroxyapatite (1:20-1:40)

Fonctions :
- Rend dent plus résistante acidité/carie
- Rend os plus réssitant résorption

46
Q

L’absorption du fluorure

A

50-80% fluorure alimentaire absorbé
- Diminuer par complexe insoluble Ca/Mg

Souvent lié protéines dans aliments
- Nécessite hydrolyse pas pepsines/protéases

Absorption rapide, presque 100% pour : solution aqueuse fluorure,fluorure de Na, dentifrice, eau fluorée
- Surtout estomac, un peu petit intestin

Excrétion :
- 90% urine
- 10% selles

47
Q

Les sources de fluorure

A
  • Thé
  • Fève soya
  • Poissons marins (avec os)
  • Fruits mer (crabe, homard, crevette, palourdes)
  • Patate, betterave, raisin sec, orange
  • Préparation pour nourissons préparé avec eau fluorée
  • Eau fluorée

[Fluorure] maximale acceptée dans eau : 1.5 mg/l
- [Fluorure] optimale santé : 0.7 mg/l
- Pas entente sur fluoruration eau pour prévention carie
- Fluoruration mesures communes santé publique

48
Q

La déficience et la toxicité du fluorure

A

Déficience : ↑ carie + ↓ intégrité os

Toxicité : consommation >10 mg/j (AMT)
- Cause fluorose dentaire

49
Q

Les fonction, l’absorption et le stockage du manganèse

A

Fonctions :
- Cofacteur plusieurs enzymes métabolisme glucide, aa, lipides et formation os
- Antioxydant (élimine radicaux, prévient péroxyd lipide)

Absorption : ~5%
- Facteur diminue : phytate, oxalate, fibre, Fe, Cu

Stockage :
- Principalement dans os (25-40%)
- Réparti tous organes/tissus

50
Q

Les sources de manganèse

A

Surtout végétales
- Grains entiers (blé), fruits séchés, noix, légumes verts feuillies, fruits mer (moule bleue), thé, vin, cacao, bleuets, épinard, poids chiche, sirop érable

51
Q

La déficience et la toxicité du manganèse

A

Déficience : rare
- Plusieurs aliments végétaux contient + besoins bas
- Phytates/oxalates/fibre limitent absorption

Toxicité :
- Faible risque avec aliment/supplément
- Cause désordre nerveux (similaire Parkinson)
- Compétitionne Fe/Ca absorption

52
Q

Les formes du sélénium

A

Principalement retrouvé lié protéines dans nature lie :
- Méthionine (sélénométhinine) : réserve, majorité aliment
- Cystéine (sélénocystéine) : fonctionnel (site actif enzyme)

53
Q

La digestion, l’absorption et l’excrétion du sélénium

A

Généralité :
- Pas digestion nécessire
- Relativement bien absorbé dans intestin
- Surplus excrété dans urine

Facteur augmente absorption :
- Vit ACE
- Présence gluthation réduit dans intestin

Facteur diminue absorption :
- Métaux lourds (Hg)
- Phytates

54
Q

Les fonctions du sélénium

A

Rôle antioxydant :
- Cofacteur gluthation peroxydase (10-30% Se sanguin, travaille avec vitE, prévient radicaux libres)
- Cofacteur gluthation réductase (génère gluthation oxydé, gluthation réduit antiox plus abondant)

Enzyme sélénoprotéine P : transport Se foie aux tissus

Régulation hormones thyroïdiennes
- Cofacteur désiodase 5’ (catalys désiodation T4 en T3)

55
Q

Les sources de sélénium

A

Principalement produit animal
- Exception : noix Brésil (aliement plus riche)

Dans :
- Noix/graines (particulièrement Brésil)
- Fruits mer, poisson (complese Hg/Se non-absorbable)
- Viande, volaille, oeufs, produits laitier
- Grains entiers
- Légumes (brocoli, asperge, oignon, chou) → selon sol

56
Q

La déficience en sélénium

A

Associé maladie inflammatoire/animalie touche système:
- Musculosqueletique
- Immunitaire
- Endocrinien
- Reproducteur
- Cérébral

Risque élevé si principale source énergie sont céréales cultivé dans sol pauvre
- Ex : certaines populations Chine
- Touché maladie Keshan causé
- Virus déclanche symptome déficience Se
- Prédispose maladie cardique/ostoéarthropathie
chronique

Risque patient recoivent nutrition parentérale totale
- Cause dépigmentation cheveu/peau/lit unguéal
- Cause faiblesse musculaire

57
Q

La toxicité du sélénium

A

Si apport > 400 μg/j

Cause :
- Vomissement
- Diarrhée
- Perte cheveux/ongles
- Lésions peau/SN

58
Q

Les fonctions du cuivre

A

Constituant plusieurs enzymes, impliqué plusieurs réactions :
- Synthèse hémoglobine (transfert/mobilisation Fe)
- Métabolisme glucose (libère énergie glycolyse/Krebs)
- Chaine respiratoire (oxydoréduction)
-Oxydation Fe2+ en → Fe3+ (transport Fe)
- Formation PL paroi nerfs
- Formation tissu conjonctif (collagène)
- Synthèse superoxyde dismutase (antioxydant)
- Formation mélanine (yeux/cheveux/peau)
- Synthèse neurotransmetteurs
- …

59
Q

La digestion, l’absorption, le transport et le stockage du cuivre

A

HCl/pepsine libére Cu2+ proteine alimentaires
- Réduit en Cu1+ par réductase avant absorption

50-80% Cu absorbé
- Traverse bordure brosse par transporteur

2 situations suite absorption :
1. Cu utilisé par cellule
2. Cu lié métallothinéine et stocké dans cellules

ATPase(transporteur) permet Cu1+ sortir cellule
- Défaut ATPase cause maladie Menkes

Dans sang Cu fixe protéine pour rendre foie
- Majorité sous forme céruloplasmine

Cu principalement stocké dans Foie
- Aussi principal lieu synthèse céruloplasmine

60
Q

Les sources de cuivre

A

Très répandu
- Plusieurs sources végétales

Meilleur sources : huîtres/fruits de mer (calmer, homard), foie, rognon, chocolat noir, noix (cajou, sésame), légumineuse (pois chiche, soya/tofu), grains entiers, fruits séchés, avocat, patate, patate douce
- Lait/produits laitiers pauvres en Cu

61
Q

La déficience en cuivre

A

Rare

Symptomes :
- Anémie
- Neutropénie (dû ↓ globule blanc, commun cancer)
- Dépigmentation peau/cheveux
- Dysfonction pulmonaire/cardiaque

62
Q

La toxicité du cuivre

A

Peut être dû :
- Excès suppléments (peut causee dommages foie)
- Anomalie génétique (maladie de Wilson)
- Aliments acide contact prolongé récipient outil en Cu

63
Q

La maladie de Wilson

A

Provoque accumulation de Cu dans foie, cerveau, rein, coeur et yeux dû au rejet difficile de l’excès

Cause :
- Dépot Cu brun-or dans corné (anneau doré)
- Dépot Cu dans articulation/foie (affecte fonction)
- Dépôt Cu dans cerveau (problème psychiatrique/ dysfonctions neurologiques)