Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Aliments et nutriments II NUT-1011 > Les microminéraux > Flashcards

Les microminéraux Flashcards

1
Q

Les réserves corporelles de Fe

A

En général : 2 à 4 g
- Homme : 50mg/kg vs Femme : 38 mg/kg
- Homme plus Fe dû plus muscle/hémoglobine/réserve
- Pertes menstruelles chez femmes

Répartition :
- 65 à 70% hémoglobine (sang)
- ~10% myoglobine (muscle)
- 1 à 5 % enzymes (ex : cytochromes)
- 20% entreposé (foie, rate, os)
- 0,1% transferrine (os -> tissus)

Entreposage :
- Ferritine (1ère, foie/rate/os/tissu, libérée vite)
- Hémosidérine (2e, foie/os, si [] élevé/anormale,
protège dommage Fe libre, libérée très lentement)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

La perte de Fe

A

Pertes faibles : 1-2mg/jour
- Dû recyclage/conservation
- Assure manque pas Fe -> absorption limitée

Transferrine capture/recycle Fe GR dégradé
- Fournit ~97% Fe quotidien
- Ferritine met en réserve dans cellules intestins
- Moelle utilise beaucoup Fe synthèse GR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Les fonctions du Fe

A
  1. Transport O2 (hémoglobine)
  2. Transport CO2 (hémoglobine)
  3. Capteur/réservoir oxygène muscles (myoglobine)
  4. Cofacteur enzyme réaction oxydoréduction niveau toutes cellules
    - Ex : entreposage énergie par oxy/rédoc (Fe2+ ↔ Fe3+), cytochromes
  5. Cofacteur enzymatique oxygénases/hydrolases pour :
    - Synthèse neurotransmetteurs/collagène/carnitine
    - Métabo aa
  6. Autres fonctions (apprentissage, concentration, immunité)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

La biosynthèse de l’hème

A

Nutriment nécessaire :
- Glycine
- Vitamine B6
- Fe
- Zinc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Le fer héminique et non héminique dans aliments

A

Dans végétaux : 100% non héminique
Dans viande/vollaile/poisson :
- 40% héminique
- 60% non héminique

Fe héminique (hémoglobine/myoglobine) :
- Compte pour ~10% apport quotidien
- Bien absorbé (15-35%) -> apporte bonne quantité Fe
- Biodisponibilité juste affectée par état réserve
- Favorise absorption Fe non héminique (facteur VVP)

Fe non héminique (vient végétaux/animaux) :
- Compte pour ~90% apport quotidien
- Moins bien absorbé (2-20%)
- Biodisponibilité affectée par facteurs alimentaires

Si carence, absorption ↑ vs si surcharge, absorption ↓

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

La digestion et l’absorption du Fe héminique

A

Hydrolysation hémoglobine/myoglobine nécessaire
- Protéase libére Fe3+ de hème
- HCl réduite Fe3+ → Fe2+

Hème pas dégradée absorbée intacte dans duodénum/ jéjunum
- Par tranporteurs membrane bordure en brosse
- Fe libéré sous forme Fe2+ dans entérocytes

Fe+2 dans entérocytes est :
- Utilisé par (source rapide Fe)
- Stocké (ferritine)
- Excrété par desquamation (si assez Fe, au 3-5j.)
- Transporté hors pour utilisation autres tissus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Le digestion et l’absorption du Fe non héminique

A

Généralement lié composantes alimentaire, hydrolysé dans tractus GI pour absorbé
- HCl/protéase libère sous forme Fe3+

Situations possibles :
1. Partie Fe3+ → Fe2+ (soluble milieu acide/alcalin)
2. Partie Fe3+ mélange suc alcalin pancréas → précipite sous forme Fe(OH)3 (insoluble) → biodiponibilité ↓
3. Partie Fe3+ réduit par vitC (ascor., donne e-) → Fe2+

Juste Fe2+ absorbé dans entérocyte par transporteur
- Même rôle que Fe hèm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

La digestion, l’absorption et le transport du Fe

A

Fe juste absorbé sous forme hème ou Fe2+

Utilisé pour:
- Usage fonctionnel dans cellules
- Stockage (ferritine)

Ferroportine permet sortie entérocytes

Héphaestine-Cu+ permet liaison Fe avec transferrine
- Oxyde Fe2+ en Fe3+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Héphaestine-Cu2+ et Céruloplasmine-Cu2+

A

Permettent liaison Fe à transferrine (sous forme Fe3+)

Héphaestine-Cu2+
- Oxydation Fe2+ par héphaestine et Cu
- Pour passage membrane basolatérale → veine porte

Céruloplasmine-Cu2+
- Oxydation Fe2+ par céruloplasmine et Cu
- Pour passage cellules → sang (pour utilisation)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Le recyclage du Fe

A

Majorité Fe entre dans corps est recyclé
- Petite quantité perdu par tissu remplacé par aliment
- Ferritine constamment faite/défaite pour libérer Fe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

La régulation du Fe

A

Perte quotidienne : tube digestif + saignements
- Un peu urine/sueur/peau
- ~1mg/j (plus si menstruation)

Hepcidine (hormone régule équilibre Fe) controle :
- Absorption intestin
- Maintien [Plasmique Fe] normale
- Distribution tissus
- Libération foie/rate/os

Régulation par faite par dégradation récepteur ferroportine (empêhce Fe3+ → Fe2+)

Hepcidine produite si : réserve élevé ou état inflam.
- Production ↑ si durcharge, ↓ si carence

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Les promoteurs de l’absorption du Fe non hèm.

A

~18% Fe alimentaire absorbé régime mixte, ~10% régime végétarien

  1. Réserves Fe faible
    - Adaptation : fabrique + ferritine/transferrine
  2. Facteur VVP* (peptide vient actine/myosine)
    - ↑ sécrétion intestinales
  3. Acidité ↑ (vitC*/acide citrique/tartique/lactique)
    - Maintien forme Fe2+
  4. Mucine (protéine mucus intestin)
    - Lie sucre/Fe3+, garde Fe soluble dans intestin
  5. Sucres : sorbitol/furctose
    - Aide passage intestin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Les inhibiteurs de l’absorption du Fe non hèm.

A
  1. Réserves élevées Fe
  2. Élévation pH (dû antiacide/↓ acidité gastrique)
  3. Phytates*/oxalates (complexes insolubles)
  4. Protéines végétales (soja, légumineuse, noix)
  5. Grande quantité Ca/P/Zn/Mn (lait/supplément)
    - Compétition sites absorption
  6. Certaines protéines (ex : phosvitine jeun oeuf)
  7. Polyphénols (tanins)
    - ↓ abosrption 60% thé/40% café (vin rouge pas effet)
  8. Fibres (très grande quantité)
  9. Achylie
  10. Syndrime malabsorption
  11. ↑ Transit intestinal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Les intérations du Fe avec les autres nutriments

A

VitC : favorise absorption Fe non hèm
- Favorise libération Fe3+ ferritine et transfo Fe2+

Cuivre : favorise transfo Fe3+ en Fe2+ et lien tranferrine
- Grâce héphaestine/céruloplasmine
- ↑ absorption adéquate

Zinc : apporté élevé Fe/Zn ↓ absorption Zn/Fe
- Dû compétition transporteurs

VitA : stimule synthèse érythropoïétine
- Hormone stimule formation/croissance GR
- Faible statut vitA cause accumulation Fe foie/rate

Plomb : ↓ activité 2 enzymes synthèse hème
- Absorption Pb ↑ si carence Fe

Sélénium : ↓[] cause ↓ synthèse/activité gluthation perox
- Cause accumulation H2O2
- ↓ durée vie GR (hémolyse),↑ perte Fe sang → carence

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Le Fe héminique alimentaire

A

Provient : hémoglobine + myoglobine

Absorption varie juste selon réserve (15 à 35%)
- 0mg/35% > 250mg/28% > 500mg/23% > 1000mg/15%

Calcul fait selon facteur 45%
- Estimation/moyenne simplifie calcul Fe hèm
- Porc/poisson/fois : 30-40% Fe hèm
- Boeuf/agneau/poulet : 50-60% Fe hèm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Le Fe non héminique alimentaire

A

Provient : légumineuse, céréales, fruits, légumes, oeufs, partie VVP, suppléments

Absorption varie selon :
- Réserves
- Présence/absence facteurs promoteurs
- Présence/absence facteurs inhibiteurs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Le modèle de Monsen

A

Sert à déterminer quantité Fe absorbée
- Donne % Fe non hèm absorbé selon situation
- Choisir catégorie rapporche plus situation

Recommandation Fe pour végétarien = 1,8 x ANR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Les sources de Fe

A

Meilleur : foie/abat, viande, vollaile, poisson, fruit de mer
- Ex : porc, boeuf, agneau, huitres, boudin

Bonne : fruits séchés, légumineuse, légumes vert foncé, noix/graine, farine/pain/céréalé (enrichi)
- Ex : lentilles, haricots rouges, All-bran, céréales déjeuner enrichies, gruau cuits, épinard, tofu ferme, graines citrouilles, chanvre

Majorité apport Fe vient produits céréaliers au Canada
- Grâce enrichissement produit/farine en Fe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

L’enrichissement en Fe

A

Obligatoire pour :
- Pâte enrichies
- Farine blanche/enrichie/blanche enrichie
- Produit imite oeuf
- Oeuf entier liquide/poudre/congelé, … (si réduction)
- Préparation nourisson + régime liquide
- Simili-viande/volaille
- Substituts repas/suppléments nutritifs
- Déjeuner tout prêt/instantanné (hôpital)

Facultatif :
- Pâtes
- Céréales déjeuner
- Produits céraliers bébés
- …

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

La déficience en fe

A

5% Canadiens ont faible réserve Fe (avec/sans anémie)
- Monte 8% chez femmes et 13% filles 12-19ans

Si quantité Fe disponible insuffisante:
- Production hème altérée
- GR petit(microcyte)/pauvre hémoglobine(hypocrhome)

Hémoglobine synthétisée dans cytoplasme érythroblastes lors phase maturation érythropoïèse moelle osseuse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

La progression de la déficience en Fe

A
  1. Déplétion réserve de Fe (ferritine)
    - Lente → assez Fe synthèse GR mais Fe pas remplacé
    - Taux Fe sérique normal,mais taux ferritine faible
    - Taux transferrine ↑ pour mobiliser réserves
    - Pas grosse anémie/asymptomatique
  2. Déficience marginale/fonctionnelle légère
    - Synthèse GR possible, mais moins bien
    - Utilisation tout Fe stocké → produit + transferrine
    - ↓ Fe sérique continue, ↑ transferrine/TIBC (lie plus Fe)
  3. Anémie ferriprive (déplétion avancé, réserve vide)
    - Quantité GR produit ↓ + GR plus petit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Les cause et les personnes à risque d’une déficience en Fe

A

Causes :
- Pertes sanguines (hémoragie, menstruation, …)
- Apport insuffisant
- Absorption abaissé
- Besoins accrus (croissance, allaitement, grossesse)
- Tumeur/ulcère tractus GI

Personnes à risque :
- Femmes peuvent procréer/enceinte
- Donneur sang réguliers
- Hémodialysées
- Présente saignement digestif/maladie intestinale
- Alimente pas assez (diète/trouble)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Les symptomes d’une déficience en Fe

A
  • Apathie/fatigue
  • Pâleur
  • Altération performances cognitives
  • Trouble apprentissage (enfants)
  • Perte cheveux
  • Syndrome jambes sans repos
  • Trouble conduite alimentaire (pica/pagophagie)
  • Chez enceinte : prématurité enfant + mortalité mère
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Les critères de la déficience en Fe

A

Meilleur biomarqueur statut férrique : ferritine (μg/L)
- Proportionnel réserves tissulaires mobilisables Fe

Valeur sous seuil presque toujours dû déficience Fe
- Autres facteurs ↓ : hémodilution 3e trimestre, hypothyroïde non traité, déficience vitC
- Autres facteurs ↑ : syndrome inflammatoire*, hémosidérose, maladie hépatique, injection intraveineuse Fe

↑ Dû inflammation peut masquer déficience
- Dosage PCR parfois nécessaire interprétation taux férritine sérique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Le bilan martial
Déf : série de tests sanguins utilisé dans investigation statut ferrique Inclu dosage : Fe sérique/TIBC/%saturation transferrine Problème : permet difficilement distinguer anémie ferriprive/inflammatoir/mixte - Si ajoute ferritine sérique donne indice mais limitée - Utile seul pour diagnostique hémosidérose Étude autre biomarqueurs dû difficulté diagnostique - Ex : récepteur soluble de la transferrine (Rs-Tf) - Protéine membranaire de transport ferrique précurseurs érythrocytaire pas influencé inflammation
26
L'hémosidérose c'est ...
Déf : degré anormalement élevé saturation trasferrine (>45%) + taux sérique ferritine élevé (>200-300 μg/L)
27
Le traitement de la déficience en Fe en contexte hospitalier
Supplémentation si déficience en Fe, pas juste ferritine ↓ - Existe différent traitement, pas une méthode 1. Voie orale - 100 à 200mg Fe élémentaire divisé 2-3x/j. - Autre : faible dose 40 à 60 mg, jours alternés (possible tolère mieux, surtout si inflammation) - Poursuit suplémentation ~3 mois après correction - Souvent sulfate ferreux 2. Voie parentérale (intraveineuse) - Complexe fer hydrate de carbone (1000 mg)
28
Le traitement de la déficience en Fe dans la populationn générale
Par suppléments, si présence déficience - Recommandation systématique : enceinte, bébé, enfants Moins bien absorbé que Fe aliments (↑ dose) - Améliorer en prenant supplément entre repas, au coucher, à jeun, avec liquide - Meilleur absorption : sulfate ferreux
29
Le traitement de la déficience en Fe en général
- Dose unique aussi efficace multiple mais moins toléré - Pas avantage prendre vitC avec (favorise pas absorption + Fe déjà forme ferreux) - Cause souvent constipation (↑ eau) Supplments doivent être pris que si prescrits Type de suppléments - Fumarate ferreus (33%) - Sulfate ferreux (20%) → mieux absorbé/plus courant - Sulfate de ferroglycine (16%) - Gluconate ferreux (12%) → dans multivitamine
30
La toxicité du Fe
Peut causer : - Problème gastro-intestinaux (constipation, nausée, vomissement, diarrhée) - Effet pro-oxydant niveau cellulaire (MCV + cancer) Hémocromatose héréditaire (hémosidérose) - Maladie génétique cause surabsorption Fe - Dû manque/inefficacité hepcidine
31
Les réserves corporelles de Zn
En générale : 1.5g à 3g Surtout intérieur cellules - 60% muscles - 30% os - 2% foie
32
Les focntions du Zn
1. Cofacteur >300 enzyme - Métabo macronutr/a.n., transport O2/CO2, stabilise structures tertiaire 2. Rôle central croissance - Division/prolifération cellule, synthèse protéine croissance 3. Stimulation système immunitaire - Synthèse prostaglandine, ↑ production lymphocyte T 4. Antioxydant (protège stress oxydatif) 5. Synthèse/entreposage/sécrétion insuline dans sang 6. Péservation goût/odorat - Traitement agueusie/dysgueusie (ex : dû chimio) 7. Croissance organes génitaux/formation sperme 8. Transport sanguin vitA (retinol-binding protein) 9. Barrière peau/poumons/système digestif - Accélère cicatrisation/synthèse collagène - Participe métabolisme lipides 10. Fonction thyroïdienne - Déficience cause ↓ T4/métabolisme basal
33
La digestion, l'absorption et le stockage du Zn
HCl/protéase nécessaire digestion Taux absorption : 20 à 50% - Selon quantité consommée (↑ apport = ↓ absorption) - Affecté par facteurs alimentaires 2 voie possible lors absorption : 1. Participe métabolisme cellules intestinales 2. Retenu par métallothionéine pour usage futur La métallothionéine : - Rôle clé stockage/ditribution Zn - Stocke Zn dans presque tous tissus (foie, pancréas, reins, intestins, GR, épiderme)
34
Le transport du ZN
Principale véhicule dans sang : albumine - Autre : tranferrine (même que Fe) Partie Zn dans enzymes digestives pancréas (sucs) - Libéré lors repas - Dose supplmentaire Zn alimentaire - Permet recyclage (circulation entéropancréatique Zn) Chaque passage Zn dans intestin permet soit excrété ou recylclé Excrété principalement dans selles - Un peu urine/peau/cheveu/sueur/mentruation/sperme
35
La circulation entéropancréatique du Zn
Cycle : pancréas → intestin grêle → pancréas - Permet recyclage Zn Si besoin Zn : absorbé + lié métallothionéine Si pas besoins Zn : pas absorbé + excrété (desquam)
36
Les facteurs influençant l'absorption du Zn
Généralité : - Zn animal mieux absorbé que végétal - VitC améliore pas absorption Promoteurs : - Acides organiques/acidité - Gluthation - Protéines animales Inhibiteurs : - Diète très riche fibres - Phytates/oxalates - Compétition Fe/folate/Cu (supplément) - Taux élevé Ca (normale) - Polyphénole (tanins)
37
La déficience en Zn
20% population mondial apport insuffisant Zn - 35 à 45% personnes >60ans apports sous recommandation au USA Déficience Égypte/Iran/Turquie dans années 1960 chez adolescents - Besoins Zn élevé dûcroissance rapide - Synthèse beaucoup protéine avec Zn - Dû alimentation riche fibre/phytate, faible viande - Cause très petite taille
38
Les personnes à risque déficience en Zn
- Enfant retard croissance (grignoteur) - Prennent diurétiques - Souffre maladie rénale chronique/hépatique - Souffre malabsorption - Gravement malade/larges plaies - Vieux vivent établissement/confinée maison - Alcooliques - Souffre tuberculose (phagocyteose mobilise Zn) - Vivent régions plus défavorisées (Asie Sud, Afrique) Carence alimentaire peu probable personne en santé
39
Les symptomes d'une déficience en Zn
Carence légère dure diagnostique dû diversité/non spécificité symptomes : - Retard croissance - Malformation foetale/poids insuffisant - ↓ acuité visuelle/vision nocturne, dégénéresence maculaire (effet sur vitA) - Fatigue intenxe - Alopécie - ↓ défenses immunitaires (infections répétées) - Trouble cutanés/ulcères/éruptions/problème guérison - Nausée/perte appétit/diarrhée - Agueusie/dysgueusie/goût métallique/perte odorat - Perte poids
40
La toxicité du Zn
Rarement cause alimentaire (sauf huîtres) - Être prudent avec supplément (compétition/surdose) Symptomes : - Agitation - ↑LDL/↓HDL - Déshydratation/nausée/vomissement/diarrhé/perte appétit - Douleur épigastrique - Hypotension - Déficience immunitaire - ↓ état nutritionnel Ca/Fe/Cu (intéraction/compétition) - Anémie - Maux tête - Problème neurologique (engourdissement/faiblesse)
41
La supplémentation en Zn
Si carence confirmé par prise sang donne : - 3 à 5x ANR (25-50mg Zn élémentaire) - Pris à jeun (nourriture ↓ absorption) - Avaler entier (pas croqué/couper/écrasé) - Préférable petites doses Précautions : - Dose >50mg/j pas recommandé (↓absorptionCa/Cu/Fe) - Peut causer incomfort GI - Éviter supplément si calculs rénaux Toxicité rare/bénigne doses 100 à 300 mg/j
42
Le molyblène
Fonctions : - Cofacteur métalloenzyme impliqué oxydoréduction - Aide élimination déchets métaboliques Sources : très variées - Teneur Mo dans végétaux dépend teneur dans sol - Très faibles fruits/produits laitiers - Décroissant : légumineuse > viande/vollaille/poisson > pain/céréales entière > noix/légumes Déficience : - Symptomes peu connu - [sanguin] élevé méthionine - [sanguin] faible acide urique Toxicité : rare - Parfois goutte (inflammation articulation causée par accumulation acide urique)
43
Le chrome
Corps contient 4-5mg Fonction : aiderait maintien homéostasie glucose - Améliore éfficacité insuline/tolérance glucose - Besoin moins insuline pour controler glycémie Source : viande (foie, boeuf, dinde), grains entiers, certains fruits/légumes (jus orange/raisin, banade, pomme, patate, brocoli, haricot vert), vin rouge, thé, café, bière, épices (cannelle, girofle, curcuma) Déficience : si apport insuffisant ou alimentation parentérale sans chrome - Développe état similaire diabète (↑glycémie, intolérance glucose, action insuline/glucagon ↓) Toxicité : aucune rapportée
44
Fluor vs fluorure
Fluor (F2) : gaz très réactif (pas dans nature) Fluorure (F-) : fluor ionique lié
45
Les réserves et les fonctions du fluorure
99% dans os/dents (fluorohydroxyapatite) - Remplace quelques OH- hydroxyapatite (1:20-1:40) Fonctions : - Rend dent plus résistante acidité/carie - Rend os plus réssitant résorption
46
L'absorption du fluorure
50-80% fluorure alimentaire absorbé - Diminuer par complexe insoluble Ca/Mg Souvent lié protéines dans aliments - Nécessite hydrolyse pas pepsines/protéases Absorption rapide, presque 100% pour : solution aqueuse fluorure,fluorure de Na, dentifrice, eau fluorée - Surtout estomac, un peu petit intestin Excrétion : - 90% urine - 10% selles
47
Les sources de fluorure
- Thé - Fève soya - Poissons marins (avec os) - Fruits mer (crabe, homard, crevette, palourdes) - Patate, betterave, raisin sec, orange - Préparation pour nourissons préparé avec eau fluorée - Eau fluorée [Fluorure] maximale acceptée dans eau : 1.5 mg/l - [Fluorure] optimale santé : 0.7 mg/l - Pas entente sur fluoruration eau pour prévention carie - Fluoruration mesures communes santé publique
48
La déficience et la toxicité du fluorure
Déficience : ↑ carie + ↓ intégrité os Toxicité : consommation >10 mg/j (AMT) - Cause fluorose dentaire
49
Les fonction, l'absorption et le stockage du manganèse
Fonctions : - Cofacteur plusieurs enzymes métabolisme glucide, aa, lipides et formation os - Antioxydant (élimine radicaux, prévient péroxyd lipide) Absorption : ~5% - Facteur diminue : phytate, oxalate, fibre, Fe, Cu Stockage : - Principalement dans os (25-40%) - Réparti tous organes/tissus
50
Les sources de manganèse
Surtout végétales - Grains entiers (blé), fruits séchés, noix, légumes verts feuillies, fruits mer (moule bleue), thé, vin, cacao, bleuets, épinard, poids chiche, sirop érable
51
La déficience et la toxicité du manganèse
Déficience : rare - Plusieurs aliments végétaux contient + besoins bas - Phytates/oxalates/fibre limitent absorption Toxicité : - Faible risque avec aliment/supplément - Cause désordre nerveux (similaire Parkinson) - Compétitionne Fe/Ca absorption
52
Les formes du sélénium
Principalement retrouvé lié protéines dans nature lie : - Méthionine (sélénométhinine) : réserve, majorité aliment - Cystéine (sélénocystéine) : fonctionnel (site actif enzyme)
53
La digestion, l'absorption et l'excrétion du sélénium
Généralité : - Pas digestion nécessire - Relativement bien absorbé dans intestin - Surplus excrété dans urine Facteur augmente absorption : - Vit ACE - Présence gluthation réduit dans intestin Facteur diminue absorption : - Métaux lourds (Hg) - Phytates
54
Les fonctions du sélénium
Rôle antioxydant : - Cofacteur gluthation peroxydase (10-30% Se sanguin, travaille avec vitE, prévient radicaux libres) - Cofacteur gluthation réductase (génère gluthation oxydé, gluthation réduit antiox plus abondant) Enzyme sélénoprotéine P : transport Se foie aux tissus Régulation hormones thyroïdiennes - Cofacteur désiodase 5' (catalys désiodation T4 en T3)
55
Les sources de sélénium
Principalement produit animal - Exception : noix Brésil (aliement plus riche) Dans : - Noix/graines (particulièrement Brésil) - Fruits mer, poisson (complese Hg/Se non-absorbable) - Viande, volaille, oeufs, produits laitier - Grains entiers - Légumes (brocoli, asperge, oignon, chou) → selon sol
56
La déficience en sélénium
Associé maladie inflammatoire/animalie touche système: - Musculosqueletique - Immunitaire - Endocrinien - Reproducteur - Cérébral Risque élevé si principale source énergie sont céréales cultivé dans sol pauvre - Ex : certaines populations Chine - Touché maladie Keshan causé - Virus déclanche symptome déficience Se - Prédispose maladie cardique/ostoéarthropathie chronique Risque patient recoivent nutrition parentérale totale - Cause dépigmentation cheveu/peau/lit unguéal - Cause faiblesse musculaire
57
La toxicité du sélénium
Si apport > 400 μg/j Cause : - Vomissement - Diarrhée - Perte cheveux/ongles - Lésions peau/SN
58
Les fonctions du cuivre
Constituant plusieurs enzymes, impliqué plusieurs réactions : - Synthèse hémoglobine (transfert/mobilisation Fe) - Métabolisme glucose (libère énergie glycolyse/Krebs) - Chaine respiratoire (oxydoréduction) -Oxydation Fe2+ en → Fe3+ (transport Fe) - Formation PL paroi nerfs - Formation tissu conjonctif (collagène) - Synthèse superoxyde dismutase (antioxydant) - Formation mélanine (yeux/cheveux/peau) - Synthèse neurotransmetteurs - ...
59
La digestion, l'absorption, le transport et le stockage du cuivre
HCl/pepsine libére Cu2+ proteine alimentaires - Réduit en Cu1+ par réductase avant absorption 50-80% Cu absorbé - Traverse bordure brosse par transporteur 2 situations suite absorption : 1. Cu utilisé par cellule 2. Cu lié métallothinéine et stocké dans cellules ATPase(transporteur) permet Cu1+ sortir cellule - Défaut ATPase cause maladie Menkes Dans sang Cu fixe protéine pour rendre foie - Majorité sous forme céruloplasmine Cu principalement stocké dans Foie - Aussi principal lieu synthèse céruloplasmine
60
Les sources de cuivre
Très répandu - Plusieurs sources végétales Meilleur sources : huîtres/fruits de mer (calmer, homard), foie, rognon, chocolat noir, noix (cajou, sésame), légumineuse (pois chiche, soya/tofu), grains entiers, fruits séchés, avocat, patate, patate douce - Lait/produits laitiers pauvres en Cu
61
La déficience en cuivre
Rare Symptomes : - Anémie - Neutropénie (dû ↓ globule blanc, commun cancer) - Dépigmentation peau/cheveux - Dysfonction pulmonaire/cardiaque
62
La toxicité du cuivre
Peut être dû : - Excès suppléments (peut causee dommages foie) - Anomalie génétique (maladie de Wilson) - Aliments acide contact prolongé récipient outil en Cu
63
La maladie de Wilson
Provoque accumulation de Cu dans foie, cerveau, rein, coeur et yeux dû au rejet difficile de l'excès Cause : - Dépot Cu brun-or dans corné (anneau doré) - Dépot Cu dans articulation/foie (affecte fonction) - Dépôt Cu dans cerveau (problème psychiatrique/ dysfonctions neurologiques)

Aliments et nutriments II NUT-1011 (14 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions