Les microminéraux Flashcards
Les réserves corporelles de Fe
En général : 2 à 4 g
- Homme : 50mg/kg vs Femme : 38 mg/kg
- Homme plus Fe dû plus muscle/hémoglobine/réserve
- Pertes menstruelles chez femmes
Répartition :
- 65 à 70% hémoglobine (sang)
- ~10% myoglobine (muscle)
- 1 à 5 % enzymes (ex : cytochromes)
- 20% entreposé (foie, rate, os)
- 0,1% transferrine (os -> tissus)
Entreposage :
- Ferritine (1ère, foie/rate/os/tissu, libérée vite)
- Hémosidérine (2e, foie/os, si [] élevé/anormale,
protège dommage Fe libre, libérée très lentement)
La perte de Fe
Pertes faibles : 1-2mg/jour
- Dû recyclage/conservation
- Assure manque pas Fe -> absorption limitée
Transferrine capture/recycle Fe GR dégradé
- Fournit ~97% Fe quotidien
- Ferritine met en réserve dans cellules intestins
- Moelle utilise beaucoup Fe synthèse GR
Les fonctions du Fe
- Transport O2 (hémoglobine)
- Transport CO2 (hémoglobine)
- Capteur/réservoir oxygène muscles (myoglobine)
- Cofacteur enzyme réaction oxydoréduction niveau toutes cellules
- Ex : entreposage énergie par oxy/rédoc (Fe2+ ↔ Fe3+), cytochromes - Cofacteur enzymatique oxygénases/hydrolases pour :
- Synthèse neurotransmetteurs/collagène/carnitine
- Métabo aa - Autres fonctions (apprentissage, concentration, immunité)
La biosynthèse de l’hème
Nutriment nécessaire :
- Glycine
- Vitamine B6
- Fe
- Zinc
Le fer héminique et non héminique dans aliments
Dans végétaux : 100% non héminique
Dans viande/vollaile/poisson :
- 40% héminique
- 60% non héminique
Fe héminique (hémoglobine/myoglobine) :
- Compte pour ~10% apport quotidien
- Bien absorbé (15-35%) -> apporte bonne quantité Fe
- Biodisponibilité juste affectée par état réserve
- Favorise absorption Fe non héminique (facteur VVP)
Fe non héminique (vient végétaux/animaux) :
- Compte pour ~90% apport quotidien
- Moins bien absorbé (2-20%)
- Biodisponibilité affectée par facteurs alimentaires
Si carence, absorption ↑ vs si surcharge, absorption ↓
La digestion et l’absorption du Fe héminique
Hydrolysation hémoglobine/myoglobine nécessaire
- Protéase libére Fe3+ de hème
- HCl réduite Fe3+ → Fe2+
Hème pas dégradée absorbée intacte dans duodénum/ jéjunum
- Par tranporteurs membrane bordure en brosse
- Fe libéré sous forme Fe2+ dans entérocytes
Fe+2 dans entérocytes est :
- Utilisé par (source rapide Fe)
- Stocké (ferritine)
- Excrété par desquamation (si assez Fe, au 3-5j.)
- Transporté hors pour utilisation autres tissus
Le digestion et l’absorption du Fe non héminique
Généralement lié composantes alimentaire, hydrolysé dans tractus GI pour absorbé
- HCl/protéase libère sous forme Fe3+
Situations possibles :
1. Partie Fe3+ → Fe2+ (soluble milieu acide/alcalin)
2. Partie Fe3+ mélange suc alcalin pancréas → précipite sous forme Fe(OH)3 (insoluble) → biodiponibilité ↓
3. Partie Fe3+ réduit par vitC (ascor., donne e-) → Fe2+
Juste Fe2+ absorbé dans entérocyte par transporteur
- Même rôle que Fe hèm
La digestion, l’absorption et le transport du Fe
Fe juste absorbé sous forme hème ou Fe2+
Utilisé pour:
- Usage fonctionnel dans cellules
- Stockage (ferritine)
Ferroportine permet sortie entérocytes
Héphaestine-Cu+ permet liaison Fe avec transferrine
- Oxyde Fe2+ en Fe3+
Héphaestine-Cu2+ et Céruloplasmine-Cu2+
Permettent liaison Fe à transferrine (sous forme Fe3+)
Héphaestine-Cu2+
- Oxydation Fe2+ par héphaestine et Cu
- Pour passage membrane basolatérale → veine porte
Céruloplasmine-Cu2+
- Oxydation Fe2+ par céruloplasmine et Cu
- Pour passage cellules → sang (pour utilisation)
Le recyclage du Fe
Majorité Fe entre dans corps est recyclé
- Petite quantité perdu par tissu remplacé par aliment
- Ferritine constamment faite/défaite pour libérer Fe
La régulation du Fe
Perte quotidienne : tube digestif + saignements
- Un peu urine/sueur/peau
- ~1mg/j (plus si menstruation)
Hepcidine (hormone régule équilibre Fe) controle :
- Absorption intestin
- Maintien [Plasmique Fe] normale
- Distribution tissus
- Libération foie/rate/os
Régulation par faite par dégradation récepteur ferroportine (empêhce Fe3+ → Fe2+)
Hepcidine produite si : réserve élevé ou état inflam.
- Production ↑ si durcharge, ↓ si carence
Les promoteurs de l’absorption du Fe non hèm.
~18% Fe alimentaire absorbé régime mixte, ~10% régime végétarien
- Réserves Fe faible
- Adaptation : fabrique + ferritine/transferrine - Facteur VVP* (peptide vient actine/myosine)
- ↑ sécrétion intestinales - Acidité ↑ (vitC*/acide citrique/tartique/lactique)
- Maintien forme Fe2+ - Mucine (protéine mucus intestin)
- Lie sucre/Fe3+, garde Fe soluble dans intestin - Sucres : sorbitol/furctose
- Aide passage intestin
Les inhibiteurs de l’absorption du Fe non hèm.
- Réserves élevées Fe
- Élévation pH (dû antiacide/↓ acidité gastrique)
- Phytates*/oxalates (complexes insolubles)
- Protéines végétales (soja, légumineuse, noix)
- Grande quantité Ca/P/Zn/Mn (lait/supplément)
- Compétition sites absorption - Certaines protéines (ex : phosvitine jeun oeuf)
- Polyphénols (tanins)
- ↓ abosrption 60% thé/40% café (vin rouge pas effet) - Fibres (très grande quantité)
- Achylie
- Syndrime malabsorption
- ↑ Transit intestinal
Les intérations du Fe avec les autres nutriments
VitC : favorise absorption Fe non hèm
- Favorise libération Fe3+ ferritine et transfo Fe2+
Cuivre : favorise transfo Fe3+ en Fe2+ et lien tranferrine
- Grâce héphaestine/céruloplasmine
- ↑ absorption adéquate
Zinc : apporté élevé Fe/Zn ↓ absorption Zn/Fe
- Dû compétition transporteurs
VitA : stimule synthèse érythropoïétine
- Hormone stimule formation/croissance GR
- Faible statut vitA cause accumulation Fe foie/rate
Plomb : ↓ activité 2 enzymes synthèse hème
- Absorption Pb ↑ si carence Fe
Sélénium : ↓[] cause ↓ synthèse/activité gluthation perox
- Cause accumulation H2O2
- ↓ durée vie GR (hémolyse),↑ perte Fe sang → carence
Le Fe héminique alimentaire
Provient : hémoglobine + myoglobine
Absorption varie juste selon réserve (15 à 35%)
- 0mg/35% > 250mg/28% > 500mg/23% > 1000mg/15%
Calcul fait selon facteur 45%
- Estimation/moyenne simplifie calcul Fe hèm
- Porc/poisson/fois : 30-40% Fe hèm
- Boeuf/agneau/poulet : 50-60% Fe hèm
Le Fe non héminique alimentaire
Provient : légumineuse, céréales, fruits, légumes, oeufs, partie VVP, suppléments
Absorption varie selon :
- Réserves
- Présence/absence facteurs promoteurs
- Présence/absence facteurs inhibiteurs
Le modèle de Monsen
Sert à déterminer quantité Fe absorbée
- Donne % Fe non hèm absorbé selon situation
- Choisir catégorie rapporche plus situation
Recommandation Fe pour végétarien = 1,8 x ANR
Les sources de Fe
Meilleur : foie/abat, viande, vollaile, poisson, fruit de mer
- Ex : porc, boeuf, agneau, huitres, boudin
Bonne : fruits séchés, légumineuse, légumes vert foncé, noix/graine, farine/pain/céréalé (enrichi)
- Ex : lentilles, haricots rouges, All-bran, céréales déjeuner enrichies, gruau cuits, épinard, tofu ferme, graines citrouilles, chanvre
Majorité apport Fe vient produits céréaliers au Canada
- Grâce enrichissement produit/farine en Fe
L’enrichissement en Fe
Obligatoire pour :
- Pâte enrichies
- Farine blanche/enrichie/blanche enrichie
- Produit imite oeuf
- Oeuf entier liquide/poudre/congelé, … (si réduction)
- Préparation nourisson + régime liquide
- Simili-viande/volaille
- Substituts repas/suppléments nutritifs
- Déjeuner tout prêt/instantanné (hôpital)
Facultatif :
- Pâtes
- Céréales déjeuner
- Produits céraliers bébés
- …
La déficience en fe
5% Canadiens ont faible réserve Fe (avec/sans anémie)
- Monte 8% chez femmes et 13% filles 12-19ans
Si quantité Fe disponible insuffisante:
- Production hème altérée
- GR petit(microcyte)/pauvre hémoglobine(hypocrhome)
Hémoglobine synthétisée dans cytoplasme érythroblastes lors phase maturation érythropoïèse moelle osseuse
La progression de la déficience en Fe
- Déplétion réserve de Fe (ferritine)
- Lente → assez Fe synthèse GR mais Fe pas remplacé
- Taux Fe sérique normal,mais taux ferritine faible
- Taux transferrine ↑ pour mobiliser réserves
- Pas grosse anémie/asymptomatique - Déficience marginale/fonctionnelle légère
- Synthèse GR possible, mais moins bien
- Utilisation tout Fe stocké → produit + transferrine
- ↓ Fe sérique continue, ↑ transferrine/TIBC (lie plus Fe) - Anémie ferriprive (déplétion avancé, réserve vide)
- Quantité GR produit ↓ + GR plus petit
Les cause et les personnes à risque d’une déficience en Fe
Causes :
- Pertes sanguines (hémoragie, menstruation, …)
- Apport insuffisant
- Absorption abaissé
- Besoins accrus (croissance, allaitement, grossesse)
- Tumeur/ulcère tractus GI
Personnes à risque :
- Femmes peuvent procréer/enceinte
- Donneur sang réguliers
- Hémodialysées
- Présente saignement digestif/maladie intestinale
- Alimente pas assez (diète/trouble)
Les symptomes d’une déficience en Fe
- Apathie/fatigue
- Pâleur
- Altération performances cognitives
- Trouble apprentissage (enfants)
- Perte cheveux
- Syndrome jambes sans repos
- Trouble conduite alimentaire (pica/pagophagie)
- Chez enceinte : prématurité enfant + mortalité mère
Les critères de la déficience en Fe
Meilleur biomarqueur statut férrique : ferritine (μg/L)
- Proportionnel réserves tissulaires mobilisables Fe
Valeur sous seuil presque toujours dû déficience Fe
- Autres facteurs ↓ : hémodilution 3e trimestre, hypothyroïde non traité, déficience vitC
- Autres facteurs ↑ : syndrome inflammatoire*, hémosidérose, maladie hépatique, injection intraveineuse Fe
↑ Dû inflammation peut masquer déficience
- Dosage PCR parfois nécessaire interprétation taux férritine sérique
Le bilan martial
Déf : série de tests sanguins utilisé dans investigation statut ferrique
Inclu dosage : Fe sérique/TIBC/%saturation transferrine
Problème : permet difficilement distinguer anémie ferriprive/inflammatoir/mixte
- Si ajoute ferritine sérique donne indice mais limitée
- Utile seul pour diagnostique hémosidérose
Étude autre biomarqueurs dû difficulté diagnostique
- Ex : récepteur soluble de la transferrine (Rs-Tf)
- Protéine membranaire de transport ferrique précurseurs érythrocytaire pas influencé inflammation
L’hémosidérose c’est …
Déf : degré anormalement élevé saturation trasferrine (>45%) + taux sérique ferritine élevé (>200-300 μg/L)
Le traitement de la déficience en Fe en contexte hospitalier
Supplémentation si déficience en Fe, pas juste ferritine ↓
- Existe différent traitement, pas une méthode
- Voie orale
- 100 à 200mg Fe élémentaire divisé 2-3x/j.
- Autre : faible dose 40 à 60 mg, jours alternés (possible tolère mieux, surtout si inflammation)
- Poursuit suplémentation ~3 mois après correction
- Souvent sulfate ferreux - Voie parentérale (intraveineuse)
- Complexe fer hydrate de carbone (1000 mg)
Le traitement de la déficience en Fe dans la populationn générale
Par suppléments, si présence déficience
- Recommandation systématique : enceinte, bébé, enfants
Moins bien absorbé que Fe aliments (↑ dose)
- Améliorer en prenant supplément entre repas, au coucher, à jeun, avec liquide
- Meilleur absorption : sulfate ferreux
Le traitement de la déficience en Fe en général
- Dose unique aussi efficace multiple mais moins toléré
- Pas avantage prendre vitC avec (favorise pas absorption + Fe déjà forme ferreux)
- Cause souvent constipation (↑ eau)
Supplments doivent être pris que si prescrits
Type de suppléments
- Fumarate ferreus (33%)
- Sulfate ferreux (20%) → mieux absorbé/plus courant
- Sulfate de ferroglycine (16%)
- Gluconate ferreux (12%) → dans multivitamine
La toxicité du Fe
Peut causer :
- Problème gastro-intestinaux (constipation, nausée, vomissement, diarrhée)
- Effet pro-oxydant niveau cellulaire (MCV + cancer)
Hémocromatose héréditaire (hémosidérose)
- Maladie génétique cause surabsorption Fe
- Dû manque/inefficacité hepcidine
Les réserves corporelles de Zn
En générale : 1.5g à 3g
Surtout intérieur cellules
- 60% muscles
- 30% os
- 2% foie
Les focntions du Zn
- Cofacteur >300 enzyme
- Métabo macronutr/a.n., transport O2/CO2, stabilise structures tertiaire - Rôle central croissance
- Division/prolifération cellule, synthèse protéine croissance - Stimulation système immunitaire
- Synthèse prostaglandine, ↑ production lymphocyte T - Antioxydant (protège stress oxydatif)
- Synthèse/entreposage/sécrétion insuline dans sang
- Péservation goût/odorat
- Traitement agueusie/dysgueusie (ex : dû chimio) - Croissance organes génitaux/formation sperme
- Transport sanguin vitA (retinol-binding protein)
- Barrière peau/poumons/système digestif
- Accélère cicatrisation/synthèse collagène
- Participe métabolisme lipides - Fonction thyroïdienne
- Déficience cause ↓ T4/métabolisme basal
La digestion, l’absorption et le stockage du Zn
HCl/protéase nécessaire digestion
Taux absorption : 20 à 50%
- Selon quantité consommée (↑ apport = ↓ absorption)
- Affecté par facteurs alimentaires
2 voie possible lors absorption :
1. Participe métabolisme cellules intestinales
2. Retenu par métallothionéine pour usage futur
La métallothionéine :
- Rôle clé stockage/ditribution Zn
- Stocke Zn dans presque tous tissus (foie, pancréas, reins, intestins, GR, épiderme)
Le transport du ZN
Principale véhicule dans sang : albumine
- Autre : tranferrine (même que Fe)
Partie Zn dans enzymes digestives pancréas (sucs)
- Libéré lors repas
- Dose supplmentaire Zn alimentaire
- Permet recyclage (circulation entéropancréatique Zn)
Chaque passage Zn dans intestin permet soit excrété ou recylclé
Excrété principalement dans selles
- Un peu urine/peau/cheveu/sueur/mentruation/sperme
La circulation entéropancréatique du Zn
Cycle : pancréas → intestin grêle → pancréas
- Permet recyclage Zn
Si besoin Zn : absorbé + lié métallothionéine
Si pas besoins Zn : pas absorbé + excrété (desquam)
Les facteurs influençant l’absorption du Zn
Généralité :
- Zn animal mieux absorbé que végétal
- VitC améliore pas absorption
Promoteurs :
- Acides organiques/acidité
- Gluthation
- Protéines animales
Inhibiteurs :
- Diète très riche fibres
- Phytates/oxalates
- Compétition Fe/folate/Cu (supplément)
- Taux élevé Ca (normale)
- Polyphénole (tanins)
La déficience en Zn
20% population mondial apport insuffisant Zn
- 35 à 45% personnes >60ans apports sous recommandation au USA
Déficience Égypte/Iran/Turquie dans années 1960 chez adolescents
- Besoins Zn élevé dûcroissance rapide
- Synthèse beaucoup protéine avec Zn
- Dû alimentation riche fibre/phytate, faible viande
- Cause très petite taille
Les personnes à risque déficience en Zn
- Enfant retard croissance (grignoteur)
- Prennent diurétiques
- Souffre maladie rénale chronique/hépatique
- Souffre malabsorption
- Gravement malade/larges plaies
- Vieux vivent établissement/confinée maison
- Alcooliques
- Souffre tuberculose (phagocyteose mobilise Zn)
- Vivent régions plus défavorisées (Asie Sud, Afrique)
Carence alimentaire peu probable personne en santé
Les symptomes d’une déficience en Zn
Carence légère dure diagnostique dû diversité/non spécificité symptomes :
- Retard croissance
- Malformation foetale/poids insuffisant
- ↓ acuité visuelle/vision nocturne, dégénéresence maculaire (effet sur vitA)
- Fatigue intenxe
- Alopécie
- ↓ défenses immunitaires (infections répétées)
- Trouble cutanés/ulcères/éruptions/problème guérison
- Nausée/perte appétit/diarrhée
- Agueusie/dysgueusie/goût métallique/perte odorat
- Perte poids
La toxicité du Zn
Rarement cause alimentaire (sauf huîtres)
- Être prudent avec supplément (compétition/surdose)
Symptomes :
- Agitation
- ↑LDL/↓HDL
- Déshydratation/nausée/vomissement/diarrhé/perte appétit
- Douleur épigastrique
- Hypotension
- Déficience immunitaire
- ↓ état nutritionnel Ca/Fe/Cu (intéraction/compétition)
- Anémie
- Maux tête
- Problème neurologique (engourdissement/faiblesse)
La supplémentation en Zn
Si carence confirmé par prise sang donne :
- 3 à 5x ANR (25-50mg Zn élémentaire)
- Pris à jeun (nourriture ↓ absorption)
- Avaler entier (pas croqué/couper/écrasé)
- Préférable petites doses
Précautions :
- Dose >50mg/j pas recommandé (↓absorptionCa/Cu/Fe)
- Peut causer incomfort GI
- Éviter supplément si calculs rénaux
Toxicité rare/bénigne doses 100 à 300 mg/j
Le molyblène
Fonctions :
- Cofacteur métalloenzyme impliqué oxydoréduction
- Aide élimination déchets métaboliques
Sources : très variées
- Teneur Mo dans végétaux dépend teneur dans sol
- Très faibles fruits/produits laitiers
- Décroissant : légumineuse > viande/vollaille/poisson > pain/céréales entière > noix/légumes
Déficience :
- Symptomes peu connu
- [sanguin] élevé méthionine
- [sanguin] faible acide urique
Toxicité : rare
- Parfois goutte (inflammation articulation causée par accumulation acide urique)
Le chrome
Corps contient 4-5mg
Fonction : aiderait maintien homéostasie glucose
- Améliore éfficacité insuline/tolérance glucose
- Besoin moins insuline pour controler glycémie
Source : viande (foie, boeuf, dinde), grains entiers, certains fruits/légumes (jus orange/raisin, banade, pomme, patate, brocoli, haricot vert), vin rouge, thé, café, bière, épices (cannelle, girofle, curcuma)
Déficience : si apport insuffisant ou alimentation parentérale sans chrome
- Développe état similaire diabète (↑glycémie, intolérance glucose, action insuline/glucagon ↓)
Toxicité : aucune rapportée
Fluor vs fluorure
Fluor (F2) : gaz très réactif (pas dans nature)
Fluorure (F-) : fluor ionique lié
Les réserves et les fonctions du fluorure
99% dans os/dents (fluorohydroxyapatite)
- Remplace quelques OH- hydroxyapatite (1:20-1:40)
Fonctions :
- Rend dent plus résistante acidité/carie
- Rend os plus réssitant résorption
L’absorption du fluorure
50-80% fluorure alimentaire absorbé
- Diminuer par complexe insoluble Ca/Mg
Souvent lié protéines dans aliments
- Nécessite hydrolyse pas pepsines/protéases
Absorption rapide, presque 100% pour : solution aqueuse fluorure,fluorure de Na, dentifrice, eau fluorée
- Surtout estomac, un peu petit intestin
Excrétion :
- 90% urine
- 10% selles
Les sources de fluorure
- Thé
- Fève soya
- Poissons marins (avec os)
- Fruits mer (crabe, homard, crevette, palourdes)
- Patate, betterave, raisin sec, orange
- Préparation pour nourissons préparé avec eau fluorée
- Eau fluorée
[Fluorure] maximale acceptée dans eau : 1.5 mg/l
- [Fluorure] optimale santé : 0.7 mg/l
- Pas entente sur fluoruration eau pour prévention carie
- Fluoruration mesures communes santé publique
La déficience et la toxicité du fluorure
Déficience : ↑ carie + ↓ intégrité os
Toxicité : consommation >10 mg/j (AMT)
- Cause fluorose dentaire
Les fonction, l’absorption et le stockage du manganèse
Fonctions :
- Cofacteur plusieurs enzymes métabolisme glucide, aa, lipides et formation os
- Antioxydant (élimine radicaux, prévient péroxyd lipide)
Absorption : ~5%
- Facteur diminue : phytate, oxalate, fibre, Fe, Cu
Stockage :
- Principalement dans os (25-40%)
- Réparti tous organes/tissus
Les sources de manganèse
Surtout végétales
- Grains entiers (blé), fruits séchés, noix, légumes verts feuillies, fruits mer (moule bleue), thé, vin, cacao, bleuets, épinard, poids chiche, sirop érable
La déficience et la toxicité du manganèse
Déficience : rare
- Plusieurs aliments végétaux contient + besoins bas
- Phytates/oxalates/fibre limitent absorption
Toxicité :
- Faible risque avec aliment/supplément
- Cause désordre nerveux (similaire Parkinson)
- Compétitionne Fe/Ca absorption
Les formes du sélénium
Principalement retrouvé lié protéines dans nature lie :
- Méthionine (sélénométhinine) : réserve, majorité aliment
- Cystéine (sélénocystéine) : fonctionnel (site actif enzyme)
La digestion, l’absorption et l’excrétion du sélénium
Généralité :
- Pas digestion nécessire
- Relativement bien absorbé dans intestin
- Surplus excrété dans urine
Facteur augmente absorption :
- Vit ACE
- Présence gluthation réduit dans intestin
Facteur diminue absorption :
- Métaux lourds (Hg)
- Phytates
Les fonctions du sélénium
Rôle antioxydant :
- Cofacteur gluthation peroxydase (10-30% Se sanguin, travaille avec vitE, prévient radicaux libres)
- Cofacteur gluthation réductase (génère gluthation oxydé, gluthation réduit antiox plus abondant)
Enzyme sélénoprotéine P : transport Se foie aux tissus
Régulation hormones thyroïdiennes
- Cofacteur désiodase 5’ (catalys désiodation T4 en T3)
Les sources de sélénium
Principalement produit animal
- Exception : noix Brésil (aliement plus riche)
Dans :
- Noix/graines (particulièrement Brésil)
- Fruits mer, poisson (complese Hg/Se non-absorbable)
- Viande, volaille, oeufs, produits laitier
- Grains entiers
- Légumes (brocoli, asperge, oignon, chou) → selon sol
La déficience en sélénium
Associé maladie inflammatoire/animalie touche système:
- Musculosqueletique
- Immunitaire
- Endocrinien
- Reproducteur
- Cérébral
Risque élevé si principale source énergie sont céréales cultivé dans sol pauvre
- Ex : certaines populations Chine
- Touché maladie Keshan causé
- Virus déclanche symptome déficience Se
- Prédispose maladie cardique/ostoéarthropathie
chronique
Risque patient recoivent nutrition parentérale totale
- Cause dépigmentation cheveu/peau/lit unguéal
- Cause faiblesse musculaire
La toxicité du sélénium
Si apport > 400 μg/j
Cause :
- Vomissement
- Diarrhée
- Perte cheveux/ongles
- Lésions peau/SN
Les fonctions du cuivre
Constituant plusieurs enzymes, impliqué plusieurs réactions :
- Synthèse hémoglobine (transfert/mobilisation Fe)
- Métabolisme glucose (libère énergie glycolyse/Krebs)
- Chaine respiratoire (oxydoréduction)
-Oxydation Fe2+ en → Fe3+ (transport Fe)
- Formation PL paroi nerfs
- Formation tissu conjonctif (collagène)
- Synthèse superoxyde dismutase (antioxydant)
- Formation mélanine (yeux/cheveux/peau)
- Synthèse neurotransmetteurs
- …
La digestion, l’absorption, le transport et le stockage du cuivre
HCl/pepsine libére Cu2+ proteine alimentaires
- Réduit en Cu1+ par réductase avant absorption
50-80% Cu absorbé
- Traverse bordure brosse par transporteur
2 situations suite absorption :
1. Cu utilisé par cellule
2. Cu lié métallothinéine et stocké dans cellules
ATPase(transporteur) permet Cu1+ sortir cellule
- Défaut ATPase cause maladie Menkes
Dans sang Cu fixe protéine pour rendre foie
- Majorité sous forme céruloplasmine
Cu principalement stocké dans Foie
- Aussi principal lieu synthèse céruloplasmine
Les sources de cuivre
Très répandu
- Plusieurs sources végétales
Meilleur sources : huîtres/fruits de mer (calmer, homard), foie, rognon, chocolat noir, noix (cajou, sésame), légumineuse (pois chiche, soya/tofu), grains entiers, fruits séchés, avocat, patate, patate douce
- Lait/produits laitiers pauvres en Cu
La déficience en cuivre
Rare
Symptomes :
- Anémie
- Neutropénie (dû ↓ globule blanc, commun cancer)
- Dépigmentation peau/cheveux
- Dysfonction pulmonaire/cardiaque
La toxicité du cuivre
Peut être dû :
- Excès suppléments (peut causee dommages foie)
- Anomalie génétique (maladie de Wilson)
- Aliments acide contact prolongé récipient outil en Cu
La maladie de Wilson
Provoque accumulation de Cu dans foie, cerveau, rein, coeur et yeux dû au rejet difficile de l’excès
Cause :
- Dépot Cu brun-or dans corné (anneau doré)
- Dépot Cu dans articulation/foie (affecte fonction)
- Dépôt Cu dans cerveau (problème psychiatrique/ dysfonctions neurologiques)
