Vitamine D Flashcards
Vitamine D : noms
Cholécalciférol
Ergocalciférol
Calcidiol
Calcitriol
Vitamine D : cholécalciférol
Vitamine D3
Synthèse dans la peau
= 7-déhydrocholestérol + UVB
Vitamine D : calcidiol
25-hydroxyvitamine D
Stockage et transport
Synthétisé dans le foie à partir du cholécalciférol
Précurseur du calcitriol
Vitamine D : calcitriol
1,25-hydroxyvitamine D
Forme active de vitamine D
Synthétisé à partir du calcidiol dans les reins
Vitamine D : ergocalciférol
Vitamine D3
Origine végétale (et champignons)
= Ergostérol + UVB
Convertible en calcidiol puis calcitriol
Vitamine D : efficacité exposition solaire
15 min d’exposition solaire en maillot de bain = 20 000 UI
Plus efficace si soleil haut
Moins efficace à travers vitres, vêtements, peau noire et crème solaire
Exposition insuffisante dans les hautes latitudes, notamment en hiver
Vitamine D : rôles du calcitriol
Augmentation du taux de calcium (et phosphore) par augmentation de son absorption intestinale (protéines de transport du Ca)
Lorsque synthétisé dans d’autres tissus : inhibition de la prolifération cellulaire (anticancéreux)
Production de protéines importantes avec acide rétinoïque et hormones thyroïdiennes
Aide au fonctionnement du système immunitaire : lymphocytes T et macrophages
Vitamine D : conséquences d’une baisse du taux de calcium
Augmentation sécrétion de PTH par la parathyroïdes
PTH stimule la production d’un enzyme rénale qui transforme le calcidiol en calcitriol
Le calcitriol augmente l’absorption intestinale de calcium
+ diminution de l’élimination du Ca par les reins
+ mobilisation du calcium osseux
Vitamine D : facteurs de risque de carence
Allaitement sans exposition solaire
Âge avancé
Institutionnalisation
Peau foncée
Climats froids
Vitamine D : conséquences de carence en fonction de l’âge
Enfance : rachitisme
Adulte : ostéomalacie
Âge plus avancé : ostéoporose
Risques : fractures +++, déformations
Vitamine D : causes de carence (5)
Exposition solaire insuffisante
Malabsorption : chirurgies, maladies inflammatoires ou coeliaque, hyper/hypoPTH, anticonvulsivants, myélome
Trouble métabolique : insuffisances hépatiques et/ou rénale
Intoxications : métaux lourds, fluor
Chute du taux de phosphore
Vitamine D : sources alimentaires (3)
Poissons gras
Lait (fortifié)
Oeufs
Meilleure source = UVB
Vitamine D : toxicité et LSS
100 ug/j = 4000 UI/j
Hypervitaminose D (supplémentation) :
Calculs rénaux
Déminéralisation osseuse
Calcifications d’organes et vaisseaux
Rare si apport < 10 000 UI/j
Vitamine D : interactions (5)
Corticoïdes : diminution d’absorption
Anticonvulsivants (phénytoïne) : accélération dégradation
Antifongiques azolés (kétoconazole) : accélération dégradation
Diurétique thiazidique : risque d’hypercalcémie
Magnésium :
Insuffisance de magnésium = moindre conversion de la vitamine D en sa forme active
Excès de vitamine D = excès de calcium = épuisement des réserves en magnésium (compétition Ca/Mg)
Vitamine D : compétition calcium/magnésium (3)
Reins : hypercalcémie –> calcitonine –> réduction de l’absorption rénale du Ca mais augmentation excrétion urinaire du Mg
Parathyroïdes : hypercalcémie –> PTH –> diminution de l’absorption intestinale et réabsorption rénale du Mg
Cellulaire : hypercalcémie –> blocage de l’entrée du Mg dans les cellules
Hypomagnésémie = aggravation du déséquilibre calcique puisque magnésium nécessaire à la synthèse de la forme active de Vit D
