Virus genetik, struktur og klassifikation Flashcards
Hvad er virus?
Et virus er en mikroskopisk infektiøs agent, der består af genetisk materiale, enten i form af ribonukleinsyre (RNA) eller deoxyribonukleinsyre (DNA), damt en beskyttende proteinstruktur kaldet en kapsid.
Vira er ikke i stand tila t udføre livsprocesser på egen hånd men kræver derimod en værtcelle for at reproducere sig selv.
Beskriv den generelle struktur af virus
Den generelle struktur af et virus består af to primære komponenter: genetisk materiale og en beskyttende proteinstruktur. Her er en beskrivelse af den generelle opbygning:
1. Genetisk materiale: Vira indeholder enten ribonukleinsyre (RNA) eller deoxyribonukleinsyre (DNA) som deres genetiske materiale. Dette genetiske materiale indeholder de nødvendige instruktioner for, hvordan viruset skal replikere sig selv, når det inficerer en værtscelle. Virussens genom kan variere i størrelse og kompleksitet afhængigt af virusarten.
2. Kapsid: Kapsidet er den ydre proteinstruktur, der omgiver det genetiske materiale. Det tjener to hovedformål: beskyttelse af genomet mod beskadigelse og hjælp til infektionen af værtscellen. Kapsidet kan have forskellige former og symmetrier afhængigt af virustypen. Nogle vira har en kapsid med en ikonisk geometrisk form, mens andre kan have mere komplekse strukturer.
Derudover har nogle vira yderligere strukturer:
- Envelope: Nogle vira har en ydre membran, kendt som en “envelope,” der omgiver kapsidet. Denne membran består af lipider (fedtstoffer) og proteiner og stammer ofte fra værtscellens membran. Enveloppen hjælper viruset med at binde sig til værtscellens overflade og kan indeholde proteiner, der er vigtige for infektionen. Ikke alle vira har en envelope.
Beskriv genomet af virus
Den type nukleinsyre, der findes i viruspartiklen kan være RNA eller DNA, hvoraf den enten kan være enkeltstrenget (ss) eller dobbeltstrenget (ds).
Enkeltstrengede virale RNA-genomer er yderligere opdelt i “positiv polaritet” (mRNA) og “negativ polaritet” (komplementær til mRNA, som derfor ikke kan bruges direkte som skabelon til proteinsyntese).
- Vira, der indeholder disse to typer RNA-genomer, omtales almindeligvis som hhv. positiv-strenget og negativ-strenget RNA-vira.
Beskriv kapsid symmetri
Kapsidets symmetri refererer til den måde, hvorpå de proteinmolekyler, der udgør kapsidet, er arrangeret omkring viruspartiklens genetiske materiale.
Ikonisk symmetri: Dette er den mest almindelige form for kapsidsymmetri og involverer en regelmæssig gentagelse af proteinunderenheder i et mønster, der minder om en bestemt geometrisk form.
- Kuglesymmetri (icosahedral symmetri): I denne form har viruset en kugleformet kapsid, hvor proteinunderenhederne er arrangeret i et regelmæssigt mønster, der minder om en fodbold eller en ikosaeder. Dette ses ofte i vira som adenovirus og herpesvirus.
- Helikal symmetri: I denne form er proteinunderenhederne stablet i en spiral omkring det genetiske materiale. Dette skaber en helikal struktur, der ligner en skruetråd. Helikal symmetri findes i vira som tobaksmosaikvirus og rabiesvirus.
Beskriv envelope
Envelopen (hylsteret) i en virus har flere vigtige funktioner i virusinfektionsprocessen:
1. Beskyttelse: Envelopen fungerer som en ydre beskyttende membran, der omgiver viruspartiklen. Den beskytter virusets genetiske materiale og proteiner mod destruktion og beskadigelse fra det omgivende miljø, herunder antistoffer og enzymer.
2. Receptorbinding: Envelopen indeholder glykoproteiner på sin overflade, som viruset bruger til at binde sig til specifikke receptorer på værtscellens overflade. Dette trin er afgørende for virusets evne til at binde sig til og inficere værtscellen.
3. Fusion med værtscelle: I nogle tilfælde, især for enveloped vira, kan viruset fusionere sin enveloppe med værtscellens cellemembran. Dette tillader viruset at trænge ind i værtscellen og afgive sit genetiske materiale i cellen for at starte infektionen.
4. Skjulning for immunsystemet: Envelopen kan også hjælpe viruset med at undgå værtens immunsystem. Envelopen kan indeholde specifikke strukturer eller proteiner, der modulerer immunresponsen, hvilket gør det sværere for immunsystemet at genkende og bekæmpe viruset.
5. Afgivelse: Under frigivelsen af nye viruspartikler kan envelopen være involveret i processen. Nye viruspartikler, der er samlet inde i en inficeret værtscelle, kan udskilles ved budding, hvor viruset “låner” en del af værtscellens cellemembran for at danne sin egen enveloppe, inden den frigives. Dette er en mindre skadelig måde at frigive virus på, da værtscellen ikke nødvendigvis ødelægges.
Det er vigtigt at bemærke, at ikke alle vira har en enveloppe. De vira, der ikke har en enveloppe, kaldes “nøgne vira” og er normalt mere modtagelige for skader fra værtsimmunsystemet og miljømæssige påvirkninger, da de ikke har den ekstra beskyttelse og camouflagefunktion, som en enveloppe kan tilbyde.
Hvad sker der når virus inficerer en værtscelle?
Når en virus inficerer en værtscelle, indsætter den sit genetiske materiale i cellen og bruger cellens maskineri til at kopiere sig selv og producere flere viruspartikler.
Dette kan føre til sygdom hos værten, afhængigt af typen af virus og værtsorganismen.
Beskriv viral replikation: En-trins vækstkurve
Virus’ eclipse-periode og eksponentielle vækst er to faser i den en-trins vækstkurve, som beskriver forløbet af en virusinfektion i en enkelt værtscelle. Her er en beskrivelse af hver af disse faser:
Eclipse-perioden er den indledende fase af virusreplikationen i en inficeret værstcelle.
- I denne fase er der ingen målbar infektiøs virus i værtscellen, fordi viruspartiklen, der trænger ind i cellen, er blevet dekomponeret, og dens genetiske materiale er blevet frigjort.
- Under eclipse-perioden begynder virusens genetiske materiale at replikere sig selv og producere de nødvendige proteiner.
- Denne fase kan variere i længde afhængigt af virusarten og værtscellen, men det er den tid, det tager for viruset at forberede sig på at producere nye viruspartikler.
- Eclipse-perioden slutter, når de nydannede viruskomponenter er klar til at samles og frigives som nye viruspartikler.
Eksponentiel vækst begynder efter eclipse-perioden, hvor antallet af nye viruspartikler i værscellen begynder at stige drastisk.
- I denne fase bliver de nydannede viruskomponenter, inklusive genetisk materiale og proteiner, samlet sammen for at danne nye viruspartikler.
- Disse nye viruspartikler frigives fra værtscellen og kan inficere nye celler for at starte en ny infektionscyklus.
- Eksponentiel vækst er kendetegnet ved en hurtig stigning i virusproduktionen, hvor antallet af viruspartikler stiger eksponentielt med tiden.
- Denne fase fortsætter, indtil en betydelig mængde nye viruspartikler er blevet frigivet, og værtscellen er ofte beskadiget eller ødelagt som følge af infektionen.
Både eclipse-perioden og eksponentiel vækst er afgørende trin i viral replikation, da de repræsenterer de tidspunkter, hvor viruset forbereder sig på og derefter producerer nye viruspartikler.
Beskriv trin i virus’ replikationscyklus
Adsorption: Den indledende vedhæftning af en viruspartikel til en værtscelle involverer en interaktion mellem specifikke molekylære strukturer på virionens overflade og receptormolekyler i værtscellens membran, der genkender disse virale strukturer.
Penetration er virionens passage fra celleoverfladen gennem cellemembranen og ind i cytoplasmaet. Der er to primære mekanismer, hvorved vira trænger ind i celler: receptormedieret endocytose og direkte membranfusion.
Uncoating: Efter penetration frigør viruset sit genetiske materiale fra sin beskyttende kapsid eller envelope. Dette gør virusens genom tilgængeligt for replikation og transkription.
Replikation og transkription: Virusets genetiske materiale udnytter værtscellens ribosomer og andre cellulære maskinerier til at producere kopier af sig selv. Dette indebærer kopiering af virusets DNA eller RNA og transkription af generne til messenger RNA (mRNA).
Proteinsyntese: Virusets gener koder for proteiner, der er nødvendige for at samle nye viruspartikler. Disse proteiner produceres i værtscellen og samles derefter med det nykopierede genetiske materiale for at danne nye viruspartikler.
Samling: De nydannede viruskomponenter, herunder genetisk materiale og proteiner, samles sammen for at danne nye viruspartikler. Dette sker ofte i cellekernen eller i cytoplasmaet af værtscellen.
Frigivelse: Når de nye viruspartikler er blevet samlet, frigives de fra værtscellen og kan inficere nye celler. Frigivelsen kan ske ved cellesprængning, hvor værtscellen går i opløsning, eller ved budding, hvor viruset frigives fra værtscellens membran uden at dræbe cellen.
Denne proces gentages, og antallet af nye viruspartikler, der dannes, stiger eksponentielt. Resultatet er spredning af virussen og ofte sygdom hos værtsorganismen. Viral replikation kan variere i kompleksitet afhængigt af virusarten og dens værtscelle.
Beskriv adsorption af virus replikationen
Adsorption af virus er det indledende skridt i virusinfektion, hvor en viruspartikel binder sig til værtscellens overflade. Dette trin er afgørende for virusens evne til at inficere en værtscelle og starte replikationsprocessen.
Viruspartiklen har specifikke molekylære strukturer på sin overflade, ofte glykoproteiner eller andre proteiner, der fungerer som “vedhæftningsmolekyler.” Disse strukturer interagerer selektivt med receptormolekyler på værtscellens overflade. Interaktionen er stærkt specifik, hvilket betyder, at kun bestemte vira kan binde sig til bestemte celletyper med de korrekte receptorer.
Beskriv penetration af virus replikationen
Penetration i virusreplikation refererer til trinnet, hvor viruspartiklen trænger ind i værtscellen efter vellykket vedhæftning til cellens overflade. Dette trin er afgørende for virusens evne til at inficere værtscellen og starte replikationsprocessen. Der er to primære mekanismer, hvormed virus kan trænge ind i værtsceller:
- Receptormedieret endocytose: Dette er den mest almindelige måde, hvorpå mange vira trænger ind i værtsceller. Processen begynder med, at viruspartiklen binder sig til specifikke receptormolekyler på værtscellens overflade, hvilket udløser en intern celleproces kaldet endocytose. Under endocytose omslutter værtscellen viruspartiklen og indfanger den i en vesikel eller en blære. Denne vesikel bevæger sig inde i cellen og kan fusionere med andre organeller som endosomer eller lysosomer. Fusionen kan føre til, at viruspartiklen frigives ind i cytoplasmaet, hvor den kan fortsætte med sin replikation.
- Direkte membranfusion: Nogle vira, især de med lipidhylstre (enveloped vira), kan fusionere direkte med værtscellens cellemembran. Dette sker, når virusens lipidhylster smelter sammen med værtscellens cellemembran, hvilket resulterer i, at viruspartiklen trænger ind i cellen uden behov for endocytose. Dette er en hurtigere proces end receptormedieret endocytose.
Beskriv uncoating af virus replikationen
Uncoating i virusreplikation refererer til processen, hvor viruspartiklen mister sin beskyttende kapsid eller envelope, hvilket frigør det genetiske materiale inde i virionen og gør det tilgængeligt for replikation og transkription.
Uncoating er en afgørende begivenhed i virusinfektionscyklussen, da det giver virusets genetiske materiale mulighed for at interagere med værtscellens maskineri og starte replikationsprocessen.
Uncoatingprocessen kan initieres af forskellige faktorer, afhængigt af virusarten. Nogle gange udløses uncoating ved ændringer i miljøet i værtscellens cytoplasma eller ved specifikke cellulære faktorer. For eksempel kan ændringer i pH, ionkoncentration eller enzymaktivitet aktivere uncoating.
Under uncoating begynder kapsiden eller envelopen at blive nedbrudt eller opløst, ofte ved hjælp af celleens enzymatiske aktivitet. Dette frigiver det virale genom og gør det tilgængeligt for replikation og transkription. For nogle vira kan uncoating også involvere en strukturel omorganisering af kapsiden eller envelopen, hvilket gør det mere permeabelt.
Når kapsiden eller envelopen er blevet fjernet eller modificeret tilstrækkeligt, frigives det virale genetiske materiale i værtscellens cytoplasma eller kerne. Dette genetiske materiale kan nu interagere med cellens maskineri og begynde at replikere og transkribere, hvilket fører til produktionen af nye viruspartikler.
Beskriv replikation og transkription af virus replikationen
Replikation og transkription er to centrale processer i virusreplikation, der muliggør produktionen af nye viruspartikler. Disse processer hjælper virus med at kopiere deres genetiske materiale og producere de proteiner, der er nødvendige for at samle nye viruspartikler.
Replikation refererer til kopiering af virusets genetiske materiale, som kan være enten RNA eller DNA, afhængigt af virusarten.
- For DNA-vira involverer replikationen ofte processer, der ligner dem, der forekommer i værtscellen. Viruset bruger ofte sin egen enzymatiske maskineri, herunder en DNA-polymerase, til at kopiere sit DNA-genom.
- For RNA-vira kan replikationen være mere kompleks. Mange RNA-vira er afhængige af en RNA-afhængig RNA-polymerase (RdRp) til at kopiere deres RNA-genom. RdRp bruger det virale RNA som skabelon for at producere komplementære RNA-strenge.
- Replikationen forekommer normalt i værtscellens cytoplasma eller kerne, afhængigt af virusarten og dens genom.
Transkription er processen med at omskrive virusets genetiske materiale (enten RNA eller DNA) til messenger RNA (mRNA). mRNA fungerer som en skabelon, der bruges til at producere proteiner.
- For DNA-vira involverer transkriptionen ofte en proces, hvor virusteknologien bruger sin egen DNA som skabelon for at producere mRNA. Dette kræver ofte brug af virusens egne enzymer, såsom RNA-polymerase.
- For RNA-vira er transkriptionen mere direkte, da deres genom allerede er i form af RNA. RdRp bruges til at producere mRNA fra det virale RNA-genom.
- De nydannede mRNA’er kan derefter oversættes af celleens ribosomer for at producere virus-specifikke proteiner.
Replikation og transkription er kritiske trin i virusreplikationscyklussen, da de muliggør produktionen af de komponenter, der er nødvendige for at samle nye viruspartikler. Disse proteiner inkluderer kapsidproteiner og enzymer, der er involveret i virusens replikation og montage.
Beskriv proteinsyntese af virus replikationen
Proteinsyntese begynder med oversættelsen af viral mRNA-molekyler, der er blevet transskriberet fra virusens genetiske materiale (enten RNA eller DNA). Disse mRNA-molekyler indeholder information om de proteiner, der skal syntetiseres.
Vira udnytter normalt værtscellens ribosomer til at udføre oversættelsen.
Ribosomer interagerer med transfer-RNA (tRNA) molekyler, der bærer de nødvendige aminosyrer til proteindannelsen. Hver tRNA har en anticodon-sekvens, der kan baseparre med mRNA’s kodonsekvens, og dette sikrer, at den korrekte aminosyre tilføjes i den rigtige rækkefølge for at danne det ønskede protein.
Ribosomer bevæger sig langs mRNA’et i en proces kaldet translation og binder aminosyrer sammen i den korrekte rækkefølge i henhold til mRNA’s kode. Dette resulterer i dannelsen af et nyt protein.
Når proteinet er syntetiseret, kan det gennemgå post-translational modificering, hvor det kan foldes korrekt og modtage kemiske ændringer, der er nødvendige for dets funktion. Disse ændringer kan omfatte glykosylering, fosforylering eller andre ændringer af proteinstrukturen.
De nydannede proteiner inkluderer kapsidproteiner, der er ansvarlige for at pakke og beskytte virusens genetiske materiale, samt eventuelle andre proteiner, der er nødvendige for at virusen kan replikere sig selv og samle nye viruspartikler.
Beskriv samling af virus replikationen
Før samlingen kan begynde, skal de nødvendige viruskomponenter være til stede i værtscellen. Dette inkluderer det nyreplikerede virusgenom og de syntetiserede kapsidproteiner. Nogle vira kan også kræve yderligere proteiner eller strukturer for at samle virioner.
Kapsidproteinerne interagerer specifikt med virusgenomet, hvilket resulterer i dannelsen af nukleokapsider. Nukleokapsider er komplekser af virusgenomet indkapslet af kapsidproteiner. Denne interaktion er ofte baseret på specifikke bindingssteder eller signaler på både virusgenomet og kapsidproteinerne.
Nukleokapsiderne begynder at samle sig i værtscellens cytoplasma eller kerne. Dette indebærer ofte, at flere nukleokapsider binder sig sammen for at danne større komplekser, der indeholder flere kopier af virusgenomet.
Ud over nukleokapsider inkluderer nogle vira også en envelope eller andre strukturer. Disse komponenter samles også sammen med nukleokapsiderne for at danne en komplet viruspartikel.
Efter samlingen kan nogle viruspartikler gennemgå modningsprocesser, hvor proteinerne eller strukturerne yderligere bearbejdes eller trimmes for at blive infektive.
Beskriv frigivelse af virus replikationen
Frigivelse i virusreplikation er det sidste trin i virusinfektionscyklussen, hvor de nydannede viruspartikler frigives fra den inficerede værtscelle for at sprede infektionen til nye celler og værtorganismer. Dette er afgørende for virusens overlevelse og spredning.
Før frigivelse gennemgår mange viruspartikler en modningsproces, hvor de kan gennemgå ændringer og trimmes for at blive infektive. Dette trin sikrer, at de frigivne viruspartikler er klar til at inficere nye celler.
Frigivelsen af viruspartikler kan ske på flere måder, afhængigt af virusarten og dens karakteristika:
- Celletab (lyse): Mange viruspartikler forårsager døden af værtscellen ved at forårsage cellemembranens ruptur eller lyse. Dette resulterer i frigivelse af et stort antal nye viruspartikler i det omgivende væv. Dette er typisk for bakteriofagevira og nogle andre vira.
- Exocytose: Nogle viruspartikler frigives gennem exocytose, hvor de smelter sammen med cellens membran og frigives fra cellen uden at dræbe den. Dette er typisk for enveloped vira, der har en envekioe, der kan fusionere med cellemembranen.
- Budding: Enveloped vira kan også frigives ved budding. I dette tilfælde trækker viruspartiklen en del af cellemembranen med sig, når den frigives. Dette efterlader den inficerede celle intakt, men med en mindre mængde af sin cellemembran fjernet. Dette er typisk for HIV og influenzavirus.
De frigivne viruspartikler cirkulerer nu i det omgivende væv eller blodbanen og er klar til at inficere nye målceller i kroppen. Spredningen kan fortsætte, hvilket øger antallet af inficerede celler og spredningen af infektionen.
Hvilke udfald kan viral infektion medføre?
Viral infektion kan føre til en række forskellige udfald, der varierer afhængigt af flere faktorer, herunder virustypen, værtens immunrespons og andre individuelle faktorer.
Virusinfektioner, hvor der ikke produceres afkomstvirus (abortive infektioner)
- I abortive infektioner er virusets evne til at replikere sig selv og danne nye viruspartikler begrænset eller mangler. Dette kan skyldes forskellige faktorer, såsom manglende nødvendige værtsfaktorer eller enzymatiske processer, der er afgørende for virusreplikation.
- Værtscellens forsvarsmekanismer kan spille en rolle i at forhindre eller stoppe viral replikation. For eksempel kan cellens immunsystem, inklusive interferoner og antiviral proteiner, bidrage til at inaktivere virus og forhindre deres spredning.
Virusinfektioner, hvor værtscellen ændres antigenisk, men ikke dræbes, selvom afkomstvirus frigives (permissive infektioner)
- I en permissiv infektion kan virus trænge ind i værtscellen, afkode sit genom, syntetisere nye viruskomponenter og samle nye viruspartikler. Denne proces resulterer normalt i frigivelse af mange viruspartikler fra den inficerede celle.
- Permissive infektioner resulterer normalt ikke i alvorlig skade på værtscellen eller dens død som en del af virusreplikationscyklussen. Værtscellen fortsætter med at fungere og kan opretholde sin normale funktion.
Virusinfektioner, der resulterer i en latent viral tilstand i værtscellen (persistente infektioner)
- I en persistent infektion producere virus ikke mange nye viruspartikler umiddelbart efter infektion, men i stedet går ind i en tilstand, hvor det skjuler sig i værtsorganismen uden at forårsage akut sygdom.
- I nogle tilfælde kan virusets latente tilstand blive reaktiveret. Dette kan udløses af forskellige faktorer, såsom stress, immunosuppression eller andre infektioner. Når viruset reaktiveres, begynder det at replikere sig selv igen og kan forårsage en ny runde af infektion og sygdom.
Virusinfektioner, der resulterer i værtscelledød og produktion af afkomstvirus
- Disse er karakteriseret ved en aggressiv virusreplikation, der forårsager skade på værtscellen og til sidst fører til dens død.
- Disse infektioner er ofte akutte og manifesterer sig som en pludselig indsættende sygdom med en række symptomer. Viruset trænger ind i værtscellen og begynder straks at replikere sig selv i stor skala.
