Mycoplasma pneumoniae Flashcards
Angiv generelle karakteristika ved Mycoplasma
Mangel på cellevæg:
- Mycoplasma mangler en stiv cellevæg, hvilket gør dem fleksible og i stand til at ændre form (pleomorfisme), og derfor kan de ikke klassificeres som enten kokker eller stave.
Membranstruktur:
- De er omgivet af en lipidmembran, der indeholder steroler. Dette adskiller dem fra andre bakterier, der normalt har en cellevæg.
Lille størrelse:
- Mycoplasma-celler er de mindste kendte frie levende, selvreplikerende prokaryotiske celler. Deres dobbeltstrenget DNA-genomer er blandt de mindste kendte, med en størrelse på mindre end 1.200 kilobasepar (kb).
Biosyntetiske begrænsninger:
- Mycoplasma har begrænsede biosyntetiske evner og kræver mange nødvendige molekyler udefra for at overleve og reproducere.
Steroler i cellemembranen:
- Selvom de ikke kan syntetisere steroler selv, indeholder mycoplasma steroler i deres cellemembran. De kræver normalt eksternt kolesterol fra værtsorganismen.
Kolonidannelse:
- Ved dyrkning danner mycoplasma små kolonier på specielle agarplader. Kolonierne har ofte en karakteristisk “spejlæg” form.
Beskriv epidemiologien af Mycoplasma Pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae er den hyppigste årsag til den type pneumoni, man kalder atypisk eller tidligere kold lungebetændelse.
- Atypisk pneumoni er navngivet således fordi tegn og symptomer adskiller sig fra typisk lobar pneumoni.
- Sygdommen forekommer oftest om efteråret.
Smitten forekommer i miljøer, hvor folk er tæt på hinanden - som skoleklasser og familier.
- Mycoplasma lungebetændelse kan forekomme i alle aldre, men ses hyppigst hos børn og unge voksne i alderen 5-40 år.
Det tager 2-3 uger, fra man bliver smittet, til sygdommen bryder ud. Man regner dog med, at kun cirka 5 % af dem, som er bærere af Mycoplasma pneumoniae, får lungebetændelse.
Beskriv patogenesen af Mycoplasma pneumoniae
Indtræden og Bindning: Bakterien overføres ved dråbeinfektion og indtræder i de øvre luftveje, primært i bronkier og bronkioler.
- M. pneumoniae har en membranassocieret protein kaldet P1, der fungerer som en cytoadhesin. Dette protein binder sig til sialinsyrefattige glykolipider på værtscellemembraner, især på cilierede bronkiale epithelceller.
Fastgørelse og Hæmning af cilier: Når M. pneumoniae binder sig til værtscellen, fastgøres den tæt til den luminal overflade. Dette hæmmer ciliefunktionen på værtscellen, hvilket normalt hjælper med at fjerne slim og partikler fra luftvejene.
Desquamation og Inflammation: Påvirkede slimhinder desquamerer eller skaller af, hvilket fører til eksponering af underliggende væv. Dette udløser en inflammatorisk respons i bronkial- og tilstødende væv, hvori lymfocytter og andre mononukleære celler er involveret.
Produktion af eksotoksin: M. pneumoniae producerer en eksotoksin, der ligner pertussistoksin. Dette toksin virker som en adenosindiphosphat-ribosylase og forårsager omfattende vakuolisering (dannelse af vakuoler eller hulrum) og død af værtsceller.
Udskillelse og Spredning: Organismerne udskilles i spyt i flere dage, selv før kliniske symptomer vises. Dette muliggør spredning af bakterier til andre værtsorganismer.
Reinfektion og Sværhedsgrad: Reinfektion er almindelig, og symptomer er ofte mere alvorlige hos dem, der tidligere har stødt på M. pneumoniae. Ældre børn og unge voksne, der har udviklet immunitet mod bakterien, kan stadig opleve symptomer ved senere eksponering.
Beskriv den kliniske signifikans af Mycoplasma pneumoniae
Den kliniske betydning af Mycoplasma pneumoniae ligger primært i forårsagelsen af atypisk lungebetændelse og andre øvre luftvejsinfektioner.
Atypisk lungebetændelse: M. pneumoniae er en almindelig årsag til atypisk lungebetændelse, der adskiller sig fra typisk bakteriel eller viral lungebetændelse. Atypisk lungebetændelse er kendetegnet ved gradvist begyndende symptomer, såsom vedvarende hovedpine, feber, kulderystelser og en tør hoste.
- Patienter forbliver ofte mobile under hele sygdomsforløbet (deraf “walking pneumonia”). I fravær af eksisterende kompromittering (for eksempel immunodeficiens eller emfysem) forsvinder sygdommen efter 3 til 10 dage uden specifik behandling.
- Selvom komplikationer er sjældne, kan de omfatte centralnervesystemforstyrrelser, udslæt (erythema multiforme) og mild, hæmolytisk anæmi. Disse komplikationer er normalt relateret til immunresponsen mod bakterien.
Øvre luftvejsinfektioner: Ud over lungebetændelse kan M. pneumoniae forårsage andre øvre luftvejsinfektioner, herunder bronkitis, pharyngitis (halsbetændelse) og otitis media (mellemørebetændelse).
Beskriv røntgenbilleder ved atypisk pneumoni
Bryst røntgenbilleder viser en plettet, diffus bronkopneumoni, der involverer en eller flere lober.
Røntgenabnormaliteter løser sig langsommere i løbet af 2 uger til 2 måneder.
Beskriv immunitet mod Mycoplama pneumoniae
Immunitet mod Mycoplasma pneumoniae opstår efter en infektion og involverer både lokal og systemisk immunrespons. Efter infektion producerer kroppen antistoffer mod M. pneumoniae, herunder antistoffer mod ydre membranglykolipider og P1-adhesinet.
En type antistof kaldet kolde agglutininer produceres også af nogle patienter (cirka 60 procent). Disse kolde agglutininer kan ved visse temperaturer forårsage reversibel agglutination af røde blodlegemer, hvilket kan have kliniske konsekvenser som iskæmi og nekrose i distale ekstremiteter (hænder og fødder).
- Dette antistofs navn stammer fra, at det reagerer med det humane erythrocytantigen I, reversibelt agglutinerende I+ røde blodlegemer ved temperaturer på 0° C til 4° C, men ikke ved 37° C.
Efter en vellykket infektion udvikler kroppen også cellulær immunitet, hvor CD4+ T-celler spiller en rolle i bekæmpelsen af patogenet. Samlet set bidrager både humorale (antistofbaserede) og cellulære (T-cellebaserede) mekanismer til immunitet mod M. pneumoniae.
Beskriv laboratorisk identifikation af Mycoplasma pneumoniae
Laboratorisk identifikation af Mycoplasma pneumoniae kan udføres ved hjælp af forskellige metoder, men det er vigtigt at bemærke, at dyrkning af M. pneumoniae i kliniske laboratorier ikke er almindelig på grund af organismens krævende vækstbetingelser.
Serologiske tests:
- Komplementfiksering: En metode, hvor man undersøger patientens serum for antistoffer, der reagerer med M. pneumoniae. En stigning i antistoftiteren mellem akut og konvalescent fase kan indikere en aktiv infektion.
Molekylære metoder:
- Polymerase Chain Reaction (PCR): En metode, der amplificerer og detekterer specifikke DNA-sekvenser fra M. pneumoniae. Dette er en mere følsom metode og kan give hurtigere resultater sammenlignet med serologiske tests.
Mikroskopisk undersøgelse:
- Mikroskopi: Selvom direkte mikroskopisk undersøgelse af klinisk materiale har begrænset værdi på grund af M. pneumoniaes særegne cellestruktur, kan det i nogle tilfælde bruges til at identificere mikroorganismer.
Beskriv behandlingen af Mycoplasma pneumoniae
I modsætning til almindelig lungebetændelse virker penicillin ikke på Mycoplasma lungebetændelse. Normalt benytter man andre typer antibiotika, som kan dræbe bakterien. En 7 dages kur med antibiotika er standardbehandling.
- De allerfleste bliver også raske uden behandling, men sygdommens forløb vil da kunne blive mere langvarigt.
Mycoplasma pneumoniae er følsom over for doxycyclin, azithromycin eller levofloxacin. Når antibiotisk behandling påbegyndes tidligt, forkortes sygdomsforløbet, selvom symptomerne muligvis kun forsvinder gradvist.
Da der ikke er en hurtig måde at stille diagnosen Mycoplasma pneumoniae-pneumoni på, påbegyndes behandlingen med empirisk terapi (ofte med makrolidantibiotika) mod atypisk lungebetændelse.
