Valvulopatie Flashcards

1
Q

definizione di stenosi aortica

A

Restringimento della valvola aortica, congenito o acquisito, che ostacola l’efflusso di sangue dal vs all’aorta a cui consegue lo sviluppo di un gradiente pressorio transvalvolare e ipertrofia concentrica (simmetrica) del vs.

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2
Q

eziologia della stenosi aortica

A

nell’età adulta >70 anni solitamente diventa stenotica per processi flogistico degenerativi che determinano fibrosi e calcificazione delle cuspidi valvolari con aderenza progressiva delle commissure

può manifestarsi prima dei 70 aa in pazienti che nascono con la valvola bicuspide, malformazione che la rende più suscettibile all’impianto di patogeni (endocardite)

a volte associata a malattia reumatica o a radiazioni

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3
Q

fisiopatologia della stenosi aortica

A

l’ostio aortico ristretto esercita una resistenza all’efflusso di sangue

quindi in sistole il vs dovrà sviluppare una pressione superiore a quella che riuscirà a determinare in aorta, perché parte di esse occorre per superare l’ostruzione: si forma cioè un gradiente pressorio

questo sovraccarico pressorio del vs stimola un ipertrofia concentrica delle sue pareti: è necessario per mantenere a valori normali lo stress di parete

ciò si traduce in una riduzione della compliance e quindi ostacolo al riempimento diastolico e quindi alla perfusione coronarica e in un aumento del fabbisogno e del consumo di ossigeno che predispone a sua volta allo sviluppo di ischemia

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4
Q

sforzo e stenosi aortica

A

fattore aggravante perché duante lo sforzo
-tachicardia
-si accorcia la diastole
entrambi fattori che aumentano il rischio di ischemia e angina

-aumenta il ritono venoso
-il vs non riesce a svuotarsi e c’è ingombro polmonare, riduzione della gittata e stimolazione dei barocettori ventricolari con vasodilatazione periferica (crollo delle resistenze) che favorisce l’insorgenza dei sintomi da ipotensione.

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5
Q

classificazione della stenosi aortica per gradiente e per area

A

GRADIENTE
-fino a 25 lieve
-25-40 intermedia
->40 severa

AREA normale 3-4 cm2
-fino 1.5 lieve
-1.5-1 intermedia
-<1 severa

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6
Q

clinica della stenosi aortica

A

silente per tanti anni poi quando compaiono i sintomi rapido declino

-dispnea
-angina
-sincope tipicamente da sforzo

-predisposizione ad aneurismi dell’aorta ascendente per aumento stress di parete dovuto alle turbolenze

-polso tardo per aumento durata della fase di eiezione o piccolo quando la sistolica cade
-itto energico palpabile, si sposta a sx e in basso quando il cuore si dilata
-fremito al giugulo
-soffio sistolico aspro e irradiato al colle e all’apice; preceduto da click nelle fasi iniziali; a diamante (a volte scompare al focolaio aortico e ricompare all’apice simulando quello da ins mitralica-fenomeno di gallavardin)
-possibile 4 tono dovuto a più energica contrazione atriale per ridotta compliance vs
-possibile sdoppiamento paradosso 2 tono per chiusura dell’aortica dopo la polmonare, accentuato in espirazione quando eiezione dx si accorcia e sx si allunga ulteriormente e annullato da inspirazione che ritarda la chiusura della polmonare

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7
Q

diagnosi della stenosi aortica

A
  1. clinica
  2. ECG:
    per ipertrofia sx
    -aumento dei voltaggi (onda R nelle precordiali sx+S nelle precordiali dx>35)
    -asse deviato a sx
    -onde T negative nelle precordiali sx
    -possibile sottoslivellamento ST
    -eventuale BBS o emiblocco
  3. RX:
    -cuore globoso
    -aorta ascendente dilatata per effetto della turbolenza
    -calcificazioni se associato a floroscopico
    -in fase tardiva evidenza di congestione polmonare
  4. Eco e Doppler
    -entità stenosi con calcolo dell’area e del gradiente pressorio
    -calcificazioni/bicuspide
    -ipertrofia e segni di insufficienza vs
  5. Cateterismo
    calcolo gradiente, in realtà usato se indicazione alla chirurgia
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8
Q

prognosi della stenosi aortica

A

aspettativa di vita
6 anni per pz con angina
4 anni per pz con sincope
2 anni per pz con scompenso sx muore per aritmie

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9
Q

esame gold standard per tutte le valvulopatie

A

ECO

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10
Q

indicazioni al trattamento chirurgico della stenosi aortica

A

SOSTITUZIONE VALVOLARE
si operano i pz con stenosi aortica severa quindi con
-area <1
-gradiente >40
-velocita >4 m/s
che tendenzialmente sono sintomatici

operati anche se non presentano sintomi e
-devono essere operati di bypass o sottoposti ad altri interventi
-hanno test da sforzo positivo
-hanno frazione d’eziezione <50%
-rischio chirurgico basso

se sono sintomatici e hanno alto rischio chirurgico (es anziani) si fa la TAVI cioè messa a parete la valvola stenotica e sostituzione per via percutanea attraverso la femorale.
Viene effettuata sotto guida ecocardiografica.

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11
Q

differenza tra valvole biologiche e valvole meccaniche per valvola aortica

A

VALVOLE MECCANICHE
necessaria terapia anticoagulante a vita
durano per sempre
controindicate nei pz con endocardite

VALVOLE BIOLOGICHE (pericardio bovino)
necessaria solo terapia antiaggregante dopo l’impianto
degenerano dopo 15 aa
vanno bene nei pz con endocardite

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12
Q

tipi di valvole meccaniche per valvola aortica

A

-Starr Edwards: pallina di gomma che si può spostare in un cestello metallico; il vs usa parte della sua energia per spostare la pallina
-A disco: possibile che per deposizione di un panno di fibrina se ne ostacoli chiusura o apertura; oggi sono fatte con due emidischi

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13
Q

come si fa intervento open di sostituzione valvola aortica

A

sempre preceduta da angiografia
-ministernotomia
-in cec e cardioplegia perché viene clampata l’aorta
-vanno tolte tutte le calcificazioni altrimenti il diamentro rischia di essere comunque ridotto
-va tenuto l’anulus per la sutura

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14
Q

perché la TAVI non è possibile per l’insufficienza aortica?

A

Perché nella TAVI in la valvola protesica necessita di agganciarsi ad una parete calcifica/fibrosa, assicurata dalla valvola stenotica messa a parete.

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15
Q

definizione di insufficienza aortica

A

incompleta chiusura dell’ostio valvolare con conseguente reflusso diastolico dall’aorta al vs

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16
Q

eziologia dell’insufficienza aortica

A

può essere dovuta a lesioni o malformazioni valvolari oppure a lesioni parietali che comportano dilatazione della radice aortica

LESIONI VALVOLARI
Congenite che favoriscono il prolasso
-aortica bicuspide
-difetto del setto interventricolare
-malattia del connettivo (Ehlers Danlos)

Acquisite
-endocardite reumatica con infiammazione e retrazione delle cuspidi associata ad aderenza delle commissure (stenoinsufficienza)
-endocardite infettiva
-trauma

LESIONI PARIETALI
-sifilide in stadio avanzato per infiltrazione e necrosi della tunica media aortica con evoluione aneurismatica
-sindromi artritiche autoimmuni: spondilite anchilosante, Reiter, artrite psoriasica
-Marfan: necrosi della tunica media e dilatazione
-Dilatazione idiopatica
-Grave ipertensione
-Dissecazione aortica di tipo A

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17
Q

In che caso insorgono quadri acuti di insufficienza aortica

A

Endocardite infettiva
Traumi
Dissecazione aortica

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18
Q

Patogenesi dell’insufficienza aortica

A

L’incompleta chiusura della valvola e il conseguente rigurgito di sangue determinano sovraccarico di volume nel vs.
Il ventricolo sinistro per compensare si dilata ma per la legge di Laplace aumenta lo stress di parete che ne stimola l’ipertrofia. Si definisce quindi ipertrofia eccentrica.
Il ventricolo inizialmente riesce a mantenere una normale portata attraverso l’espulsione di una notevole quantità di sangue: per questo la PA è aumentata.
L’aumento della PA determina vasodilatazione periferica e ciò permette al ventricolo di mantenere la sua funzione per molti anni.
Quando la funzione del vs inizia a deteriorarsi si assiste ad un rapido peggioramento perché all’aumento del precarico si aggiunge anche un aumento del postcarico dovuto alla vasocostrizione periferica indotta dalla riduzione della PA.
Esita in scompenso.

Nel quadro acuto il ventricolo non si può adattare con i meccanismi di dilatazione e ipertrofia e va subito in scompenso, edema polmonare e ipoperfusione periferica.

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19
Q

Clinica dell’insufficienza aortica

A

Asintomatico per molti anni, al massimo palpitazioni date dall’aumento della gittata.

Sintomi sono dispnea e angina (per aumento del consumo di ossigeno e bassa perfusione aortica in diastole)

SEGNI

Palpazione dell’itto spostato a sx e in basso e vivace (sollevante)

Soffio diastolico in crescendo solitamente poco intenso
+ eventuale soffio sistolico per l’aumentata gittata
+eventuale soffio di Austin Flint per stenosi mitralica funzionale all’aumentata pressione diastolica del ventricolo

Aumento della sistolica e diminuzione della diastolica, quindi aumento della differenziale: la diastolica risale nella fase di scompenso quando c’è vasocostrizione periferica.
-polso celere con rapide salita e discesa detto anche polso a martello pneumatico o di corrigan
-segno di De Musset con movimento ritmico della testa dato dalla pulsatilità delle carotidi
-aumentato polso retinico/irideo

Riduzione delle resistenze periferiche
-segno di Traube come colpo di pistola alla femorale
-segno di Duroziez cioè soffio sistolico alla femorale
-segno di Quincke o polso capillare con pulsazione della linea di confine tra zona pallida e zona rosea comprimendo il letto ungueale
-segno di Hill con pressione degli arti inferiori maggiore di almeno 30 mmHg rispetto agli arti superiori

20
Q

diagnosi dell’insufficienza aortica

A
  1. clinica
  2. ECG: come stenosi aortica
  3. RX:
    spostamento apice,
    riduzione spazio tra vs e colonna, eventuale dilatazione aortica,
    eventuale dilatazione as,
    eventuale congfestione polmonare
  4. Ecocolordoppler
    -entità del regurgito
    -fluttering dei lembi mitralici: vibrazione ad alta frequenza
    -funzione contrattile del vs
    -studio dell’aorta
  5. cateterismo: prima di chirurgia
21
Q

indicazioni al trattamento chirurgico dell’insufficienza aortica

A

Se
-dilatazione importante dell’aorta >55 mm (45 se marfan)
-insufficienza grave sintomatica
-insufficienza grave non sintomatica ma con frazione d’eiezione <50% e ventricolo particolamente dilatato (diametro telediastolico >70 mm e telesistolico >50 mm)
-insufficienza acuta

Altrimenti
FOLLOW UP CON ECO+trattamento scompenso

22
Q

differenza nella clinica di stenosi e insufficienza aortica

A

la stenosi può avere solo un quadro cronico, l’insufficienza anche acuto

23
Q

prognosi dell’insufficienza aortica

A

ASINTOMATICI prob che diventino sintomatici
-f. eiezione conservata: 5%/anno
-f. eiezione depressa: 25%/anno

SINTOMATICI mortalità
-no scompenso: 10%/anno
-con scompenso: 20%/anno

24
Q

classificazione di El Khoury dell’insufficienza valvolare aortica

A
  1. cuspidi valvolari normali (patologia dell’aorta);
  2. cuspidi valvolari prolassanti (degenerazione, bicuspidia);
  3. cuspidi valvolari retratte (degenerazione, forme reumatiche).
25
Q

interventi insufficienza valvolare aortica

A

Problematiche solo dell’aorta
-sostituzione dell’aorta ascendente con protesi tubulare
-secondo Yacoub: si rimuove l’aneurisma lasciando un po’ di tessuto in prossimità dell’anulus per suturare la protesi; poi vengono suturate le coronarie alla protesi.
-anuloplastica su banderella di teflon: si sutura la protesi esternamente all’anulus e non occorre suturare le coronarie

Problematiche solo della valvola
-sostituzione
-possibile plicatura per accorciare le cuspidi e renderle continenti

Problematiche dell’aorta e della valvola contemporaneamente
-Bentall: tubo valvolato che viene suturato all’anulus, alle coronarie e, infine, sull’aorta prima dell’arco aortico.
I tubi protesici nei quali vengono inserite valvole meccaniche sono prefabbricati; i tubi montati con protesi biologiche vanno costruiti in sala, suturando la valvola biologica direttamente al tubo.

26
Q

definizione di stenosi mitralica

A

Restringimento della valvola mitralica fibro/calcifica che ostacola il flusso diastolico di sangue dal as al vs a cui consegue lo sviluppo di un gradiente pressorio transvalvolare proporzionale al grado di stenosi e anche alla portata (quantità di sangue) e alla frequenza (si riduce il tempo della diastole)

27
Q

patogenesi della stenosi mitralica

A

L’aumento di pressione nell’as (predisposizione a fa e conseguente tromboembolia) provoca a sua volta un incremento della pressione nelle vene polmonari con conseguente congestione polmonare (dispnea).
Se la pressione aumenta ulteriormente può esitare in edema polmonare e rottura delle venule (emottisi).
A fronte di un’aumentata pressione venosa polmonare le arteriole rispondono con vasocostrizione: ipertensione polmonare funzionale reversibile. Questo quadro di ipertensione a lungo andare può diventare irreversibile per l’ipertrofia della tonaca media delle arteriole.
Per all’ipertensione polmonare negli stadi avanzati si verifica sovraccarico di volume e quindi di pressione a livello del ventricolo dx, che risponde con ipertrofia e dilatazione (ins tricuspide).
Se va incontro a disfunzione contrattile si ha scompenso dx con riduzione della congestione polmonare.

28
Q

eziologia della stenosi mitralica

A

la causa più frequente è la malattia reumatica ma può essere dovuta anche a:
-complicanza della correzione chirurgica dell’insufficienza
-endocardite
-calcificazione
-neoplasia
-malformazione congenita

29
Q

classificazione della stenosi mitralica per gradiente pressorio e dimensioni

A

GRADIENTE
-lieve fino ai 5
-moderata 5-10
-severa >10

DIMENSIONI normale 4-6 cm2
-lieve fino a 2
-moderata 2-1
-severa <1

30
Q

clinica della stenosi mitralica

A

DISPNEA / emottisi e tosse
i sintomi compaiono inizialmente solo in condizioni che aumentano la portata o la frequenza (aumento del gradiente pressorio)
-sforzo
-gravidanza
-anemia
-ipertiroidismo
-febbre
-FA
Successivamente dispnea parossistica notturna e ortopnea

raramente da dilatazione dell’as
-disfonia
-disfagia

se coinvolto il vd
-sintomi da bassa gittata: astenia, pz pallido o cianotico (facies mitralica)
-sintomi da scompenso dx

SEGNI
-primo tono breve e accentuato
-tono di apertura della mitralica a inizio diastole (dopo il 2 tono cioè la chiusura della aortica) e più è precoce più la stenosi è grave perché significa che i valori di pressione dell’atrio sono alti e superano in fretta quelli del ventricolo
-dopo il TAM soffio a bassa frequenza o rullio con rinforzo in corrispondenza della contrazione atriale presistolica
assolutamente diverso dalla stenosi funzionale di austin flint

n.b. se la stenosi progredisce e la valvola di fa più rigida i reperti auscultatori si ridurranno nonostante la gravità del quadro

-reperti auscultatori ipertensione polmonare

31
Q

diagnosi della stenosi mitralica

A
  1. clinica
  2. ECG: dovuto a dilatazione as
    -P difasica di aumentata durata e ampiezza e con importante componente negativa in V1
    -eventuali segni di ipertrofia vd ossia asse a dx e R/S>1 in V1
    -eventuali aritmie, frequente FA
  3. RX:
    -dilatazione as
    -eventuali macrofagi con emosiderina (noduli) se edema
  4. EcocolorDoppler: morfologia e flussi
    -area valvolare e gradiente pressorio
    -dimensioni as
    -eventuali trombi intracavitari
    IMPORTANTE PER INTERVENTO
  5. cateterismo:
    -per gradiente pressorio tra ventricolo sx e capillari polmonari (surragato di pressione in as) se eco dubbia
    -misura resistenze polmonari
32
Q

terapia della stenosi mitralica

A

MEDICA
-b bloccanti e digitale per ridurre la frequenza e prevenire la FA
-diuretici e restrizione sodica per pz con scompenso
-anticoagulanti per prevenire trombo embolismo in caso di FA o atrio troppo dilatato

INTERVENTO
Nei con area>1.5 quindi stenosi severa:

COMMISSUROTOMIA MITRALICA PERCUTANEA
in pz con alta probabilità di successo al wilkins score che siano
-sintomatici
-asintomatici con alto rischio embolico e di scompenso
-asintomatici con test da sforzo positivo

SOSTITUZIONE CON ESCISSIONE DELL’AURICOLA
in pz sintomatici con bassa prob di successo per la commissura o con controindicazioni

33
Q

definizione di insufficienza mitralica

A

incompleta chiusura della valvola con conseguente reflusso sistolica dal ventricolo sx all’atrio sx

34
Q

eziologia dell’insufficienza mitralica

A

-alterazione strutturale delle strutture dell’apparato valvolare
-secondaria a malattie del muscolo cardiaco è quindi insufficienza funzionale

LEMBI VALVOLARI
-endocardite reumatica spesso associata a stenosi mitralica e valvulopatia aortica per cross reattività con Ag di streptococco b emolitico
-endocardite infettiva
-malformazione congenita (PROLASSO)

ANULUS
-calcificazione idiopatica
-dilatazione se si dilata il vs

CORDE TENDINEE
-rottura per endocardite/infarto/trauma
-allungamento per malattie del collagene tipo Marfan

PAPILLARI
-rottura per infarto/trauma
-dislocazione per aneurisma/dilatazione/ipertrofia del vs

35
Q

cause di quadri acuti di insufficienza mitralica

A

endocardite infettiva
infarto

36
Q

fisiopatologia dell’insufficienza mitralica

A

Se l’ostio valvolare è incontinente, essendo la pressione in atrio minore che la pressione in ventricolo, in sangue andrà sia in aorta che in atrio sx.
La quota rigurgitante è direttamente proporzionale all’incontinenza dell’ostio e alla pressione intraventricolare (es se associata a stenosi aortica è più grave).
Il sangue regurgitato si aggiungerà a quello defluito dalle arterie polmonari all’atrio sx quindi si verificherà un sovraccarico di volume del vs, che si dilata.
Inizialmente il ventricolo mantiene la sua funzione contrattile e la frazione d’eziezione è anche mediamente aumentata, ma quando questa inizia ad indebolirsi si riduce con esse la gittata sistolica.
Inoltre il continuo rigurgito in atrio ne determinerà la dilatazione seppur in misura minore rispetto alla stenosi mitralica. Questa dilatazione l’imita l’aumento della pressione nell’atrio e nel circolo polmonare a monte.

nei quadri acuti invece il cuore non ha tempo di adattarsi ed esita in congestione polmonare ed edema

37
Q

clinica dell’insufficienza mitralica

A

i sintomi compaiono solo quando il vs va incontro a deficit contrattile come
conseguenza della riduzione della gittata: ridotta tolleranza allo sforzo

nel quadro acuto sintomi da congestione polmonare

nel quadro cronico è frequente l’insorgenza di FA

SEGNI
-itto sollevante e palpabile in basso a sx
-primo tono attenuato da soffio sistolico, se non è attenuato è associata valvulopatia aortica
-soffio olosistolico ad alta frequenza irradiato all’ascella e non influenzato da atti respiratori
-terzo tono da brusca messa in tensione delle corde tendinee
-se sono rotte le corde “grido di gabbiano”

nell’insufficienza massiva
-4 tono da ridotta distensibilità del vs che non si è adattato
-soffio diastolico per aumentato flusso di sangue dato da frazione di rigurgito e ritorno venoso polmonare (vs non adattato)

38
Q

diagnosi dell’insufficienza mitralica

A
  1. Clinica
  2. ECG: da dilatazione as, possibile fa, ipertrofia vs
  3. RX: cardiomegalia da dilatazione camere sx, spazio retrocardiaco ridotto, impronta su esofago baritato da atrio sx dilatato
  4. EcocolorDoppler:
    -dimensioni delle camere
    -studio funzione ventricolare sx
    -emodinamica in termini di entità del reflusso
    -misura della FE
  5. cateterismo: solo pre intervento ormai
39
Q

trattamento dell’insufficienza mitralica

A

viene trattata solo l’insufficienza mitralica grave

MEDICA
per pazienti sintomatici con disfunzione vs grave (f.eiezione<30%)
solo se refrattari si fa intervento

nitrati/diuretici/nitroprussiato per ridurre il postcarico e quindi la pressione in aorta, unico modo per ridure il rigurgito dato che il flusso in aorta e in atrio avviene contemporaneamente. è anche il trattamento da preferire nei quadri acuti.

+ xFA

CHIRURGIA RICOSTRUTTIVA o sost.
non ci sono limiti di età
area rigurgitante > 40 mm2
-per pazienti sintomatici con funzione ventricolare sx poco compromessa (f.eiezione>30%)
-per pazienti asintomatici ma con
–FA
–pressione polmonare sistolica alta
–fe<60
–diametro del ventricolo telesistolico>45

40
Q

strutture vicine alla valvola mitralica a cui il cardiochirurgo deve fare attenzione

A

-seno coronarico
-arteria circonflessa
-nodo AV

41
Q

perché non è bene usare i farmaci anticoagulanti nelle donne in età fertile?

A

perché sono teratogeni! posso dare solo eparina

42
Q

quando la valvola mitralica insufficiente deve essere per forza sostituita e non riparata?

A

quando l’insufficienza è dovuta a malattia reumatica perché i lembi sono retratti e calcifici

43
Q

Classificazione funzionale di Carpentier dell’insufficienza valvolare mitralica

A

TIPO 1: i lembi si muovono normalmente
-da dilatazione dell’anulus x dilatazione vs
-da perforazione del lembo valvolare es in endocardite da SA

TIPO 2: eccesso di movimenti perché le strutture di supporto sono danneggiate
-rottura papillare
-allungamento corde
-eccesso di tessuto valvolare (prolasso o Barlow)

TIPO 3: ridotto movimento dei lembi
-a: in diastole, quadro di stenoinsufficienza dato da endocardite reumatica
-b: in sistole per dano ischemico dei papillari e del ventricolo che dilatato stira verso il basso i lembi valvolari e non ne premette la chiusura

44
Q

accesso chirurgico alla valvola mitralica

A

intervento in cec

attraverso la minitoracotomia anterolaterale dx così valvola frontale all’operatore

alla valvola si arriva tramite accesso parasettale rispetto al setto interatriale incidendo a livello del solco di sondergaard

oppure

con via biatriotransettale orizzontale in cui però si deve incidere l’arteria del nodo del seno

45
Q

cannulazione CEC in caso di intervento alla mitrale con differenza tra sternotomia e tecnica miniinvasiva

A

sternotomia
-cannulazione venosa bicalvale
-cannulazione arteriosa in ascendente

miniinvasiva
-cannulazione venosa periferica in giugulare e femorale
-cannulazione arteriosa in femorale

46
Q

Tipologie di plastica mitralica

A

-anuloplastica
-resezione quadrangolare (lembo post)
-resezione triangolare (lembo ant)
-neocorde in ePTFE
-trasposizione corde
-accorciamento corde
-riposizionamento papillare
-edge to edge