Scompenso Flashcards
definizione
Condizione patologica caratterizzata dall’incapacità del cuore di pompare una quantità di sangue adeguata alle necessità metaboliche dell’organismo o, comunque, di essere in grado di farlo solo aumentando le pressioni di riempimento in una o più camere cardiache e nel circolo venoso a monte.
classificazioni
ACUTO-CRONICO
La gravità del quadro clinico può progredire gradualmente e indurre tentativi di compenso oppure presentarsi come condizione acuta di nuova insorgenza o come fase precipitante del quadro cronico.
DX-SX
SISTOLICO (contrattilità)-DIASTOLICO (complicance)
ANTEROGRADO-RETROGRADO
A BASSA-AD ALTA GITTATA
Ad alta gittata quando lo scompenso è secondario ad un’aumenta richiesta di flusso ematico per patologie come l’anemia
Cause principali
in generale patologie che determinano
-ridotta contrattilità (infarto-DCM)
-aumento post carico (ipert-stenosi A)
-diminuzione pre carico (ipertrofia-RCM e pericardite restrittiva)
Occidente: infarto e nei giovani DCM
Africa: valvulopatie reumatiche
Sud America: malattia di Changas
Acuto per:
aritmia,
infarto,
volontaria sospensione della terapia,
picco ipertensivo,
edema polmonare acuto,
shock cardiogeno
perché i fattori determinanti lo scompenso sono contrattilità, post carico e pre carico?
perché sono i fattori che influenzano la gittata sistolica che è il volume di sangue eiettato dal ventricolo all’aorta.
può essere espresso sia in ml che in %:
70 ml
Frazione d’eiezione con cut off <50% e valore critico <35%
dalla gittata sistolica (volume eiettato in una singola contrazione) dipende la gittata cardiaca:
prodotto tra gittata sistolica e frequenza.
fisiopatologia dello scompenso cronico
- riduzione della gittata sistolica
2.1 tentativo di compenso neuroendocrino
-simpatico: aumento contrattilità e vasocostrizione arteriolare
-RAA: vasocostrizione arteriolare e ritensione idrosalina (ADH stimolato anche da barocettori carotidei)
-endotelina: vasocostrizione arteriolare
la vasocostrizione utile inizialmente per ridistribuire il flusso ematico verso organi vitali alla lunga peggiora lo scompenso per l’aumento del postcarico. circolo vizioso.
l’aumento della volemia ha effetti benefici fino a che la relazione precarico-gittata raggiunge il plateau della curva di starling, al di là l’aumento di volemia è associato ad ulteriore riduzione della gittata
pertanto l’organismo mette in atto meccanismi di controregolazione:
-produzione di peptide natriuretico atriale e di tipo B che sono vasodilatatori e favoriscono l’escrezione urinaria di sodio, in risposta allo stiramento delle pareti delle camere cardiache. antagonizzano anche RAA, simpatico e ADH
-prostaglandine prodotte nel rene che sono vasodilatatori e sostengono la filtrazione quando il flusso glomerulare si riduce
-ridotta espressione dei recettori per le sostanze neuroendocrine (down regulation che segue sempre la stimolazione eccessiva di un recettore)
2.2 tentativo di compenso meccanico per aumentare efficienza contrattile.
-ipertrofia miocardica: per mantenere lo stress di parete entro i limiti.
l’eccessivo stress sulle pareti (sovraccarico di pressione o di volume) determina l’attivazione di protooncogeni come FOS e MYC che inducono crescita cellulare; sintesi di isoforme qualitativamente diverse di pt cuscolari come la miosina fetale; isoforme diverse di pompe ATP dipendenti. In particolare per il risparmio energetico si rallentano i tempi di contrazione e rilasciamento del muscolo.
In più si verifica un’aumentata attività dei fibroblasti con maggiore produzione di collagene interstiziale.
la condizione peggiora sia per l’aumentato lavoro cardiaco che il cuore non riesce a fronteggiare sia per
-effetto proaritmico dato da cambiamenti di pompe ed eccessiva stimolazione simpatica ma anche dall’ipossia
-ischemia favorita sia dall’ipertrofica che dalla profressiva riduzione della gittata
-fibrosi indotta da sistema RAA
perché i pazienti scompensati muoiono all’improvviso per aritmia?
perché uno dei meccanismi di compenso è la riduzione di riacquisizione del calcio da parte del reticolo sarcoplasmatico (come compenso perché è inotropo) che quindi determina una fuoriuscita di calcio attraverso lo scambiatore 2Ca-3Na. Questo favorisce l’insorgenza di post potenziali tardivi e trigger activity che si traducono in multiple extrasistoli ventricolari che associate all’ipossia data dall’importante riduzione della gittata e quindi della perfusione coronarica esitare in fibrillazione ventricolare.
conseguenze dello scompenso cronico a monte e a valle del cuore
queste conseguenze si verificano negli stadi C e D e sono:
-congestione venosa sia periferica che polmonare con aumento della pressione idrostatica capillare ed edema interstiziale e polmonare
-ipoperfusione periferica: sofferenza ischemica che impatta soprattutto su rene (anuria), fegato (su cui impatta anche l’ipertensione venosa) con necrosi e insuficienza.
clinica dello scompenso cronico
POLMONE
-dispnea da congestione polmonare e anche da ridotta perfusione dei muscoli respiratori. inizialmente solo da sforzo o quando il pz è in posizione supina per aumento del ritorno venoso al cuore.
-tosse stizzosa
-edema polmonare
MUSCOLI
-astenia per ipoperfusione muscolare
RENE
-oliguria (500 ml/24h) diurna (+azotemia e creatininemia) e nicturia perché di notte aumenta la perfusione renale
CERVELLO
-perdita memoria, difficoltà concentrazione, ansia, nei casi gravi sonnolenza e coma per ipoperfusione cerebrale (perfusione inizialmente protetta dalla ridistribuzione del circolo)
SEGNI
-edemi declivi (caviglie o sacrale) simmetrici possibile durante il giorno e riassorbito di notte; segno della fovea
-nei casi gravi anasarca, ascite e versamento pleurico
-se sofferenza ischemica 6P
-cachessiaa nel teminale per aumentata produzione di citochine come TNF alpha
-giugulari, reflusso, epato/splenomegalica
-itto palpabile
-galoppo per 3 tono per decelerazione brusca del riempimento passivo ventricolare (fisiologico in bambini per flusso aumentato) per ridotta compliance
-eventuale 4 tono dato dalla spinta atriale nel ventricolo poco distensibile
-2 tono rinforzato per aumentata pressione arteriosa polmonare
-eventuali soffi da ins. delle atrioventricolari per dilatazione dei ventricoli
-se ridotta la p differenziale dovuta a riduzione della sistolica: polso piccolo di ampiezza o alternante
n.b. nello scompenso acuto che può essere causato da picco ipertensivo la pa può essere misurata alta
-rantoli crepitanti che non si modificano dopo colpi di tosse come i rantoli bronchiali.
Marea montante in edema acuto
Criteri di Framingham per la diagnosi di scompenso
MAGGIORI
-dispnea parossistica notturna
-rantoli polmonari
-edema polmonare
-pressione venosa >16 cmH2O
-turgore giugulari
-riflesso epato-giugulare
-cardiomegalia
-3 tono
MINORI
-dispnea da sforzo
-tosse notturna
-versamento pleurico
-edemi periferici
-epatomegalia
-tachicardia
-riduzione capacità vitale di 1/3 del normale
+perdita di peso >4.5 Kg in 5 gg in risposta al trattamento
2 M oppure
1 M + 2 m
iter diagnostico scompenso
- sospetto clinico (anche su anamnesi indagando ad esempio pregressi infarti o interruzione terapia)
2.1 ECG:
aumento frequenza
segni di sovraccarico sottosliv ST e inversione T,
ipertrofia ventricolare e
dilatazione atriale
+ eventuali aritmie
+ eventuali Q per pregressi infarti
2.2 RX:
-cardiomegalia con rapporto di diametro trasverso di cuore e torace che deve essere <0.5
-congestione polmonare:
1-> inversione di circolo cioè evidenti i vasi venosi dei campi superiori;
2 ->ili ingraditi e sfumati come i fasci bronchiolo-vascolari x edema perivascolare;
3 -> strie di Kerley
4 -> polmone bianco completamente per edema franco
2.3 Esami di Laboratorio
-funzione renale, epatica, peptidi natriuretici
-eventuale tireotossicosi, anemia, sepsi
se c’è ancora sospetto si fa diagnosi eziologica con
ECO e doppler
-calcolo frazione d’eiezione
-con il doppler funzione diastolica
-cause cardiache coronariche, strutturali, valvolari, pericardiche
ALTRI
RM utile per componente fibrotica…
variabili prognostiche dello scompenso cardiaco
-età
-funzione renale ed epatica
-relazione tra dispnea e attività fisica con le classi della New York Heart Association
-causa scatenante se removibile o meno(es anemia, tireotossicosi, valvulopatia)
-presenza di aritmie come FA o rimodellamento ventricolare
-frazione d’eiezione indice di capacità contrattile del ventricolo
decorso dello scompenso cronico: stadi
A e B pazienti senza evidenza clinica o subclinica di scompenso ma che se non trattati lo possono sviluppare
-A con ipertensione, diabete, farmaci cardiotossici, storia familiare di cardiomiopatie
-B con valvulopatia, pregresso IMA
C e D pazienti con scompenso di gravità crescente perché i D sono refrattai alla terapia medica
clinica dello scompenso acuto
EDEMA POLMONARE
dispnea acuta, tosse schiumosa rosata, tachipnea
ipossia, ipercapnia, acidosi
RIDOTTA GITTATA=shock
tachicardia, pallore e ipotermia, oliguria, riduzione della pressione differenziale per riduzione della sistolica e aumento della diastolica
trattamento dello scompenso cronico
STADIO A
Riduzione dei fattori di rischio:
-restrizione sodica, limitazione di stress fisico e psicologico
-trattamento di ipertensione, diabete o dislipidemia
STADIO B
Riduzione delle resistenze periferiche e quindi di post e pre carico
NO effetti di angiot II su ipertrofia
-ACE inibitori/Sartani
Riduzione frequenza e quindi lavoro cardiaco e miglioramento flusso coronarico
Antiaritmici
-b bloccanti
STADIO C
-se possibile riparazione del problema strutturale come una valvulopatia
-ACE inibitori/sartani o Sacubitril Valsartan (ARNI)
-b bloccanti Metoprololo e/o Ivabradina
-diuretici dell’ansa e tiazidici per escrezione di Na e H2O
-possibile aggiunta di diuretico risparmiatore di K o antialdosteronico
-se QRS slargato con morfologia a BBS pacemaker biventricolare per risincronizzare i due ventricoli
-se FE<35% impianto di ICD per prevenire morte aritmica improvvisa
STADIO D
-Farmaci con effetto inotropo
beta agonisti come dobutamina
inibitori fosfodiesterasi 3
digitale
-VAD: assistenza ventricolare meccanica con pompa che estrae il sangue dall’apice del vs e lo immette in aorta
-Trapianto
terapia dello scompenso acuto
PRECARICO
-Diuretici ansa (furosemide)
-Nitrati e Morfina: vasodilatatori venosi
PRECARICO E POST CARICO
-Nitroprussiato di Na: vasodil venosa e arteriosa
INOTROPI
-Digitale: riducono anche fc in FA
-Inibitori fosfodiesterasi: anche vasodil arteriosa
-Amine simpaticomimetiche: anche blando effetto diuretico
-Levosimendan
ACIDOSI
-bicarbonato di Na ev
IPOSSIA
-ossigeno terapia
NON MEDICA
-VAD/ECMO/contropulsatore
-ultrafiltrazione
-angioplastica primaria se causato da infarto
