Generalità sulle ischemie Flashcards
cos’è la cardiopatia ischemica
sofferenza delle cellule miocardiche per insufficiente apporto di ossigeno rispetto alle loro esigenze
perché non è soddisfatto il bisogno miocardico di ossigeno?
-PER RIDOTTO APPORTO dovuto a scarso flusso, diastole breve o basse concentrazioni di Hb e O2 nel sangue.
-PER AUMENTATO CONSUMO dovuto ad aumento della frequenza, aumento della pressione arteriosa, aumento delle dimensioni del muscolo cardiaco, aumento della forza contrattile (es per aumento del precarico).
Cause di flusso coronarico alterato
-placca aterosclerotica
-embolo da placca
-embolo di altra natura
-spasmo
-alterazioni congenite dei vasi coronarici
cosa succede alle cellule quando non arriva l’ossigeno in modo adeguato?
si altera il loro metabolismo normalmente aerobico, ne consegue un’alterazione funzionale che si ripercuote sulla propagazione dell’impulso (vedo da ECG) e sulla contrattilità
definisci l’angina e spiega perché avviene
dolore retrosternale provocato da insufficiente ossigenazione del cuore ridetto alle sue esigenze.
l’ipossia induce rilascio di adenosina e bradichinica (migliorano il flusso coronarico ma sono algesiche) e per l’alterato metabolismo si verifica un accumulo extracellulare di K e H.
perché si muore con l’ischemia?
l’alterazione delle pompe ioniche determina un accumulo di calcio intracellulare che innesca la fibrillazione ventricolare
in più c’è scompenso e shock per la perdita di funzione contrattile
+eventuali complicanze
quali sono le alterazioni dell’ecg e perché insorgono
-ischemia transmurale: nella regione ischemica la depolarizzazione è più lenta quindi quando le cellule sane saranno già depolarizzate con l’ambiente extracellulare negativo, nella zona ischemica il processo non sarà ancora completato. per questo la linea isoelettrica è sostituita da un vettore che dalla zona sana va verso la zona ischemica e che viene registrato come un SOVRASLIVELLAMENTO ST. Anche la ripolarizzazione è più lenta nelle cellule ischemiche rispetto alle cellule sane, per questo quando le cellule sane saranno già ripolarizzate con l’ambiente extracellulare positivo, nella zona ischemica il processo non sarà ancora completato. il vettore si dirigerà dalla zona ischemica (con extra cell -) alla zona sana allontanandosi dall’elettrodo e generando una T negativa.
-necrosi (CELLULE MORTE) transmurale: vengono meno i vettori di depolarizzazione nella zona ischemica ma persistono quelli diretti in senso opposto verso la zona sana, per questo si ha un’onda Q ampia (>0,04 sec ossia 1 quadratino da 1mm)
-ischemia subendocardica: linea isoelettrica è sostituita da un vettore che dalla zona sana va verso la zona ischemica (endocardica quindi il vettore si allontana dall’elettrodo esterno) e che viene registrato come un SOTTOSLIVELLAMENTO ST.
Anche la ripolarizzazione è più lenta nelle cellule ischemiche, il vettore si dirigerà dalla zona ischemica (interna) alla zona sana avvicinandosi all’elettrodo e generando una T alta e stretta.
sintomi del paziente con cardiopatia ischemica
-angina
-dispnea perché il cuore non pompa bene e c’è ingombro polmonare
-sincope perché il cervello è ipoperfuso
-astenia per ipoperfusione muscolare
-cardiopalmo per insorgenza di aritmie
possibili sintomi vagali come sudore algido
possibili sintomi da ingombro venoso periferico
-febbre se c’è infarto
il dolore anginoso da quali nervi è condotto al talamo e poi alla corteccia?
dai nervi simpatici al secondo neurone (via comune) nelle corna dorsali e poi al talamo al terzo neurone che conduce alla corteccia temporo parietale
Qualità, sede, durata, intensità e trigger dell’angina
-Dolore oppressivo accompagnato da sensazione di soffocamento o indigestione
-sede retrosternale e irradiato a lato ulnare del braccio sx, mandibola, collo e meno spesso alla regione interscapolare, all’epigastrio o al braccio dx
-durata variabile dai 3 ai 10 min ma può essere >30 min indice di un’ischemia persistente che esita in necrosi
-intensità variabile, se infartuale è in crescendo
-trigger possibili sono sforzo, freddo, stress, postprandiale, da crisi ipertensiva, decubito (aumenta il precarico)
classificazione dell’angina
-primaria (da riduzione del flusso) o secondaria (da aumentato consumo di ossigeno)
-in base al trigger
-stabile o instabile nel senso dell’evoluzione del quadro clinico
-tipica (retrosternale, aumenta con lo sforzo e diminuisce con il riposo e la nitroglicerina)
-atipica (2/3 dei criteri della tipica)
DD dolore toracico
-neuromusculare: protratto, accentuato dai movimenti ed evocato da pressione sul punto dolente
-esofagite/ernia iatale/reflusso/gastrite: dolore urente con esacerbazione postprandiale e risponde ad antiacidi
-embolia/pleurite: si accentuano con gli atti del respiro
-pneumotorace
-dissecazione: intensità massima sin dall’inizio, migrante e che si irradia al dorso, la pa è alta e i polsi sono asimmetrici
-scompenso acuto da prolasso mitrale/stenosi aortica e HCM da differenziare con eco
-crisi ipertensiva importante
-altri fenomeni infiammatori come miocardite/pericardite
-psichia e takotsubo (appare come infarto anteriore ma dovuto a rilascio di catecolamine dopo stress emotivo)
auscultazione
-la ridotta compliance e/o dilatazione del ventricolo sx può determinare la comparsa del 3 e/o 4 tono
-la disfunzione contrattile di un muscolo papillare può determinare un soffio da insufficienza mitralica
cosa definisce un infarto
-dolore anginoso >30 min e quindi ischemia >30 min che evolve inesorabilmente in necrosi
-ecg tipico
-ENZIMI DI NECROSI
perché l’angina instabile è tra le acs?
anche se solitamente l’ischemia dura meno di 30 min e non c’è rilascio di enzimi di necrosi, essa evolve inesorabilmente in infarto
a cosa servono gli enzimi di necrosi
a definire l’infarto e a stimare l’estensione della necrosi
descrivi gli enzimi di necrosi
-creatinin chinasi cardio specifica o CKMB (anche in prostata, utero, piccolo intestino e diaframma): inizia ad aumentare dopo 6 h, ha il picco alle 24 h e si normalizza alle 72 h (3 gg). ha un andamento più rapido se si effettua efficace riperfusione della coronaria.
-troponine cardiache T e I più specifiche e sensibili (maggior emivita) della CKMB: iniziano ad aumentare dopo 4-6 h, picco alle 24 h e restano elevate anche per 2 settimane
-enzimi aspecifici come GOT e LDH che aumentano più tardivamente e rimangono più a lungo nel siero; e la mioglobina che aumenta dopo 2 h (marker precoce)
-indici aspecifici di infiammazione come leucocitosi che aumenta a poche h, ha il picco a 2-4 gg e si normalizza in una settimana; VES che aumenta dopo un paio di giorni e ha il picco al 4/5 gg; PCR (significato prognostico negativo)
-glicemia: aumento precoce e transitorio in risposta all’ipersecrezione catecolaminica
+
-BNP rilasciato dalle cellule atriali in risposta alla tensione e quindi alla dilatazione (prognosi negativa)
altre condizioni in cui aumentano gli indici di necrosi e come si differenziano con l’ima
a seguito di necrosi cellulare secondaria a infiammazione (miocardite),
tachiaritmie a frequenza molto alta,
cardioversione elettrica ad alta energia,
scompenso,
crisi ipertensive,
dissecazione aortica,
malattie strutturali come le valvulopatie,
takotsubo
+
embolia, ins renale, rabdomiolisi, ictus cerebrale
Non hanno il tipico andamento temporale che assumono invece nell’ima
cosa vede l’eco in caso di infarto
-alterazione della contrattilità: ipo/a/discinesia
-sede ed estensione
-spessore della parete infartuata
-frazione d’eiezione e quindi funzione del vs=prognosi
-complicanze: rotture, aneurismi, presenza di trombi nelle camere, versamento pericardico
quando va fatta l’ecocardio e perché non subito
perché nella fase acuta si rischia di sovrastimare l’area infartuata dato lo “stordimento” del tessuto perinfartuale
pz in ps con dolore toracico cosa fai
- stratificazione rischio pretest su sesso (M), età, caratteristiche del dolore
- ECG ed ematochimici
cosa determina l’estensione della necrosi?
-sede dell’occlusione (prossimale o distale)
-durata (>30 min)
-presenza di un circuito collaterale (se da condizione cronica)
-tachicardia conseguente al dolore (>consumo di O2 per >doppio prodotto)
-precondizionamento
