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Cardiopneumo > Valvulopatie > Flashcards

Valvulopatie Flashcards

da completare

1
Q

Esami diagnostici cardiaci: quali si fanno e quando

A
  • ECOCARDIOGRAMMA TRANS-TORACICO: gold standard. Nei soggetti (anche asintomatici) con reperto auscultatorio suggestivo di valvulopatia (es. soffio>3);
  • ECO-COLOR-DOPPLER: indagine di approfondimento, valuta l’entità di valvulopatia e i gradienti pressori;
  • Ecocardiogramma trans-esofageo: in caso il transtoracico sia subottimale;
  • Cateterismo cardiaco: quando il Doppler è subottimale;
  • Coronarografia: in categorie a rischio (M >40 anni/F post-menopausa, presenza di RF cardiovascolari, segni o sospetti di ischemia miocardica);
  • Altri esami (in casi selezionati): ECG sotto sforzo, eco-stress da sforzo o con dobutamina, TC multistrato, RM.

L’ECG NON FA DIAGNOSI DI VALVULOPATIA, ne vede le alterazioni strutturali conseguenti (deviazioni dell’asse elettrico, difetti di depolarizzaz/ripolarizzaz ecc)

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2
Q

Stenosi valvolare, def

A

un restringimento dell’area valvolare che genera un ostacolo al flusso ematico in senso anterogrado

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3
Q

Insufficienza valvolare, def

A

incontinenza della valvola con rigurgito di sangue in senso retrogrado

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4
Q

Stenoinsufficienza valvolare

A

coesistenza dei due vizi, molto frequente (ad es.

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5
Q

Stenosi mitralica, eziopatogenesi e AP

A

Cause possibili:

  • malattia reumatica ++
  • endocardite non reumatica
  • calcificazione degenerativa dell’anulus
  • valvuloplastica chirurgica restrittiva (iatrogena)
  • AR, LES
  • neoplasia/carcinoide
  • sarcoidosi

AP
I lembi valvolari sono coinvolti da processi fibrotici/calcifici con fusione delle commissure. La valvola passa da una superficie di 4-6 cm2 a 1.5 (stenosi grave)-1 (stenosi molto grave) cm2.

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6
Q

Fisiopatologia stenosi mitralica

A
  1. Aumento del gradiente P diastolico atriale;
  2. Aumento di P venosa polmonare;
  3. Aumento di P capillare alveolare –> edema, emottisi

Meccanismi esacerbati da:
- aumento FC: accorciamento della diastole
- aumento della portata cardiaca: + pressione a monte della valvola;
quindi sensibili a SFORZO e FIBRILLAZIONE ATRIALE (–> elevata frequenza ventricolare)

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7
Q

Evoluzione fisiopatologica stenosi M

A
  • Si genera ipertensione polmonare secondaria, che si accompagna ad alterazioni degenerative delle arteriole polmonari (ispessimento della media, fibrosi dell’intima) e che da reversibile diventa irreversibile
  • Disfunzione contrattile del ventricolo destro data dal sovraccarico pressorio
  • Il ventricolo sinistro rimane normale
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8
Q

Clinica stenosi M

A
  • Dispnea:
    1. Inizialmente solo dispnea da sforzo
    2. A riposo se coesistono eventi precipitanti come gravidanza, anemia, tireotossicosi, fibrillazione, febbre.
  • Dispnea parossistica notturna, ortopnea: in fasi successive;
  • Edema polmonare acuto: in situazioni precipitanti
  • Tosse
  • Emottisi
  • Disfonia (per compressione del laringeo inferiore)
  • Disfagia (per compressione dell’esofago)
  • Astenia
  • Faticabilità
  • Dolori addominali da distensione epatica
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9
Q

Complicanze stenosi M

A
  • Tromboembolia sistemica! Cerebrale, renale, splancnica (infarto intestinale), periferica
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10
Q

Diagnosi stenosi M: E.O.

A

Normale fino a comparsa dello scompenso:

  • pallore/cianosi per riduzione della PC –> vasocostrizione periferica e stasi venosa
  • Facies mitralica: rossore/cianosi degli zigomi e delle labbra
  • Itto della punta palpabile in sede abituale
  • Fremito diastolico possibile alla palpazione precordiale

Auscultazione:

  • I tono iperintenso e breve, dato il rapido aumento della P ventricolare sx alla chiusura della valvola;
  • II tono normale;
  • TAM protodiastolico (in chiusura della v. aortica): 0.04-0.12 sec dopo la componente aortica del II tono, è lo schiocco d’apertura della mitrale ed è tanto più intenso quanto maggiore la P AS (stenosi + grave)
  • Rullio diastolico di intensità relativa al grado di stenosi (+ stenotica + intenso), con rinforzo presistolico dovuto alla sistole atriale –> soffio crescente ☽
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11
Q

Auscultazione in stenosi M: come si fa, modifiche dei reperti in base allo stadio di patologia

A

In decubito laterale sinistro, con fonendo sulla punta; i reperti aumentano d’intensità con manovre che aumentano la portata/frequenza.
- Il I tono e il TAM non li senti bene se ci sono calcificazioni o rigidità dei lembi;
- il rullio dura meno e meno intenso se si riduce la portata (per il progredire della stenosi) –> fino alla stenosi mitralica SILENTE
- progressione dell’insufficienza polmonare associata:
1. click protosistolico + soffio diastolico su focolaio polmonare –> segno di GRAHAM-STEEL
2.

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12
Q

Segno di Graham-Steel, da cosa lo distinguo?

A

è un soffio sul focolaio polmonare udibile con la progressione dell’insufficienza della valvola polmonare, secondaria a ipertensione polmonare che porta a dilatazione dell’arteria polmonare. MA nella maggior parte dei casi i soffi udibili su focolai della base sono espressione di INSUFFICIENZA AORTICA associata a valvulopatia mitralica.

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13
Q

Segno di Harzer

A

Pulsazione in sede epigastrica da dilatazione VDx, data da ipertensione polmonare secondaria alla stenosi M

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14
Q

Soffio da stenosi mitralica DDx

A

Si distingue da:
> soffio diastolico di Carey-Coombs: valvulite reumatica, un soffio dolce ad alta frequenza limitato alla protodiastole
> soffio di Austin-Flint: stenosi mitralica funzionale, è meso-telediastolico e non si accompagna ad accentuazione del I tono e TAM
> soffio da mixoma dell’atrio sinistro che ostruisce l’anello valvolare

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15
Q

Soffio da insufficienza tricuspidale conseguente a stenosi mitralica

A
  • è olosistolico,
  • ad alta frequenza,
  • auscultabile sulla linea margino-sternale sx,
  • diretto verso il processo xifoideo.
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16
Q

ECG in stenosi M

A
  • L’ingrandimento atriale sx si vede con P >0.12 sec, difasica in D2 e prevalentemente negativa in V1 (> 0.1 mV);
  • Eventuale ingrandimento VDx si vede con spostamento dell’asse elettrico > 80 gradi e R/S >1 in V1
  • Fibrillazione atriale: P non visibili, QRS a intervalli irregolari (R-R variabile)
17
Q

RX torace stenosi mitralica

A
  • doppio contorno a livello dell’arco inferiore destro
  • rettilineizzazione/prominenza dell’arco medio sx (tronco polmonare)
  • impronta esofagea da dilatazione ASx visibile in proiezione laterale e ob. ant. dx
  • eventuali calcificazioni
  • segni di redistribuzione del flusso polmonare: strie di Kerley di tipo B o tipo A
  • evt. nodulazione fine in pz. con emottisi (raro)
18
Q

Ecocardio-color-Doppler in stenosi mitralica

A
  • M-mode: ridotta pensenza in protodiastole del tratto E-F del lembo anteriore, spostamento anteriore in diastole del lembo post.
  • B-mode transtoracico: mette in evidenza calcificazioni, puoi misurare l’area valvolare (<1.5 cm2 grave, <1 cm2 molto grave)
  • B-mode transesofageo + accurato
19
Q

Score ecocardiografici in stenosi mitralica

A

> Mobilità dei foglietti valvolari (score di Wilkins): da 1 a 4
Spessore sottovalvolare: valuta ispessimento e assottigliamento delle corde tendinee
Spessore dei foglietti
Presenza di calcificazioni

20
Q

Prognosi in storia naturale con stenosi M

A

a 5 anni sopravvivenza del 40%; episodi di tromboemolia cerebrale e periferica condizionano la prognosi indipendentemente dal deterioramento emodinamico

21
Q

Terapia stenosi M

A

NON CHIRURGICA

  • profilassi antibiotica dell’endocardite reumatica: in pz < 40 aa, per almeno 10 anni dopo l’endocardite infettiva responsabile di valvulopatia - oppure - in caso di cardiopatia congenita (?)
  • b-bloccanti, terapia digitalica: in caso di fibrillazione
  • diuretici e dieta povera di sodio: in dispnoici
  • anticoagulanti: in pz. con precedente episodio tromboembolico/con fibrillazione atriale permanente o parossistica/con aumento marcato di dimensioni ASx
  • cardioversione elettrica o farmacologica dell’aritmia in pz. senza criteri di operabilità

CHIRURGICA

  • commissurotomia mitralica percutanea
  • riparazione/sostituzione valvolare (gold)
22
Q

Riparazione/sostituzione valvolare - stenosi M

A

Si interviene con toracotomia e circolazione extracorporea. La riparazione avviene sulla valvola biologica, la sostituzione può essere con:

  • protesi biologica: si preferisce in anziani, donne in età fertile, eviti la terapia anticoagulante
  • protesi meccanica: anticoagulante a vita.

raccomandate:

  • in pz refrattari a terapia medica con stenosi <1.5 cm2
  • -> determina i sintomi
  • in asintomatici con stenosi ad alto rischio embolico/scompenso emodinamico (fibrillazione) /che mostrano scompenso in test da sforzo
  • si considera (con escissione dell’auricola sx) in pz. con ricorrenti embolie
  • con stenoinsufficienza

Con insufficienza tricuspidale: in quest’ultimo caso l’intervento è bilaterale, non si opera mai solo la stenosi, quindi sostituzione a sx e in genere plastica a dx stringendo l’orifizio

23
Q

commissurotomia mitralica percutanea

A

intervento d’emergenza a cui segue possibilmente riparazione/sostituzione valvolare.

catetere inserito per via venosa periferica in sezioni cardiache destre, buco il setto interatriale a livello del forame ovale; faccio scivolare dentro l’atrio Sx il palloncino e gonfiandolo in sede dilato la stenosi.

controindicata:
- con calcificazioni
- compromissione dell’apparato sottovalvolare
in questi casi si va in chirurgia e graziarcazzo, comunque non essendo un intervento risolutivo tiene sempre conto se ci sia un quadro anatomico/clinico favorevole. Se in presenza di scompenso/con rischio tromboembolico + presenza di controindicazioni alla CMP, il pz va in follow-up.

24
Q

Rischi della chirurgia

A

● Rischi della CMP: dilato l’ostio valvolare danneggiando l’anulus –> insufficienza iatrogena.
●Rischi della valvola meccanica: tromboembolie.
●Rischi valvola biologica: degenerazione valvolare.
●Entrambe: rischio infettivo a seguito di batteriemie. Endocardite infettiva: spesso banale colonizzazione discendente orale da batteriemia (es. A seguito di pratica dentistica): richiede profilassi antibiotica ogni volta che interviene dentista, gastroenterologə, ginecologə…
●Inoltre se è il primo intervento è facile, se successivo è difficile intervenire.

Per tutti questi motivi prima di andare in chirurgia si fa follow-up clinico con PDTA, riservandosi di intervenire appena necessario (con un’area <1.5 la degenerazione progredisce velocemente)
Tieni conto così anche dei vari tipi di pz, all’anziano (+++ stenosi aortica per aterosclerosi) preferisci non dare AC quindi impianti valvola biologica (i NOAC hanno controindicazioni per valvola meccanica), alla donna (+++ stenosi M per febbre reumatica)che vuole figli idem

25
Q

Insufficienza mitralica, eziologie

A

PRIMARIA/ORGANICA
> Da alterazione delle componenti della valvola:
- anulus
- lembi
- corde tendinee
- mm papillari: 2a + frequente –> insufficienza funzionale da dislocazione del muscolo papillare postero-mediale post ischemia

SECONDARIA/FUNZIONALE
> secondaria a malattie del miocardio che portano a dilatazione e/o alterazione delle strutture contrattili
> 1a + frequente: nell’anziano, in accompagnamento a stenosi aortica per degenerazione aterosclerotica

26
Q

IM (insuff. Miocardica), classificazioni

A
  • organica/funzionale
  • acuta/cronica: la cronica +++ da malattia reumatica, l’acuta da IMA con rottura dei muscoli papillari
  • isolata (rara) o in associazione a altri difetti (senosi aortica per aterosclerosi, stenoinsufficienza…)
27
Q

Fisiopatologia IM

A

In cronico:

  1. Rigurgito di sangue dal ventricolo a atrio sx in sistole, peggiorato da resistenze periferiche
  2. Il volume telediastolico aumenta per aggiunta della quota di rigurgito
  3. Il ventricolo va incontro a sovraccarico di volume a cui risponde con ispessimento di parete –> nelle prime fasi la funzione contrattile è normale
  4. Anzi! Il VTD aumenta, il VTS è normale/ridotto, quindi già rilevando una FEVSn <60% ho i primi segni di degenerazione.
  5. L’aumento di P in atrio ne provoca lo slargamento —> dilatazione dell’anulus –> aumento del rigurgito

In acuto invece i cambi di volume sono troppo repentini e il VSx va subito in scompenso, con aumento della P-atrio e ipertensione polmonare retrograda con congestione e edema.

28
Q

Vizio meglio tollerato dai pz?

A

Proprio l’IM pura in cronico, perché inizialmente il disturbo emodinamico è solo una modesta riduzione di portata cardiaca senza dispnea

29
Q

Sintomi IM

A

Cronico: compaiono dopo lungo tempo

  • affaticamento
  • dispnea da sforzo

Acuto:

  • sintomi legati alla congestione polmonare
  • ipertensione polmonare IIaria
  • fibrillazione atriale
30
Q

Diagnosi IM: E.O.

A
  • Palpazione: itto della punta sollevante da ipertrofia VSx, in basso rispetto alla sede
  • Auscultazione:
    • I tono forte –> penso a stenoinsufficienza o IM non grave
    • Soffio olosistolico irradiato all’ascella(in decrescendo con insuf grave in cui il deltaP atrio-ventricolare è ridotto); NON si modifica con atti respiratori
    • II tono normale, può essere aumentato in caso di ipertensione polmonare
    • III tono (galoppo) presente per la messa in tensione delle corde tendinee da aumentato carico
    • diastole libera, se c’è un soffio si può associare a aumento del flusso di sangue
    • IV tono se presente si associa a ridotta distensibilità VSx
    • soffio a grido di gabbiano: in acuto, per rottura corde tendinee

DDx del soffio IM con:
> difetto interventricolare: soffio irradiato a barra da sede parasternale sx verso destra
> soffio da ITricuspidale: aumenta durante l’inspirazione

Cardiopneumo (16 decks)

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