Valvulopatie Flashcards
da completare
Esami diagnostici cardiaci: quali si fanno e quando
- ECOCARDIOGRAMMA TRANS-TORACICO: gold standard. Nei soggetti (anche asintomatici) con reperto auscultatorio suggestivo di valvulopatia (es. soffio>3);
- ECO-COLOR-DOPPLER: indagine di approfondimento, valuta l’entità di valvulopatia e i gradienti pressori;
- Ecocardiogramma trans-esofageo: in caso il transtoracico sia subottimale;
- Cateterismo cardiaco: quando il Doppler è subottimale;
- Coronarografia: in categorie a rischio (M >40 anni/F post-menopausa, presenza di RF cardiovascolari, segni o sospetti di ischemia miocardica);
- Altri esami (in casi selezionati): ECG sotto sforzo, eco-stress da sforzo o con dobutamina, TC multistrato, RM.
L’ECG NON FA DIAGNOSI DI VALVULOPATIA, ne vede le alterazioni strutturali conseguenti (deviazioni dell’asse elettrico, difetti di depolarizzaz/ripolarizzaz ecc)
Stenosi valvolare, def
un restringimento dell’area valvolare che genera un ostacolo al flusso ematico in senso anterogrado
Insufficienza valvolare, def
incontinenza della valvola con rigurgito di sangue in senso retrogrado
Stenoinsufficienza valvolare
coesistenza dei due vizi, molto frequente (ad es.
Stenosi mitralica, eziopatogenesi e AP
Cause possibili:
- malattia reumatica ++
- endocardite non reumatica
- calcificazione degenerativa dell’anulus
- valvuloplastica chirurgica restrittiva (iatrogena)
- AR, LES
- neoplasia/carcinoide
- sarcoidosi
AP
I lembi valvolari sono coinvolti da processi fibrotici/calcifici con fusione delle commissure. La valvola passa da una superficie di 4-6 cm2 a 1.5 (stenosi grave)-1 (stenosi molto grave) cm2.
Fisiopatologia stenosi mitralica
- Aumento del gradiente P diastolico atriale;
- Aumento di P venosa polmonare;
- Aumento di P capillare alveolare –> edema, emottisi
Meccanismi esacerbati da:
- aumento FC: accorciamento della diastole
- aumento della portata cardiaca: + pressione a monte della valvola;
quindi sensibili a SFORZO e FIBRILLAZIONE ATRIALE (–> elevata frequenza ventricolare)
Evoluzione fisiopatologica stenosi M
- Si genera ipertensione polmonare secondaria, che si accompagna ad alterazioni degenerative delle arteriole polmonari (ispessimento della media, fibrosi dell’intima) e che da reversibile diventa irreversibile
- Disfunzione contrattile del ventricolo destro data dal sovraccarico pressorio
- Il ventricolo sinistro rimane normale
Clinica stenosi M
- Dispnea:
1. Inizialmente solo dispnea da sforzo
2. A riposo se coesistono eventi precipitanti come gravidanza, anemia, tireotossicosi, fibrillazione, febbre. - Dispnea parossistica notturna, ortopnea: in fasi successive;
- Edema polmonare acuto: in situazioni precipitanti
- Tosse
- Emottisi
- Disfonia (per compressione del laringeo inferiore)
- Disfagia (per compressione dell’esofago)
- Astenia
- Faticabilità
- Dolori addominali da distensione epatica
Complicanze stenosi M
- Tromboembolia sistemica! Cerebrale, renale, splancnica (infarto intestinale), periferica
Diagnosi stenosi M: E.O.
Normale fino a comparsa dello scompenso:
- pallore/cianosi per riduzione della PC –> vasocostrizione periferica e stasi venosa
- Facies mitralica: rossore/cianosi degli zigomi e delle labbra
- Itto della punta palpabile in sede abituale
- Fremito diastolico possibile alla palpazione precordiale
Auscultazione:
- I tono iperintenso e breve, dato il rapido aumento della P ventricolare sx alla chiusura della valvola;
- II tono normale;
- TAM protodiastolico (in chiusura della v. aortica): 0.04-0.12 sec dopo la componente aortica del II tono, è lo schiocco d’apertura della mitrale ed è tanto più intenso quanto maggiore la P AS (stenosi + grave)
- Rullio diastolico di intensità relativa al grado di stenosi (+ stenotica + intenso), con rinforzo presistolico dovuto alla sistole atriale –> soffio crescente ☽
Auscultazione in stenosi M: come si fa, modifiche dei reperti in base allo stadio di patologia
In decubito laterale sinistro, con fonendo sulla punta; i reperti aumentano d’intensità con manovre che aumentano la portata/frequenza.
- Il I tono e il TAM non li senti bene se ci sono calcificazioni o rigidità dei lembi;
- il rullio dura meno e meno intenso se si riduce la portata (per il progredire della stenosi) –> fino alla stenosi mitralica SILENTE
- progressione dell’insufficienza polmonare associata:
1. click protosistolico + soffio diastolico su focolaio polmonare –> segno di GRAHAM-STEEL
2.
Segno di Graham-Steel, da cosa lo distinguo?
è un soffio sul focolaio polmonare udibile con la progressione dell’insufficienza della valvola polmonare, secondaria a ipertensione polmonare che porta a dilatazione dell’arteria polmonare. MA nella maggior parte dei casi i soffi udibili su focolai della base sono espressione di INSUFFICIENZA AORTICA associata a valvulopatia mitralica.
Segno di Harzer
Pulsazione in sede epigastrica da dilatazione VDx, data da ipertensione polmonare secondaria alla stenosi M
Soffio da stenosi mitralica DDx
Si distingue da:
> soffio diastolico di Carey-Coombs: valvulite reumatica, un soffio dolce ad alta frequenza limitato alla protodiastole
> soffio di Austin-Flint: stenosi mitralica funzionale, è meso-telediastolico e non si accompagna ad accentuazione del I tono e TAM
> soffio da mixoma dell’atrio sinistro che ostruisce l’anello valvolare
Soffio da insufficienza tricuspidale conseguente a stenosi mitralica
- è olosistolico,
- ad alta frequenza,
- auscultabile sulla linea margino-sternale sx,
- diretto verso il processo xifoideo.
ECG in stenosi M
- L’ingrandimento atriale sx si vede con P >0.12 sec, difasica in D2 e prevalentemente negativa in V1 (> 0.1 mV);
- Eventuale ingrandimento VDx si vede con spostamento dell’asse elettrico > 80 gradi e R/S >1 in V1
- Fibrillazione atriale: P non visibili, QRS a intervalli irregolari (R-R variabile)
RX torace stenosi mitralica
- doppio contorno a livello dell’arco inferiore destro
- rettilineizzazione/prominenza dell’arco medio sx (tronco polmonare)
- impronta esofagea da dilatazione ASx visibile in proiezione laterale e ob. ant. dx
- eventuali calcificazioni
- segni di redistribuzione del flusso polmonare: strie di Kerley di tipo B o tipo A
- evt. nodulazione fine in pz. con emottisi (raro)
Ecocardio-color-Doppler in stenosi mitralica
- M-mode: ridotta pensenza in protodiastole del tratto E-F del lembo anteriore, spostamento anteriore in diastole del lembo post.
- B-mode transtoracico: mette in evidenza calcificazioni, puoi misurare l’area valvolare (<1.5 cm2 grave, <1 cm2 molto grave)
- B-mode transesofageo + accurato
Score ecocardiografici in stenosi mitralica
> Mobilità dei foglietti valvolari (score di Wilkins): da 1 a 4
Spessore sottovalvolare: valuta ispessimento e assottigliamento delle corde tendinee
Spessore dei foglietti
Presenza di calcificazioni
Prognosi in storia naturale con stenosi M
a 5 anni sopravvivenza del 40%; episodi di tromboemolia cerebrale e periferica condizionano la prognosi indipendentemente dal deterioramento emodinamico
Terapia stenosi M
NON CHIRURGICA
- profilassi antibiotica dell’endocardite reumatica: in pz < 40 aa, per almeno 10 anni dopo l’endocardite infettiva responsabile di valvulopatia - oppure - in caso di cardiopatia congenita (?)
- b-bloccanti, terapia digitalica: in caso di fibrillazione
- diuretici e dieta povera di sodio: in dispnoici
- anticoagulanti: in pz. con precedente episodio tromboembolico/con fibrillazione atriale permanente o parossistica/con aumento marcato di dimensioni ASx
- cardioversione elettrica o farmacologica dell’aritmia in pz. senza criteri di operabilità
CHIRURGICA
- commissurotomia mitralica percutanea
- riparazione/sostituzione valvolare (gold)
Riparazione/sostituzione valvolare - stenosi M
Si interviene con toracotomia e circolazione extracorporea. La riparazione avviene sulla valvola biologica, la sostituzione può essere con:
- protesi biologica: si preferisce in anziani, donne in età fertile, eviti la terapia anticoagulante
- protesi meccanica: anticoagulante a vita.
raccomandate:
- in pz refrattari a terapia medica con stenosi <1.5 cm2
- -> determina i sintomi
- in asintomatici con stenosi ad alto rischio embolico/scompenso emodinamico (fibrillazione) /che mostrano scompenso in test da sforzo
- si considera (con escissione dell’auricola sx) in pz. con ricorrenti embolie
- con stenoinsufficienza
Con insufficienza tricuspidale: in quest’ultimo caso l’intervento è bilaterale, non si opera mai solo la stenosi, quindi sostituzione a sx e in genere plastica a dx stringendo l’orifizio
commissurotomia mitralica percutanea
intervento d’emergenza a cui segue possibilmente riparazione/sostituzione valvolare.
catetere inserito per via venosa periferica in sezioni cardiache destre, buco il setto interatriale a livello del forame ovale; faccio scivolare dentro l’atrio Sx il palloncino e gonfiandolo in sede dilato la stenosi.
controindicata:
- con calcificazioni
- compromissione dell’apparato sottovalvolare
in questi casi si va in chirurgia e graziarcazzo, comunque non essendo un intervento risolutivo tiene sempre conto se ci sia un quadro anatomico/clinico favorevole. Se in presenza di scompenso/con rischio tromboembolico + presenza di controindicazioni alla CMP, il pz va in follow-up.
Rischi della chirurgia
● Rischi della CMP: dilato l’ostio valvolare danneggiando l’anulus –> insufficienza iatrogena.
●Rischi della valvola meccanica: tromboembolie.
●Rischi valvola biologica: degenerazione valvolare.
●Entrambe: rischio infettivo a seguito di batteriemie. Endocardite infettiva: spesso banale colonizzazione discendente orale da batteriemia (es. A seguito di pratica dentistica): richiede profilassi antibiotica ogni volta che interviene dentista, gastroenterologə, ginecologə…
●Inoltre se è il primo intervento è facile, se successivo è difficile intervenire.
Per tutti questi motivi prima di andare in chirurgia si fa follow-up clinico con PDTA, riservandosi di intervenire appena necessario (con un’area <1.5 la degenerazione progredisce velocemente)
Tieni conto così anche dei vari tipi di pz, all’anziano (+++ stenosi aortica per aterosclerosi) preferisci non dare AC quindi impianti valvola biologica (i NOAC hanno controindicazioni per valvola meccanica), alla donna (+++ stenosi M per febbre reumatica)che vuole figli idem
Insufficienza mitralica, eziologie
PRIMARIA/ORGANICA
> Da alterazione delle componenti della valvola:
- anulus
- lembi
- corde tendinee
- mm papillari: 2a + frequente –> insufficienza funzionale da dislocazione del muscolo papillare postero-mediale post ischemia
SECONDARIA/FUNZIONALE
> secondaria a malattie del miocardio che portano a dilatazione e/o alterazione delle strutture contrattili
> 1a + frequente: nell’anziano, in accompagnamento a stenosi aortica per degenerazione aterosclerotica
IM (insuff. Miocardica), classificazioni
- organica/funzionale
- acuta/cronica: la cronica +++ da malattia reumatica, l’acuta da IMA con rottura dei muscoli papillari
- isolata (rara) o in associazione a altri difetti (senosi aortica per aterosclerosi, stenoinsufficienza…)
Fisiopatologia IM
In cronico:
- Rigurgito di sangue dal ventricolo a atrio sx in sistole, peggiorato da resistenze periferiche
- Il volume telediastolico aumenta per aggiunta della quota di rigurgito
- Il ventricolo va incontro a sovraccarico di volume a cui risponde con ispessimento di parete –> nelle prime fasi la funzione contrattile è normale
- Anzi! Il VTD aumenta, il VTS è normale/ridotto, quindi già rilevando una FEVSn <60% ho i primi segni di degenerazione.
- L’aumento di P in atrio ne provoca lo slargamento —> dilatazione dell’anulus –> aumento del rigurgito
In acuto invece i cambi di volume sono troppo repentini e il VSx va subito in scompenso, con aumento della P-atrio e ipertensione polmonare retrograda con congestione e edema.
Vizio meglio tollerato dai pz?
Proprio l’IM pura in cronico, perché inizialmente il disturbo emodinamico è solo una modesta riduzione di portata cardiaca senza dispnea
Sintomi IM
Cronico: compaiono dopo lungo tempo
- affaticamento
- dispnea da sforzo
Acuto:
- sintomi legati alla congestione polmonare
- ipertensione polmonare IIaria
- fibrillazione atriale
Diagnosi IM: E.O.
- Palpazione: itto della punta sollevante da ipertrofia VSx, in basso rispetto alla sede
- Auscultazione:
• I tono forte –> penso a stenoinsufficienza o IM non grave
• Soffio olosistolico irradiato all’ascella(in decrescendo con insuf grave in cui il deltaP atrio-ventricolare è ridotto); NON si modifica con atti respiratori
• II tono normale, può essere aumentato in caso di ipertensione polmonare
• III tono (galoppo) presente per la messa in tensione delle corde tendinee da aumentato carico
• diastole libera, se c’è un soffio si può associare a aumento del flusso di sangue
• IV tono se presente si associa a ridotta distensibilità VSx
• soffio a grido di gabbiano: in acuto, per rottura corde tendinee
DDx del soffio IM con:
> difetto interventricolare: soffio irradiato a barra da sede parasternale sx verso destra
> soffio da ITricuspidale: aumenta durante l’inspirazione
